Способ защиты эритроцитов у кардиохирургических больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения

Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистой хирургии, и может быть использовано для защиты эритроцитов у кардиохирургических больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения. Для этого проводят ингаляции молекулярного водорода Н₂. Водород подают в дыхательный контур аппарата искусственной вентиляции легких в концентрации 1,5-2% сразу после интубации трахеи и на протяжении всей операции. Изобретение позволяет снизить агрегационные параметры эритроцитов при искусственном кровообращении у сердечно-сосудистых больных, что улучшает функциональные показатели миокарда, клиническое состояние больных. 7 табл., 2 пр.

 

Настоящее изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистой хирургии, касается способа защиты эритроцитов у кардиохирургических больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения, который может быть использован в практическом здравоохранении для повышения качества и эффективности лечения, а именно при проведении операций на сердце с искусственным кровообращением, так же в реаниматологии при оперативных вмешательства, связанных с искусственной вентиляцией легких.

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти и инвалидизации населения во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно от данных заболеваний умирает более 16 млн человек. В ряде случаев единственным способом лечения является кардиохирургическое вмешательство, выполненное в условиях искусственного кровообращения (ИК). Существенную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний играют нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики (Мухин B.C., Мартынов А.И., Моисеев B.C. (ред) Внутренние болезни. Учебник в 2 томах. Том 1 М.: ГЭОТАР-МЕД., 2004. 648 с.). При нарушениях периферического и системного кровообращения вязкость крови возрастает из-за снижения скорости кровотока. В результате возникает стаз и шунтирование крови в микроциркуляторном русле. В формировании стаза основное значение имеет изменение реологических и микрореологических свойств крови в сосудах микроциркуляторного русла вплоть до развития сладж-феномена, для которого характерно слипание форменных элементов крови (прежде всего эритроцитов), что вызывает значительные гемодинамические нарушения (Малышев В.Д., Свиридов B.C. Интенсивная терапия. 2-е изд. М: МИА. 2009. 712 с.). В свою очередь, эритроциты при сердечно-сосудистых заболеваниях претерпевают значительные изменения: усиление процессов перекисного окисления липидов, снижение активности антиоксидантной системы эритроцитов, содержания АТФ, нарушение поверхностного рельефа ультраструктуры (Елкина Н.М., Коношенко С.В., Казакова В.В. Зависимость интенсивности гликолитических реакций в эритроцитах от скорости генерации активных форм кислорода при отдельных сердечно-сосудистых заболеваниях // Ученые записки Крымского федерального университета им. В.И. Вернадского. Биология. Химия. 2017. Т. 3, №1. С. 42-43, Дерюгина А.В., Иващенко М.Н., Игнатьев П.С., Лодяной М.С., Самоделкин А.Г. Изменение фазавого портрета и электрокинетической подвижности эритроцитов при различных видах заболеваний // Современные технологии в медицине. 2019. Т. 11, №2. С. 63-68).

Актуальными являются способы коррекции функциональных характеристик эритроцитов.

В последние годы показано антиоксидантное, противовоспалительное, антиапоптотическое действие молекулярного водорода, усиление молекулярным водородом энергетического обмена в различных тканях (Ohno K., Ito М., Ichihara М., Ito М. Molecular hydrogen as an emerging therapeutic medical gas for neurodegenerative and other diseases // Oxid. Med. Cell Longev. 2012. V. 2012. Art. ID353152). Молекулярный водород (H₂) действует как терапевтический и профилактический антиоксидант путем избирательного взаимодействия с активными формами кислорода, такими как гидроксильный радикал (-ОН) и пероксинитрит (ONOO-) в клетках, и что молекулярный водород Н₂ проявляет цитопротекторное действие против окислительного стресса. Отмечено, что ингаляция Н₂ вызывала нивелирование реперфузионных повреждений при ишемических инсультах головного мозга (Ohsawa I., Ishikawa M., Takahashi K. et al. Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cyto- toxic oxygen radicals // Nat. Med. 2007. V. 13. №6. P. 688-694), инфаркте миокарда (Hayashida K., Sano M., Kamimura N. et al. H2 gas improves functional outcome after cardiac arrest to an extent comparable to therapeutic hypothermia in a rat model // J. Am. Heart Assoc. 2012. V. 1. №5. P. e003459. DOI: 10.1161/JAHA.112.003459). Ингаляции 3% водорода по одному часу дважды в течение 7 дней у больных с острым инфарктом головного мозга позволяли уменьшить зону повреждения по данным МРТ и число баллов оценки тяжести инсульта по шкале NIHSS (Ono Н., Nishijima Y., Adachi N. et al. A basic study on molecular hydrogen (H2) inhalation in acute cerebral ischemia patients for safety check with physiological parameters and measurement of blood H₂ level // Med. Gas Res. 2012. V. 2. P. 21). Однако, при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения молекулярный водород ранее не применялся.

