Способ определения митогениндуцированной адгезивности лейкоцитов

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для определения митогениндуцированной адгезивности лейкоцитов. Для этого проводят отбор проб крови, выделение лейкоцитов, инкубирование, фиксацию и окраску клеток. Также проводят учет адгезивности клеток по их агрегабельности между собой, по месторасположению и составу взаимодействующих клеток. Дополнительно определяют жизнеспособность лейкоцитов. Для этого клетки инкубируют с фитогемагглютинином и без него. Затем в препаратах подсчитывают число агрегированных клеток, образующих клеточные агрегационные агломераты. Определяют лейкоцитарные индексы митогениндуцированной адгезивности в процентах и сравнивают количественные значения лейкоцитарных индексов митогениндуцированной адгезивности у больных с контрольными значениями этих показателей у практически здоровых лиц. Изобретение позволяет оценить митогениндуцированную адгезивность лейкоцитов у пациентов. 1 табл., 2 пр.

 

Изобретение относится к области биологии и медицины (физиологии, патофизиологии и т.д.), а именно к измерению характеристик крови (лейкоцитов) в организме (лабораторная оценка свойств клеток периферической крови человека и животных с диагностическими и научно-исследовательскими целями).

Известно, что все клетки организма способны к контактному (адгезивному) и дистантному химическому (опосредованному гуморальными факторами) взаимодействию. Среди механизмов межклеточного контактного взаимодействия клеток, в частности клеток крови, имеет место способность этих клеток к адгезии к окружающим их объектам. Специфические адгезивные взаимодействия между клетками обеспечиваются взаимным распознаванием адгезивных рецепторов и соответствующих им лигандов (субстратных адгезионных молекул - САМ), экспрессированных на их поверхности (Быков В.Л. Цитология и общая гистология. - СПб.: СОТИС, 1998, стр. 111).

Адгезивность клеток крови отражает в определенной степени их функциональное состояние при различных патологических процессах (лихорадка, воспаление, инфекционный процесс, некроз и др.). Процентное соотношения адгезированных и неадгезированных лейкоцитов в различные периоды болезни дают представления о динамике процессов (воспалительного, лихорадочного, инфекционного, иммунного и др.), влияющих на адгезивные свойства отдельных видов лейкоцитов (патент RU 2145084 G01N 33/48, G01N 33/49, опубл. 27.01.2000).

Известен метод подсчета агломерированных лейкоцитов в мазке крови больных инфарктом миокарда при просмотре препарата по диагонали (М.И. Китаев, В.М. Евстропов, В.Н. Клейменов. Лимфоцитарно-гранулоцитарное взаимодействие в феномене аллергической агломерации лейкоцитов (аллергенолейкергии) у больных инфарктом миокарда / Здравоохранение Киргизии, 1986, №1, стр. 43-45).

Известен способ определения адгезивности клеток периферической крови (патент RU 2145084, G01N 33/48, G01N, 33/49 опубл. 27.01.2000), включающий регистрацию лейкоцитов с учетом их агрегабильности, подсчет лейкоцитов с учетом их местонахождения в мазке и взаимосвязи с другими клетками.

Известно, что фитогемааглютинин (ФГА) взаимодействует почти со всеми углеводными компонентами гликопротеинов, поэтому его можно считать общим реагентом на гликопротены клеточной мембраны (Хомутовский О.А., Луцик М.Д., Передерей О.Ф. Электронная гистохимия рецепторов клеточных мембран, Киев, 1986. 144 с.). ФГА усиливает адгезионную активность клеток (Хомерики С.Г., Кубатиев А.А., Шляпников В.П. Лектининдуцированная агрегация нейтрофильных гранулоцитов до и после облучения гелий-неоновым лазером // Гематол. и трансфузиол., 1993. №7, стр. 26-28). Изменения в системе циклических нуклеотидов и конформационная перестройка мембраны с усилением экспрессии ответственных за образование Е-РОК мембранных рецепторов под действием ФГА приводит к трансформации количественного и качественного состава других компонентов рецепторного аппарата клетки, в частности, адгезионных молекул, Считают, что не только уровень спонтанной адгезии лимфоцитов крови, но и характер изменения их адгезионной активности в ответ на добавление ФГА является одним из параметров иммунореактивности организма.

