Способ лечения неоваскулярной глаукомы


 


Владельцы патента RU 2575966:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и касается лечения неоваскулярной глаукомы. Для этого сначала осуществляют введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл с помощью инъекционной иглы 30 G в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры в стекловидное тело. Затем, через 7-10 дней, выполняют криоциклодеструкцию на протяжении 360° с помощью наконечника криоаппликатора размером 2×4 мм. При этом наносят 8 коагулятов с экспозицией криовоздействия 90 секунд. Одномоментно проводят криопексию сетчатки с помощью наконечника аппарата Criostar диаметром 3 мм в четырех квадрантах на расстоянии 9 мм от лимба с нанесением 3 рядов коагулятов с экспозицией 4 секунды. Способ обеспечивает достижение выраженного гипотензивного эффекта с окончательным подавлением неоваскуляризации при одновременном снижении воспалительной и геморрагической реакции в послеоперационном периоде. 1 пр.

 

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии и касается способов лечения неоваскулярной глаукомы.

Неоваскулярная глаукома развивается в результате нарушения кровоснабжения сетчатки как следствие тромбоза центральной вены сетчатки, диабетической ретинопатии, окклюзии центральной артерии сетчатки. Причиной повышения внутриглазного давления является неоваскуляризация угла передней камеры с последующим блокированием дренажной системы и формированием фиброваскулярной мембраны. Неоваскуляризацию переднего отрезка глаза провоцируют вазопролиферативные факторы (в частности, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF)), образующиеся при гипоксии сетчатки (С.Н. Тульцева Окклюзии вен сетчатки. Санкт-Петербург. - 2010. - с.103-106). Клиническими признаками неоваскулярной глаукомы являются рубеоз радужки, фиброваскулярная ткань в углу передней камеры (УПК), повышение ВГД с болевым синдромом и рецидивирующей гифемой и, как следствие, быстро прогрессирующей функциональной и анатомической гибелью глаза.

Известны различные способы лечения неоваскулярной глаукомы.

Общепризнанным методом профилактики неоваскуляризации переднего отрезка глаза при тромбозах центральной вены сетчатки и диабетической ретинопатии считается своевременное проведение панретинальной лазеркоагуляции (ПЛК).

Однако выполнение адекватной ПЛК сетчатки в необходимом объеме не всегда технически возможно, в особенности при помутнении оптических сред. Кроме того, эффект ПЛК на глазах с уже развившейся неоваскулярной глаукомой (выраженной неоваскуляризацией радужной оболочки и угла передней камеры глаза) имеет отсроченный характер (4-6 недель), что, в свою очередь, сопряжено с высоким риском потери зрительных функций на фоне декомпенсации ВГД.

Известен способ комбинированного лечения, заключающийся в имплантации дренажа Achmed с предварительным введением ингибиторов VEGF (Lucentis) в переднюю камеру. (В.А. Крылов, М.К. Розенкранц, Е.В. Афонина. Оценка эффективности комбинированного применения анти-VEGF-терапии с имплантацией клапанного эксплантодренажа Ахмеда при неоваскулярной рефрактерной глаукоме у пациентов, страдающих сахарным диабетом. // Офтальмохирургия. - 2011. - №2. - с.26-29). Недостатком данного метода является его кратковременный гипотензивный эффект, обусловленный местным применением анти-VEGF препаратов, при отсутствии патогенетического воздействия на зоны ишемии в заднем отрезке глаза.

Наиболее близким к предложенному является метод криоциклодеструкции, при котором в проекции цилиарного тела транссклерально на протяжении 180° с помощью наконечника криоаппликатора диаметром 2,5 мм, охлажденного до -70°C, наносится 5-7 коагулятов с экспозицией 1 мин каждый (Caprioli J et al: Cyclocryotherapy in the treatment of advanced glaucoma, Ophthalmology 92:947-954, 1985). Данный метод обладает выраженным гипотензивным эффектом за счет выключения цилиарного тела, однако, главным недостатком данного метода является, избыточная воспалительная и геморрагическая реакция в послеоперационном периоде с неконтролируемым снижением ВГД практически у всех пациентов и, как следствие, развитием болевой субатрофии с утратой оставшихся зрительных функций.

Техническим результатом предлагаемого способа является достижение выраженного гипотензивного эффекта с окончательным подавлением неоваскуляризации при одновременном снижении воспалительной и геморрагической реакции в послеоперационном периоде.