Проведенный патентный поиск выявил две группы патентов, связанных с использованием препаратов направленных на улучшение либо функциональных показателей эритроцитов, либо на улучшение состояния отдельных систем организма при сердечно-сосудистой патологии и действии факторов, сопряженных с развитием данного процесса.

Известен способ защиты клеток от повреждения при гипоксии путем глутатионилирования каталитической субъединицы Na,K-АТФазы (RU 2544958 С2, кл. C12N 5/00, А61Р 43/00, опубл. 11.06.2013 г.). Способ основан на использовании веществ, увеличивающих уровень глутатионилирования Na,K-АТФазы: этил глутатиона et-GSH, окисленного глутатиона GSSG и N-ацил цистеина NAC, и вызывающих увеличение жизнеспособность клеток в условиях гипоксии.

Недостаток этого способа заключается в том, что исследование проведено на культурах клеток в экспериментах in vitro, что позволяет оценить возможность защиты клеток в эксперименте, но не исследовано на состоянии целостного организма с учетом действия различных эндогенных факторов, что не приемлемо в клинической практике.

Известна водорастворимая композиция, обладающая свойствами кардиопротектора (RU 2438698 С1, кл. A61K 38/28, A61K 33/14, A61K 31/7004, A61K 31/194, A61K 31/295, А61Р 9/00, опубл. 12.05.2010 г.), которая предназначена для использования в качестве лекарственного средства при инфаркте миокарда и операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения. Водорастворимая композиция для внутривенного введения содержит ингредиенты при следующем соотношении, мас. %: D-глюкоза 23,40-28,60, калия хлорид 0,14-0,16, калиевая соль L-аспарагиновой кислоты 0,81-0,99, полумагниевая соль L-аспарагиновой кислоты (магния L-аспарагинат) 0,72-0,88, инсулин человеческий генно-инженерный (в МЕ/л) 54,00-66,00, динитрозильный комплекс железа(II) с глутатионом 0,19-0,23, вода для инъекций остальное, при этом рН раствора 7,4±0,1 при 22°С. Показано, что применение композиции обеспечивает ограничение размеров инфаркта миокарда, восстановление метаболического состояния сердца при реперфузии, снижает повреждения мембран постишемических кардиомиоцитов при меньших нарушениях гемодинамики по сравнению с традиционно использующимися препаратами.

Недостатком данного изобретения является проведение исследований на крысах, что не отражает реального состояния организма человека при использовании данного соединения и возможности данного соединения в используемых концентрациях веществ на клетки миокарда и состояние гемодинамики организма человека. Кроме того, в данном изобретении представлено состояние кардиомиоцитов и гемодинамика, но отсутствуют сведения влияния данной композиции на эритроциты.

Известно изобретение, а именно средство для регулирования обменных процессов в клетке (RU 2487720 С1, кл. A61K 35/12, A61K 38/19, А61Р 3/00, опубл. 18.11.2011 г.), которое основано на применении препарата Инфликсимаб в качестве средства, регулирующего метаболизм эритроцитов у больных с воспалительными заболеваниями кишечника. В изобретение показано купирование воспалительных реакций в слизистой оболочке толстой и тонкой кишки за счет нормализации обменных процессов в клетке. Это подтверждает показатель устойчивости эритроцитов (П_ЭУ) и улучшение качества жизни пациентов (снижение частоты стула, улучшение общего состояния).

Недостатком данного средства является использование его при воспалительных процессах кишечника, что не обосновывает его эффективное применение при сердечно-сосудистых заболеваниях, что может определить другой вариант ответной реакции эритроцитов на действие данного средства.

Известен способ повышения напряжения кислорода в крови пациентов с хронической сердечной недостаточностью (RU 2526185 С1, кл. A61K 31/435, А61Р 9/00, опубл. 30.07.2013 г.), основанный на однократном введении антиоксидантного лекарственного средства этилметилгидроксипиридина малат в количестве 50-200 мг, что обеспечивает улучшение показателей кислородтранспортной функции крови пациентов с диагнозом хроническая сердечная недостаточность.

К недостаткам способа следует отнести то, что препарат влияет на повышение напряжения кислорода, но не учитывается его действие на агрегацию клеток и, соответственно, состояние гемодинамики.

Известен способ защиты легких при операциях на сердце с искусственным кровообращением (RU 2631105 С1, кл. А61В 17/00, A61K 47/14, А61Н 31/00, А61Р 43/00, опубл. 24. 06.2016 г.), который основан на инфузии алпростадила в дозе 0,002-0,005 мкг/кг/мин в течение проведения всей операции при искусственной вентиляции легких. Показано, что уменьшается легочная дисфункция.

Недостатком изобретения является отсутствие данных влияния инфузии алпростадила на клетки миокарда и крови, что не показывает его эффективность в защите эритроцитов при искусственном кровообращении.