Известен способ определения изменения агрегации с ФГА нейтрофилов (Медведев И.Н., Скорятина И.А. Агрегация нейтрофилов у больных артериальной гипертонией с дислипидемией, получавших флувастин // Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке», 2011, №3, том 13, стр. 360). Методологически выявлено изменение показателей спонтанной адгезии лимфоцитов и их чувствительности к модулятору адгезии - ФГА у здоровых лиц и у больных лимфатизмом (Патент RU 2193193, G01N 33/48, опубл. 20.11.2002), а также - стимуляция адгезии нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов при их инкубации с ФГА как у здоровых детей, так и у больных гастродуоденитом детей (Е.Е. Краснова, В.В. Чемоданов, Е.Н. Клыкова. Использование методов оценки функций лейкоцитов для диагностики хронического воспаления при гастродуодените у детей // Вопросы современной педиатрии, Выпуск №2, том 4, 2005, стр. 35-40.).

У практически здоровых лиц оседание эритроцитов, в основе которой лежит процесс их агрегации, в присутствии ФГА существенно нарастает. Исследование ФГА-реактивности эритроцитов, как и других клеток в клинической практике важны для понимания молекулярных механизмов патогенеза, основанных на участии эндогенных лектинов, обеспечивающих межклеточную кооперацию, столь важную при адекватном специфическом иммунном ответе. (Минеев В.Н., Нестерович И.И., Андреева А.В. Характеристика мембранно-рецепторного комплекса эритроцитов с помощью фитогемагглютинина при бронхиальной астме // Медицинская иммунология, 2003, том 5, №5-6, стр. 547-554).

Гордеева Е.Н.; Чемоданов В.В.; Краснова Е.Е. (Патент RU 2255337, G01N 33/49, опубл. 06.27. 2005) при оценке резервов функционального состояния рецепторного аппарата, необходимого для усиления адгезии, методологически определили усиление спонтанной адгезии лейкоцитов и повышение ее чувствительности к модулятору клеточной адгезии - ФГА.

Таким образом, представленные литературные данные свидетельствуют о наличии известных технологий (способов) изучения влияния митогенов (в частности ФГА) на адгезию клеток. Однако в доступной литературе мы не обнаружили описаний методов и способов, позволяющих характеризовать влияние митогенов (в частности ФГА) на адгезивность лейкоцитов, хотя известны способы определения самой адгезивности клеток: способ определения адгезивности клеток периферической крови (патент RU 2145084, G01N 33/48, G01N 33/49, опубл. 27.01.2000) и способ определения адгезивности клеток крови (патент RU 2542450 G01N 33/48, G01N 33/53, G01N 33/49, опубл. 20.02.2015).

Наиболее близким по существу предлагаемого изобретения является способ определения адгезивности клеток крови (патент RU 2542450 G01N 33/48, G01N 33/53, G01N 33/49 опубл. 20.02.2015), включающий выделение и количественную стандартизацию лейкоцитов, учет адгезивности клеток по их агрегабельности между собой, по месторасположению и составу взаимодействующих клеток.

Однако известный способ не позволяет определять изменение адгезивности под действием митогена (митогениндуцированную адгезивность).

Задачей данного изобретения является повышение достоверности и эффективности способа, расширение его возможностей.