Новым в осуществлении технического результата является то, что сначала осуществляют введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл с помощью инъекционной иглы 30 G в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры в стекловидное тело.

Новым является также то, что через 7-10 дней выполняют криоциклодеструкцию на протяжении 360 градусов с помощью наконечника криоаппликатора размером 2×4 мм, при этом наносят 8 коагулятов с экспозицией криовоздействия 90 секунд.

Новым является и то, что одновременно осуществляют криопексию сетчатки с помощью наконечника аппарата Criostar диаметром 3 мм в четырех квадрантах на расстоянии 9 мм от лимба с нанесением 3 рядов коагулятов с экспозицией 4 секунды.

Комбинация криоциклодеструкции, криоретинопексии и интравитреального введения ингибиторов VEGF патогенетически обоснована, т.к. ингибиторы VEGF временно подавляют новообразованные сосуды на сетчатке и радужке, что уменьшает воспалительную и геморрагическую реакцию, а криопексия сетчатки окончательно подавляет неоваскуляризацию за счет выключения зон ишемии. Это позволяет увеличить параметры криовоздействия на цилиарное тело и сетчатку с целью окончательного подавления ишемии и неоваскулярной активности и нормализации ВГД без осложнений, присущих способу-прототипу.

Сопоставительный анализ показывает, что предлагаемый способ отличается от известного тем, что сначала осуществляют введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл с помощью инъекционной иглы 30 G в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры в стекловидное тело, затем через 7-10 дней выполняют циклокриодеструкцию на протяжении 360° с помощью наконечника криоаппликатора размером 2×4 мм, при этом наносят 8 коагулятов, с экспозицией криовоздействия 90 секунд, с одномоментной криопексией сетчатки, проводимой с помощью наконечника аппарата Criostar диаметром 3 мм в четырех квадрантах на расстоянии 9 мм от лимба с нанесением 3 рядов коагулятов с экспозицией 4 секунды. Что соответствует критерию «новизна».

Новая совокупность существенных признаков позволяет достичь выраженного гипотензивного эффекта с окончательным подавлением неоваскуляризации при одновременном снижении воспалительной и геморрагической реакции в послеоперационном периоде, что соответствует критерию «промышленная применимость».

Способ осуществляют следующим образом.

На первом этапе проводят интравитреальное введение ингибитора VEGF (Ranibizumab) в условиях операционной по следующей методике. После обработки операционного поля под местной инсталляционной анестезией инъекционной иглой 30 G в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры в стекловидное тело вводят 0,05 мл (0,5 мг) ранибизумаба. На следующем этапе лечения через 7-10 дней проводят криоциклодеструкцию с криоретинопексией. После обработки операционного поля под регионарной анестезией в проекции цилиарного тела транссклерально на протяжении 360° с помощью наконечника криоаппликатора размером 2×4 мм, охлажденного до -70°C, наносят 8 коагулятов с экспозицией 90 сек. Затем проводят криопексию сетчатки. Игольчатым наконечником аппарата Criostar в четырех квадрантах на расстоянии 9 мм от лимба наносят 3 ряда коагулятов с экспозицией 4 сек.

В послеоперационном периоде назначают противовоспалительное и гипотензивное лечение. Для оценки эффективности предложенного метода учитывают уровень и продолжительность снижения ВГД, динамику облитерации новообразованных сосудов на радужке и на сетчатке, оценивают зрительные функции до и после лечения.

По предлагаемому способу было пролечено 10 человек (10 глаз). Во всех случаях достигнут стойкий гипотензивный эффект, полное подавление неоваскуляризации сетчатки и радужки в течение периода наблюдения более 6 месяцев. Геморрагическая и воспалительная реакция наблюдалась в 1 случае (10%).

Предлагаемый способ поясняется следующим клиническим примером.

Пациент Е., 1941 г.р., обратился в ИФ МНТК «Микрохирургия глаза» 20.06.11 с диагнозом: вторичная неоваскулярная глаукома «В», пролиферативная диабетическая ретинопатия, оперированная лазером, артифакия правого глаза, субатрофия левого глаза. При обращении: жалобы на низкое зрение правого глаза, слепоту левого глаза. Из анамнеза: панретинальная лазеркоагуляция сетчатки OD в 2006 году.