Сущность изобретения заключается в том, что способ определения митогениндуцированной адгезивности лейкоцитов, включающий отбор проб крови, выделение лейкоцитов, инкубирование, фиксацию и окраску клеток, а также учет адгезивности клеток по их агрегабельности между собой, по месторасположению и составу взаимодействующих клеток, дополнительно определяют жизнеспособность лейкоцитов, клетки инкубируют с фитогемагглютинином и без него, в препаратах подсчитывают число агрегированных клеток, образующих клеточные агрегационные агломераты в количестве: трех клеток - показатель агломератов типа А1 - в контроле и А2 - в опыте, четырех клеток - показатель агломератов типа Б1 - в контроле и Б2 - в опыте, пяти клеток - показатель агломератов типа В1 - в контроле и В2 - в опыте, а также общее количество клеток, участвующих в образовании агрегатов данных типов, - показатель Т1 - в контроле и Т2 - в опыте, определяют лейкоцитарные индексы митогениндуцированной адгезивности в процентах: индекс митогениндуцированной адгезивности А (ИМАА): (А2-А1)/А1×100; индекс митогениндуцированной адгезивности Б (ИМАБ): (Б2-Б1)/Б1×100; индекс митогениндуцированной адгезивности В (ИМАВ): (В2-В1)/В1×100; тотальный - общий индекс митогениндуцированной адгезивности (ТИМА): (Т2-Т1)/Т1×100, сравнивают количественные значения лейкоцитарных индексов митогениндуцированной адгезивности у больных с контрольными значениями этих показателей у практически здоровых лиц, и при ИМАА от 18 до 19,1%, ИМАБ от 15,7 до 16,2%, ИМАВ от 8,3 до 13,3%, ТИМА от 16,2 до 17,4% делают вывод о снижении митогениндуцированной адгезивности лейкоцитов на фоне уменьшения исходной адгезивности.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе определения митогениндуцированной адгезивности лейкоцитов согласно предлагаемому техническому решению, лейкоцитарную суспензию количественно стандартизируют и проводят инкубирование этих клеток без митогена и с митогеном, определяют индекс митогениндуцированной адгезивности данных клеток, что дает возможность охарактеризовать митогениндуцированную адгезивность лейкоцитов.

Поставленная цель достигается следующим образом.

Из гепаринизированной крови выделяют лейкоциты с использованием раствора 10% раствора желатина в отношении 9:1, инкубируют 45 мин при 37°C, отбирают полученную лейковзвесь, дважды отмывают средой 199, оценивают жизнеспособность клеток в тесте с трипановым синим (0,1% раствор на фосфатном буфере pH 7,2-7,4), в количестве приблизительно 3×106 клеток инкубируют на покровном стекле в среде 199, в течение 2 часов без добавления ФГА (исходная адгезивность - контроль) и с добавлением 2,5 мкг/мл ФГА (адгезивность, индуцируемая ФГА - опыт). Препарат фиксируют глутаровым альдегидом, этиловым спиртом, промывают в двух сменах дистиллированной воды и окрашивают азур-эозином по Романовскому-Гимза. Под световым микроскопом подсчитывают 200 клеток с пометкой, регистрируют как свободнолежащие, так и агрегированные клетки, образующие клеточные агрегационные агломераты различных типов в количестве: трех клеток (показатель агломератов типа А), четырех клеток (показатель агломератов типа Б), пяти клеток (показатель агломератов типа В) и общее количество клеток, участвующих в образовании агрегатов данных типов (показатель Т).

Для оценки контрольных и опытных результатов данные показатели обозначают соответственно: А1 и А2, Б1 и Б2, В1 и В2, Т1 и Т2.

Определяют лейкоцитарные индексы митогениндуцированной адгезивности в процентах: индекс митогениндуцированной адгезивности А (ИМАА): (А2-А1)/А1×100; индекс митогениндуцированной адгезивности Б (ИМАБ): (Б2-Б1)/Б1×100; индекс митогениндуцированной адгезивности В (ИМАВ): (В2-В1)/В1×100, тотальный (общий) индекс митогениндуцированной адгезивности (ТИМА): (Т2-Т1)/Т1×100.

При изучении предлагаемым способом лейкоцитов у практически здоровых лиц (доноры, n=14) нами определены среднестатистические величины данных показателей (см. таблицу).

Пример 1

Забираем для обследования кровь у больного с наличием воспалительного процесса и лихорадки (воспаление легких). Выделяем лейкоциты с использованием раствора желатина, оцениваем их жизнеспособность в тесте с трипановым синим. Количество жизнеспособных клеток составляет 96%. В количестве 3×106 клетки инкубируем на покровном стекле в среде 199 в течение 2 часов без добавления ФГА (контроль) и с добавлением 2,5 мкг/мл ФГА (опыт). Препарат фиксируем глутаровым альдегидом, этиловым спиртом, промываем в двух сменах дистиллированной воды и окрашиваем азур-эозином по Романовскому-Гимза. Под световым микроскопом подсчитываем 200 клеток с пометкой, регистрируем как свободнолежащие, так и агрегированные клетки, образующие клеточные агрегационные агломераты различных типов: в контроле (исходная адгезивность - без ФГА):

А1 = 68, Б1 = 43, В1 = 15, Т1 = 126;

в опыте (с ФГА):

А2 = 81, Б2 = 50, В2 = 17, Т2 = 148.

Рассчитываем лейкоцитарные индексы митогениндуцированной адгезивности: ИМАА = 19,1%, ИМАБ = 16,2%, ИМАВ = 13,3%, ТИМА = 17,4%. Делаем вывод о снижении митогениндуцированной адгезивности лейкоцитов на фоне повышенной исходной адгезивности.

Пример 2

Забираем для обследования кровь у больного с герпетической инфекцией. При исследовании предлагаемым способом определяем: в контроле (исходная адгезивность - без ФГА)

А1 = 61, Б1 = 38, В1 = 12, Т1 = 111;

в опыте (с ФГА):

А2 = 72, Б2 = 44, В2 = 13, Т2 = 129.

Рассчитываем лейкоцитарные индексы митогениндуцированной адгезивности: ИМАА = 18%, ИМАБ = 15,7%, ИМАВ = 8,3, ТИМА = 16,2%. Делаем вывод о снижении митогениндуцированной адгезивности лейкоцитов на фоне уменьшения исходной адгезивности.

Таким образом, предлагаемый способ позволяет определять не только изменения митогениндуцированной адгезивности лейкоцитов при различных патологических состояниях, но и характеризовать ее специфику относительно изменений исходной адгезивности лейкоцитов в клеточных агрегационных агломератах различных типов (А,Б,В), а также характеризовать изменения самой исходной адгезивности в клеточных агрегационных агломератах различных типов.

Способ определения митогениндуцированной адгезивности лейкоцитов, включающий отбор проб крови, выделение лейкоцитов, инкубирование, фиксацию и окраску клеток, а также учет адгезивности клеток по их агрегабельности между собой, по месторасположению и составу взаимодействующих клеток, отличающийся тем, что дополнительно определяют жизнеспособность лейкоцитов, клетки инкубируют с фитогемагглютинином и без него, в препаратах подсчитывают число агрегированных клеток, образующих клеточные агрегационные агломераты в количестве: трех клеток - показатель агломератов типа А1 - в контроле и А2 - в опыте, четырех клеток - показатель агломератов типа Б1 - в контроле и Б2 - в опыте, пяти клеток - показатель агломератов типа В1 - в контроле и В2 - в опыте, а также общее количество клеток, участвующих в образовании агрегатов данных типов, - показатель Т1 - в контроле и Т2 - в опыте, определяют лейкоцитарные индексы митогениндуцированной адгезивности в процентах: индекс митогениндуцированной адгезивности А (ИМАА): (А2-А1)/А1×100; индекс митогениндуцированной адгезивности Б (ИМАБ): (Б2-Б1)/Б1×10; индекс митогениндуцированной адгезивности В (ИМАВ): (В2-В1)/В1×100; тотальный - общий индекс митогениндуцированной адгезивности (ТИМА): (Т2-Т1)/Т1×100, сравнивают количественные значения лейкоцитарных индексов митогениндуцированной адгезивности у больных с контрольными значениями этих показателей у практически здоровых лиц, и при ИМАА от 18% до 19,1%, ИМАБ от 15,7% до 16,2%, ИМАВ от 8,3% до 13,3%, ТИМА от 16,2% до 17,4% делают вывод о снижении митогениндуцированной адгезивности лейкоцитов на фоне уменьшения исходной адгезивности.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений относится к медицине, а именно к гинекологии, и может быть использована для для рН-метрии вагинальной жидкости. Для этого проводят забор биоматериала вагинальной жидкости с формированием контактного слоя с реагентом, при этом контактный слой получают смешиванием образца биоматериала с предварительно размещенной каплей реагента-индикатора на предметном стекле.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для микроскопического исследования биологических образцов, маркированных фосфоресцентными зондами in vitro.

Группа изобретений относится к медицине и может быть использована для определения атеросклеротического поражения сосудистой стенки у пациентов с абдоминальным ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени.

Изобретение относится к области медицины, а именно к онкологии, и может быть использовано для прогнозирования эффективности неоадъювантной химиотерапии (НАХТ) у больных диссеминированным раком яичников.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для прогнозирования степени вероятности выполнения циторедуктивной операции в оптимальном объеме у больных диссеминированным раком яичников.

Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и может быть использовано в клинической лабораторной практике при определении активности системы нейтрофилов.