По данным обследования: Vis OD = 0,1 sph -1,0=0,2; ВГД = 31 мм.рт.ст. на максимальном гипотензивном режиме (S. Kosopt × 2 р/д, S. Xalatani 0.005% × 1 р/д, S. Proxofellini × 3 р/д); при биомикроскопии выявлен рубеоз радужки, ригидный зрачок (максимальный медикаментозный мидриаз до 4 мм); гониоскопия - угол передней камеры закрыт фиброваскулярной мембраной; глазное дно - диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, э/д = 0,4, единичные новообразованные сосуды на ДЗН; в макуле множественные твердые экссудаты, микрогеморрагии, невыраженый отек сетчатки; единичые новообразованные сосуды по аркадам, субтотально по сетчатке пигментированные лазекоагуляты.

Проведено лечение по предлагаемому способу.

1 этап: 21.06.11 - интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба по описанной выше методике. В послеоперационном периоде по данным биомикроскопии отмечался регресс новообразованных сосудов как на радужке, так и на сетчатке. Зрительные функции и уровень ВГД сохранялись на прежнем уровне.

2 этап: 29.06.11 - криоциклодеструкция и криоретинопексия. Параметры воздействия: зона воздействия 360°, 8 криокоагулятов, экспозиция 90 сек; криопексия: 4 квадранта, 3 ряда по 4 коагулята, экспозиция 4 сек.

Послеоперационный период без осложнений. При выписке 5.07.11 г - Vis OD = 0,1 sph -1.0=0,2; ВГД OD = 17 мм.рт.ст на минимальном гипотензивном режиме (S. Timololi 0.5% 2 р/сут), по данным биомикроскопии - новообразованных сосудов по радужке и в углу передней камеры нет, по данным офтальмоскопии - новообразованные сосуды по аркадам и ДЗН запустели. При осмотре через 6 месяцев: по данным выписки из амбулаторной карты по месту жительства ВГД OD в пределах нормы. Объективно: состояние стабильное. Vis OD = 0,1 sph - 1,0=0,2; ВГД OD = 18 мм.рт.ст на гипотензивном режиме (S. Timololi 0.5% 2 р/сут), по данным биомикроскопии - новообразованных сосудов по радужке и в углу передней камеры нет, по данным офтальмоскопии - новообразованных сосудов по аркадам и ДЗН нет, по сетчатке субтотально-пигментированные очаги криопексии.

Способ лечения неоваскулярной глаукомы, включающий проведение транссклеральной криоциклодеструкции, отличающийся тем, что сначала осуществляют введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл с помощью инъекционной иглы 30 G в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры в стекловидное тело, затем через 7-10 дней выполняют криоциклодеструкцию на протяжении 360° с помощью наконечника криоаппликатора размером 2×4 мм, при этом наносят 8 коагулятов, с экспозицией криовоздействия 90 секунд, с одномоментной криопексией сетчатки, проводимой с помощью наконечника аппарата Criostar диаметром 3 мм в четырех квадрантах на расстоянии 9 мм от лимба с нанесением 3 рядов коагулятов с экспозицией 4 секунды.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к твердой форме, включающей кристаллическое соединение формулы 1: или его фармацевтически приемлемой соли, гидрату или сольвату. Кристаллическое соединение формулы 1 представляет собой кристаллическую форму А формулы 1 и имеет рентгеновскую порошковую дифрактограмму, содержащую пики, в приблизительных положениях пиков: 17,26±0,10, 21,60±0,10 и 27,73±0,10 градусов 2θ и по меньшей мере в приблизительных положениях пиков: 9,68±0,10, 24,68±0,10, 25,48±0,10 и 29,08±0,10 градусов 2θ.

Изобретение относится к производному дифенилсульфида, которое может применяться в медицине в качестве антагониста S1P3 рецептора, общей формулы (1) где R1 представляет собой С1-6-алкоксигруппу, R2 представляет собой пропил или аллил, X представляет собой метилен или атом кислорода и Z представляет собой атом галогена.