Изобретение относится к средствам исследования физических свойств биологических тканей. Способ исследования гуморального гомеостаза у онкологических больных включает выделение зондирующими и измерительными электродами локальных зон исследования организма человека, после чего на измерительных электродах в зоне исследования задают выбранную частоту в диапазоне от 800 Гц до 1,2 МГц и значение величины зондирующего тока от 0,8 до 1,5 мA, при этом исследование проводят при различных значениях частоты ƒ, но при постоянном значении выбранного зондирующего тока i.

Группа изобретений относится к оборудованию для проведения исследований в области медицины и физиологии. Коннектор для хронической стимуляции электровозбудимых клеток содержит основание и крышку, выполненные с возможностью герметичного соединения друг с другом, микроэлектродную матрицу, выполненную в виде массива из металлических микроэлектродов, сформированных на подложке, с чашей для культуры клеток и с контактными площадками по периметру, соединенными посредством токопроводящих дорожек с микроэлектродами, и плату с отверстием, с выступом, с прижимными пружинными контактами, соединенными токопроводящими дорожками.
Изобретение относится к медицине, в частности к психотерапии, и раскрывает способ оценки эндогенной интоксикации при психологическом консультировании. Способ характеризуется тем, что перед психологическим консультированием и утром следующего дня проводят определение в крови молекул средней массы, при этом если их содержание утром следующего дня в 2,5 раза и более превышает показатели, зарегистрированные до психологической коррекции, выявляют наличие эндогенной интоксикации.

Изобретение относится к медицине, а именно медицинской микробиологии, акушерству, гинекологии и стоматологии. Способ исследования микробиома корня языка как прогностической модели дисбиотического состояния генитального тракта у беременных осуществляют следующим образом.
Изобретение относится к области медицины, а именно к акушерству и гинекологии, предназначено для врачей гемостазиологов, акушеров-гинекологов и перинатологов акушерских стационаров, перинатальных центров. На основании определения наиболее информативных сочетаний патологических полиморфизмов супружеской пары: генов ITGB3 (1565Т>С) и MTHFR (677С>Т) у матери и генов PAI-1 (5G>4G) и MTHFR (677С>Т) у отца, с учетом акушерского анамнеза вычисляют прогностический индекс D по формуле D=D=2,64×Х1+0,95×Х2+0,44×X3+0,55×Х4+1,28×Х5-1,67, где D - прогностический индекс; X1 - наличие у женщины отягощенного акушерского анамнеза: если есть - 1, если нет - 0; X2 - наличие у женщины в генотипе полиморфного варианта 1565 ТС/СС гена ITGB 3 Т 1565 С: если есть - 1, если нет - 0; X3 - наличие у женщины в генотипе полиморфного варианта 677 СТ/ ТТ гена MTHFR С677Т: если есть - 1, если нет - 0; X4 - наличие у мужчины генотипа 675 4G4G гена PAI-1 5G6754G, если есть - 1, если нет - 0; X5 - наличие у мужчины генотипа 677 ТТ гена MTHFR С677Т.: если есть - 1, если нет – 0 и при значении D<0 делают заключение о низком риске развития суб- и декомпенсированной плацентрарной недостаточности, а при D≥0 - о высоком риске развития. 3 пр.

Группа изобретений относится к устройствам и способу разделения компонентов биологических жидкостей и может быть использовано в биотехнологии, для препаративных целей в промышленности, в лабораторной или исследовательской практике, в частности для отделения осадка при центрифугировании с непрерывной подачей биологической жидкости для разделения. Согласно первому варианту устройство для разделения компонентов биологических жидкостей включает корпус с крышкой, патрубки ввода и вывода жидкости. Устройство также содержит делительную камеру, образованную двумя усеченными конусами, расположенными основаниями друг к другу симметрично относительно центральной оси устройства, по меньшей мере два вертикальных патрубка, закрепленных на держателе вне делительной камеры параллельно центральной оси устройства, нижние концы которых находятся внутри делительной камеры и соединены т-образными переходами с по меньшей мере двумя горизонтальными патрубками, расположенными перпендикулярно центральной оси устройства, так, что не касаются стенок делительной камеры. Наружные концы вертикальных патрубков соединены с магистралями для подачи биологической и отмывающей жидкости, снабженными запорными клапанами. На концах одних из горизонтальных патрубков под углом 90° расположены впускные инжекторы для подачи биологической жидкости в виде аэрозоля, а на концах других - под углом 90° и в противоположном направлении к инжекторам, расположены выпускные сопла для струйной подачи отмывающей жидкости. Штуцер для вывода жидкости в дне делительной камеры через конический участок соединен с центральным штуцером, расположенным во внутреннем пространстве накопителя, не касаясь его стенок. Накопитель установлен на неподвижном внешнем держателе и имеет в нижней части конический скос, переходящий в тройник с магистралями вывода жидкости, отделенной от осадка, и отмывающей жидкости с осадком, снабженными запорными клапанами. Штуцер соединен с держателем внутри подшипника, расположенного в основании корпуса, а также с приводом вращения. Согласно другому варианту устройство для разделения компонентов биологических жидкостей содержит по меньшей мере три вертикальных патрубка, закрепленных на держателе внутри корпуса над делительной камерой параллельно центральной оси устройства, при этом наружный верхний конец одного из вертикальных патрубков, расположенного по центру устройства, соединен с магистралями для вывода жидкости, отделенной от осадка, и отмывающей жидкости с осадком, снабженными запорными клапанами. Устройство содержит втулку в дне делительной камеры с коническим участком, входящую в муфту, установленную внутри подшипника, расположенного в основании корпуса, соединенную с приводом двигателя. В установке для разделения компонентов биологических жидкостей в магистрали для подачи жидкостей и в магистрали для вывода жидкостей встроены по меньшей мере два устройства по одному из указанных вариантов. Согласно способу работы устройств для разделения компонентов биологических жидкостей биологическую жидкость для разделения подают внутрь устройства со скоростью 520 мл/м, вращение устройства осуществляют со скоростью 400 об/м, разделение ведут при температуре внутри устройства в интервале -1° +36°С до заполнения устройства осадком в количестве 4547 г, прекращают подачу биологической жидкости, затем подают жидкость для отмывки осадка в течение 5070 с. При этом цикл повторяют многократно. Согласно способу работы установки для разделения компонентов биологических жидкостей одновременно работают два устройства по одному из указанных вариантов, при этом одно из двух устройств работает в режиме разделения, а другое - в режиме отмывания осадка, а затем режимы автоматически переключают. Техническим результатом группы изобретений является обеспечение качества разделяемых компонентов, повышение надежности, непрерывности и долговечности заявленных устройств и установок. 5 н. и 3 з.п. ф-лы, 9 ил.

Изобретение относится к медицинской технике, используемой в общей хирургии, травматологии, ортопедии и гнойной хирургии, и может быть использовано для взятия проб биоматериала для исследований. Устройство для взятия биоматериала при перипротезной инфекции коленного сустава состоит из полой цилиндрической трубки с центральным сквозным каналом и рукояткой на проксимальном конце, стилета и упругого проволочного элемента с рабочим участком в виде цилиндрической щетки на дистальном его конце. Со стороны входного отверстия на проксимальном конце трубка переходит во втулку с осевым каналом, образующим с центральным каналом трубки единый сквозной канал с обеспечением поочередного введения в него стилета и проволочного элемента с выходом острия стилета и рабочего участка проволочного элемента за пределы дистального конца трубки. Внутренний диаметр втулки соответствует геометрическим размерам соединительных элементов шприца для возможности осуществления посредством последнего эвакуации суставного аспирата через единый сквозной канал. Стилет с проксимального конца имеет рукоятку, адаптированную по форме под рукоятку трубки в виде пары выступ - отверстие с возможностью их плотного соединения. На проксимальном конце упругого проволочного элемента выполнена ручка в виде кольца для обеспечения его перемещения вдоль единого сквозного канала в направлении вперед-назад с целью снятия микробной биопленки с внешней поверхности эндопротеза внутри коленного сустава. Изобретение обеспечивает возможность взятия двух видов биоматериалов из коленного сустава, отличающихся по физическим характеристикам, через один инструментальный доступ в условиях активации инфекционного процесса. 1 пр., 4 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии и кардиореаниматологии, и может быть использовано для лабораторной оценки эффективности экстракорпоральной мембранной оксигенации у взрослых пациентов с острой сердечной недостаточностью после операций на открытом сердце. Способ лабораторной оценки эффективности экстракорпоральной мембранной оксигенации у взрослых пациентов с острой сердечной недостаточностью после операций на открытом сердце заключается в том, что у взрослых пациентов, находящихся на экстракорпоральной мембранной оксигенации по поводу острой сердечной недостаточности после операций на открытом сердце, ежедневно в сыворотке крови определяют высокочувствительный тропонин Т и при значениях высокочувствительного тропонина Т от 635 нг/л до 4330 нг/л оценивают экстракорпоральную мембранную оксигенацию эффективной, при значениях высокочувствительного тропонина Т от 4331 нг/л и выше оценивают экстракорпоральную мембранную оксигенацию неэффективной, необходима коррекция терапии. 2 пр.