Изобретение относится к медицине, а именно офтальмологии, и может быть использовано для лечения повышенного внутриглазного давления. Для этого в переднюю камеру глаза при помощи аппликатора имплантируют по меньшей мере два биоразлагаемых внутрикамерных имплантатата с пролонгированным высвобождением, каждый из которых содержит по меньшей мере один простамид, при этом каждый из указанных по меньшей мере двух биоразлагаемых имплантатов с пролонгированным высвобождением высвобождает от 100 нг в день до 900 нг в день по меньшей мере одного указанного простамида в течение жизни имплантата, причем каждый из указанных по меньшей мере двух биоразлагаемых имплантатов с пролонгированным высвобождением содержит 5-40% по меньшей мере один простамид, 10-60% R203S, который является поли(D,L-лактидом), обладающим собственной вязкостью 0,25-0,35 дл/г, 5-20% R202H, который является поли(D,L-лактидом), обладающим собственной вязкостью 0,16-0,24 дл/г, 5-40% RG752S, который является поли(D,L-лактид-ко-гликолидом), имеющим молярное соотношение D,L-лактид:гликолид от 73:27 до 77:23 и собственную вязкость 0,16-0,24 дл/г, и 5-15% полиэтиленгликоля (ПЭГ) 3350.

Изобретение относится к соединению, представленному формулой (1), где каждый из заместителей R1 и R2 независимо представляет собой атом водорода или линейную алкильную группу, включающую 1-3 атома углерода, R3 означает алкильную группу, включающую 1-4 атома углерода, или его фармацевтически приемлемой соли, а также изобретение относится к лекарственному средству, включающему это соединение в качестве антагониста EP4, применимое для профилактики и/или лечения иммунных заболеваний, сердечно-сосудистых заболеваний, сердечных заболеваний, респираторных заболеваний, глазных заболеваний, почечных заболеваний, заболеваний печени, заболеваний костей, язвенного заболеваний пищеварительного тракта, язвенного колита или болезни Крона, а также неврологических заболеваний, кожных заболеваний и т.п.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к антителу или его антиген-связывающему фрагменту, которые специфически связываются с TNFα человека . Также раскрыты выделенная молекула нуклеиновой кислоты, кодирующая вышеуказанное антитело, вектор экспрессии, содержащий указанную молекулу нуклеиновой кислоты, и клетка-хозяин, содержащая указанный вектор, для экспрессии вышеуказанного антитела.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для реваскуляризации заднего полюса глазного яблока у больных глаукомой. В качестве имплантата для реваскуляризации заднего полюса глазного яблока используют композитный пористый материал на основе трековых мембран из полиэтилентерефталата или поликарбоната с улучшенными медико-биологическими свойствами.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения глаукомной оптической нейропатии. Для этого назначают нейромидин внутримышечно по 1 мл 0,5% раствора один раз в день, курс лечения 10 дней; затем в таблетках по 20 мг по 2 раза в день, курс лечения 20 дней; кратность повторения курса более одного раза в год.

Настоящее изобретение относится к новым соединениям общей Формулы (А), их стереоизомерам или фармацевтически приемлемым солям, обладающим способностью ингибировать активность изомеразы, участвующей в зрительном цикле.

Изобретение относится к новому соединению, представленному общей формулой (I): (где R1 представляет собой (1) COOH, (2) COOR2, (3) CH2OH или (4) CONR3R4, R2 представляет собой C1-C6 алкильную группу, необязательно замещенную гидроксигруппой или C1-4 алкоксигруппой, R3 и R4 каждый независимо представляет собой атом водорода или C1-4 алкильную группу, необязательно замещенную группой ONO2, R5 представляет собой атом галогена, гидроксигруппу или C1-4 алкоксигруппу, Z представляет собой (1) -(CH2)m-, (2) -(CH2)n-CH=CH-, (3) -(CH2)p-A-CH2-, (4) фенил или (5) тиазол, А представляет собой атом кислорода или атом серы, W представляет собой C1-6 алкильную группу, необязательно замещенную 1-5 заместителями, выбранными из группы, включающей (1) гидроксигруппу, (2) оксогруппу, (3) атом галогена, (4) C1-4 алкильную группу, (5) C1-4 алкоксигруппу, (6) кольцо 2, (7) -O-кольцо 2 и (8) -S-кольцо 2, кольцо 2 представляет фенил, циклогексил или пиридинил, любой из которых необязательно замещен 1-5 заместителями, выбранными из группы, включающей (1) атом галогена, (2) CF3, (3) OCF3, (4) C1-4 алкоксигруппу, (5) C1-4 алкильную группу и (6) гидроксигруппу, m представляет собой целое число, имеющее значение от 1 до 6, n представляет собой целое число, имеющее значение от 1 до 4, p представляет собой целое число, имеющее значение от 1 до 4, представляет собой простую связь или двойную связь, представляет собой α конфигурацию, представляет собой β конфигурацию, и представляет собой α конфигурацию, β конфигурацию или их произвольную смесь), или его соли или его сольвату.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использована для лечения глазной болезни, ассоциированной со связанными с амилоидом-бета патологическими аномалиями/изменениями в тканях зрительной системы.