Изобретение относится к медицине и ветеринарии и представляет собой способ определения в одной постановке цист лямблий и ооцист криптоспоридий в биологическом материале - кале, в смывах объектов окружающей среды и в почве, заключающийся в подготовке пробы, внесении в пробу иммуномагнитных частиц, иммунохимическом связывании, в результате чего образуются агрегаты цист и ооцист с магнитными частицами, улавливании агрегатов цист и ооцист в магнитном поле, отмывке зафиксированных агрегатов цист и ооцист буферным раствором, диссоциации меркаптоэтанолом или соляной кислотой, разделении цист, ооцист и магнитных частиц в магнитном поле, переносе выделенных цист и ооцист на предметное стекло для последующего иммунофлуоресцентного мечения и последующей оценки микроскопированием с применением насадки «Опти-Люм» на микроскоп, где результат учитывают исходя из того, что цисты лямблий представляют собой сверкающие и флюоресцирующие яблочно-зеленым светом объекты, от округлых до овальных от 8 до 14 мкм в длину на 7-10 мкм в ширину, с ярко подсвеченными краями, ооцисты же криптоспоридий представляют собой сверкающие и флюоресцирующие яблочно-зеленым светом объекты, от овальных до сферических от 3 до 5 мкм в диаметре, с ярко подсвеченными краями. Изобретение обеспечивает повышение эффективности определения в одной постановке цист лямблий и ооцист криптоспоридий в биологическом материале - кале, в смывах с овощей и объектов окружающей среды, в почве и сокращение временных затрат на исследование одной пробы исследуемого материала адаптированным до 15 минут. 7 пр., 7 табл., 1 ил.

Изобретение относится к медицине, в частности к гинекологии и эндокринологии, и представляет собой способ диагностики степени тяжести гиперандрогении, включающий определение индекса свободного тестостерона (ИСТ) на основе глобулина, связывающего половые стероиды, и тестостерона крови, отличающийся тем, что ИСТ рассчитывают по формуле где Тобщий – уровень общего тестостерона, нмоль/л, ГСПС – уровень глобулина, связывающего половые стероиды, нмоль/л, и при величине ИСТ от 31 до 36 и наличии клинических проблем, выбранных из гирсутизма, дермопатии и нарушений менструального цикла, диагностируют легкую степень тяжести заболевания, при величине ИСТ от 36 до 100 диагностируют среднюю степень тяжести заболевания, а при величине ИСТ более 100 диагностируют тяжелую степень тяжести заболевания. Изобретение обеспечивает точность и эффективность метода диагностики степени тяжести гиперандрогении и, соответственно, снижения фертильности. 1 табл., 3 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно кардиохирургии и кардиореаниматологии, и может быть использовано для оценки прогноза течения послеоперационного периода у взрослых пациентов с острой сердечной недостаточностью после операций на открытом сердце, получающих лечение методом экстракорпоральной мембранной оксигенации. Сущность способа: у взрослых пациентов с острой сердечной недостаточностью после операций на открытом сердце, получающих лечение методом экстракорпоральной мембранной оксигенации, ежедневно в сыворотке крови определяют количество общего белка и альбумина, концентрацию высокочувствительного тропонина Т и прокальцитонина, затем вычисляют интегральный индекс по формуле: ИИ=(К1+К2)/(К3+К4)×100, где ИИ - интегральный индекс; К1 - отношение количества общего белка у пациента к значению общего белка, которое является показанием для коррекции белкового обмена, - 50 г/л; К2 - отношение количества альбумина у пациента к значению альбумина, которое является показанием для коррекции белкового обмена, - 30 г/л; К3 - отношение высокочувствительного тропонина Т у пациента к максимальному значению высокочувствительного тропонина Т у выживших пациентов, получающих лечение методом экстракорпоральной мембранной оксигенации, - 4330 нг/л; К4 - отношение прокальцитонина у пациента к значению прокальцитонина, которое указывает на развитие инфекционно-воспалительного процесса, - 2 нг/л. При значении интегрального индекса ниже 97,56 прогнозируют неблагоприятное течение послеоперационного периода у взрослых пациентов с острой сердечной недостаточностью после операций на открытом сердце, получающих лечение методом экстракорпоральной мембранной оксигенации. Изобретение направлено на улучшение оценки прогноза течения послеоперационного периода; позволяет в любой момент времени производить оценку течения послеоперационного периода; дает оценку эффективности проводимой терапии и при необходимости провести ее коррекцию, исход хирургического лечения. 2 пр.

Изобретение относится к ветеринарии и касается способа получения бруцеллезной моноспецифической сыворотки anti-abortus, включающего иммунизацию кроликов разовой дозой штамма В. abortus 19, обескровливание животных, перекрестную абсорбцию сыворотки бактериальной массой гетерологического вида бруцелл с последующей ее инкубацией при 37°C в течение 2 ч, концентрирование сыворотки путем центрифугирования, консервирование и фасовку, где иммунизацию кроликов проводят подкожно в область подгрудка суспензией, представляющей собой смесь культуры штамма В. abortus 19, обеззараженной кипячением, с адъювантом MONTANIDE™ ISA 61 VG, проводят пробное крововзятие, осуществляют трехкратное взятие крови и обескровливают, в качестве гетерологического вида бруцелл для адсорбции используют штамм В. melitensis 565. Изобретение обеспечивает снижение трудоемкости, повышение противоэпидемической безопасности процесса получения сыворотки, увеличение в два раза выхода конечного продукта. 2 пр., 8 табл.
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для прогнозирования течения вакцинального процесса при вакцинации живыми вакцинами детей с неблагоприятным преморбидным фоном. Для этого проводят иммунологическое обследование. Детям с неблагоприятным преморбидным фоном до вакцинации определяют субпопуляции лимфоцитов CD16+, CD25+. При относительных значениях субпопуляции лимфоцитов с фенотипом CD16+ ниже 20% и CD25+ ниже 24% прогноз – благоприятный. При относительных значениях субпопуляции лимфоцитов с фенотипом CD16+, CD25+ выше 20% и 24% прогноз – неблагоприятный. Изобретение позволяет прогнозировать осложненное течение поствакцинального периода при вакцинации против кори, паротита, краснухи, у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (часто болеющих, с аллергическими заболеваниями, патологией нервной системы, вторичными иммунодефицитными состояниями, сочетанной патологией). 6 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к перинатологии, акушерству и гинекологии, и может быть использовано для прогнозирования хронической гипоксии плода (ХГП) у женщин, забеременевших с помощью ЭКО. Для этого у женщин перед процедурой ЭКО в венозной крови определяют содержание тиреотропного гормона и при его значении более 1,92 мМЕ/л прогнозируют развитие ХГП. Способ позволяет повысить точность и специфичность прогнозирования ХГП у женщин, забеременевших с помощью метода ЭКО, при простоте его выполнения с выделением группы риска формирования ХГП для своевременного проведения профилактических мероприятий. 1 табл., 4 пр.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для определения митогениндуцированной адгезивности лейкоцитов. Для этого проводят отбор проб крови, выделение лейкоцитов, инкубирование, фиксацию и окраску клеток. Также проводят учет адгезивности клеток по их агрегабельности между собой, по месторасположению и составу взаимодействующих клеток. Дополнительно определяют жизнеспособность лейкоцитов. Для этого клетки инкубируют с фитогемагглютинином и без него. Затем в препаратах подсчитывают число агрегированных клеток, образующих клеточные агрегационные агломераты. Определяют лейкоцитарные индексы митогениндуцированной адгезивности в процентах и сравнивают количественные значения лейкоцитарных индексов митогениндуцированной адгезивности у больных с контрольными значениями этих показателей у практически здоровых лиц. Изобретение позволяет оценить митогениндуцированную адгезивность лейкоцитов у пациентов. 1 табл., 2 пр.

Наверх