Группа изобретений относится к области фармацевтики и касается водной композиции, содержащей антитело и алкилгликозид, имеющий значение СМС около 1,0 мМ или более в воде при 25°С, где алкилгликозид присутствует в концентрации, которая меньше значения СМС алкилгликозида в воде при 25°С.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использована для получения лекарственного средства для лечения рака. Для этого применяют нефукозилированное анти-CD20 антитело с количеством фукозы 60% или менее от общего количества олигосахаридов (сахаров) в положении Asn297 в комбинации с бендамустином.

Предложенное изобретение относится к иммунологии. Предложено антитело, которое специфически связывается с альфа-синуклеином человека, содержащее зрелые вариабельные области тяжелой и легкой цепей с соответствующими аминокислотными последовательностями.

Изобретение относится к области иммунологии и биотехнологии. Описан иммуноконъюгат для лечения опухолевых расстройств, связанных с мезотелином.

Изобретение относится к иммунологии. Предложено гуманизированное антитело против Аβ-олигомера, которое не связывается с Аβ-мономерами, характеризующееся наличием вариабельной области тяжелой цепи и вариабельной области легкой цепи.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к cпособу получения двухвалентного биспецифического антитела, который включает трансформацию клетки-хозяина векторами, содержащими молекулы нуклеиновых кислот, кодирующих первую легкую цепь и первую тяжелую цепь двухвалентного биспецифического антитела, и векторами, содержащими молекулы нуклеиновых кислот, кодирующих вторую легкую цепь и вторую тяжелую цепь двухвалентного биспецифического антитела, культивирование клетки-хозяина в условиях, которые обеспечивают синтез молекулы двухвалентного биспецифического антитела и выделение молекулы двухвалентного биспецифического антитела из указанной культуры.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к антителу, которое специфически связывает TSLP человека. Также раскрыты изолированная нуклеиновая кислота, кодирующая вышеуказанное антитело, экспрессирующий вектор, содержащий указанную нуклеиновую кислоту, и клетка-хозяин, содержащая указанный вектор, для экспрессии вышеуказанного антитела.

Группа изобретений относится к области медицины и предназначена для лечения рассеянного склероза (PC). Заявлен способ лечения рассеянного склероза (PC) у пациента, которого сначала лечили с помощью PC-терапии лекарствами, отличными от алемтузумаба, включающий введение 1-12 мг/день алемтузумаба пациенту в течение 1-5 дней в качестве начального курса лечения и по меньшей мере 3 месяца после начального курса лечения введение 1-12 мг/день алемтузумаба пациенту в течение 1-5 дней в качестве второго курса лечения.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложены моноклональное антитело, которое связывается с по меньшей мере тремя CC-хемокинами, такими как RANTES/CCL5, MIP-1α/CCL3 или MIP-1β/CCL4, и его антигенсвязывающий фрагмент.

Группа изобретений относится к антителам, специфически связывающим CD20, содержащим вариабельную область легкой цепи и вариабельную область тяжелой цепи, где CDR1, CDR2 и CDR3 указанной вариабельной области легкой цепи содержат аминокислотные последовательности SEQ ID NO: 17-19 или SEQ ID NO: 25-27 и где CDR1, CDR2 и CDR3 указанной вариабельной области тяжелой цепи содержат аминокислотные последовательности SEQ ID NO: 20-22 или SEQ ID NO: 28-30, их конъюгатам с цитотоксическими агентами, а также их применению в лечении аутоиммунных и воспалительных заболеваний, злокачественных новообразований.

Изобретение относится к медицине. Микрохирургический инструмент с подсветкой содержит: микрохирургический инструмент, имеющий дистальную оконечность и проксимальный конец и включающий в себя наружную отражающую поверхность вблизи дистальной оконечности микрохирургического инструмента; и оптическое волокно для подачи светового пучка к операционному полю.
Наверх