Известен способ защиты жизненно важных органов пациентов при кардиохирургических вмешательствах, сопровождающихся циркуляторным арестом (RU 2681123 С1, кл. А61Н 31/00, С01В 21/24, опубл. 29.03.2018 г.). Способ основан на подаче оксида азота (NO) в дозе 40 ppm в магистраль доставки газовоздушной смеси в качестве вещества, обладающего органопротективными свойствами (на протяжении 2 периодов проведения искусственного кровообращения: до и после циркуляторного ареста). Способ позволяет сократить число послеоперационных осложнений у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения и улучшить результаты кардиохирургических вмешательств.

В данном изобретении представлен опыт одного клинического случая, что не позволяет дать объективную оценку действия NO. При этом оксид азота имеет высокую реакционную способность и обладает свойствами свободного радикала. Свободные радикалы являются сильнейшими окислителями и вызывают повреждение любых клеточных структур. Кроме того, не рассмотрено действие оксида азота на эритроциты.

Задачей данного изобретения являлось создание нового способа защиты эритроцитов у кардиохирургических больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения, с использованием ингаляционного введения молекулярного водорода.

Техническим результатом является повышение метаболических и электрокинетических показателей эритроцитов, снижение их агрегационных параметров при искусственном кровообращении у сердечно-сосудистых больных, что улучшает функциональные показатели миокарда, клиническое состояние больных и приводит к повышению эффективности кардиохирургического вмешательства.

Поставленная задача достигается тем, что способ защиты эритроцитов у кардиохирургических больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения, включает ингаляцию молекулярного водорода Н₂, который подается в дыхательный контур аппарата искусственной вентиляции легких в концентрации 1,5-2% сразу после интубации трахеи и на протяжении всей операции.

Молекулярный водород получают с помощью водородного генератора «Бозон-Н Н2» (НПО «ЭКОНИКА», г. Симферополь, Россия).

Предлагаемый способ апробирован на 20 пациентах с приобретенными пороками клапанов сердца, прооперированых в условиях искусственного кровообращения в ГБУЗ НО «СККБ» в период с сентября 2018 по апрель 2019 года. Средний возраст больных составил 57,6±7,8 лет. Среди пациентов было 16 мужчин и 4 женщин. Больные были разделены на 2 группы. В первую группу (группа исследования) вошли 12 пациентов, которым в комплекс анестезиологического пособия проводили ингаляцию молекулярным водородом (Н2). Во вторую группу (группа сравнения) вошли 8 пациентов, которым ингаляции молекулярного водорода не проводилась. Тяжесть состояния больных определялась по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA). Подавляющее большинство пациентов обеих групп (табл. 1) было отнесено к III функциональному классу.

Среднее время искусственного кровообращения (ИК) составило 74,3±25,8 мин у пациентов 1 группы и 76,1±27,3 мин у пациентов 2 группы. Среднее время пережатия аорты 67,2,3±18 в группе сравнения и 60,2±13,2 - в контрольной группе.

Таким образом, группы не имели достоверных отличий ни по возрасту и полу, ни по тяжести состояния, ни по характеру оперативного вмешательства, времени искусственного кровообращения, времени пережатия аорты. Все пациенты получали стандартную премедикацию диазепамом (0,15 мг/кг) внутримышечно за 30 минут до операции. Индукцию в анестезию осуществляли комбинацией диазепама (0,2-0,3 мг/кг) и пропофола (2 мг/кг). Поддержание анестезии на всех этапах операции осуществляли с помощью ингаляционного анестетика севофлюрана (1-4 об. %). В качестве дополнительного анельгезирующего компонента использовали фентанил. Миоплегия осуществлялась ардуаном в дозе 0,1 мг/кг.

В процессе исследования сохранность эритроцитов при проведении искусственной вентиляции легких у кардиохирургических больных оценивали по агрегационным свойствам эритроцитов, электрофоретической подвижности эритроцитов - показателя, характеризующего поверхностный заряд эритроцитов и степени интенсивности процессов метаболизма по концентрации аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и 2,3дифосфоглицерата (2,3ДФГ) - продуктов прямого и бокового пути анаэробного гликолиза.

Агрегацию эритроцитов изучали методом оптической микроскопии путем подсчета одиночных эритроцитов и их агрегатов (Derjugina, 2006). В качестве стимулятора агрегации использовали раствор голубого декстрана Т-2000 (GE Healthcare фирма, 20 мг/мл) в ТрисНСl-буфере (рН 7,4). Отмытые эритроциты разводили раствором декстрана (в соотношении 1:10 по объему) и в камере Горяева подсчитывали число неагрегированных эритроцитов. Общее число эритроцитов в пробе считали в изотоническом растворе NaCl. Уровень агрегации А рассчитывали по формуле: А=100% - (число свободных (неагрегированных) эритроцитов × общее число эритроцитов^-1 × 100%).

Электрофоретическая подвижность эритроцитов измерялась с помощью микрометода (измерение скорости перемещения эритроцитов в электрическом поле в микрокамерах с помощью секундомера и окулярной сетки).

Установка для измерения электрофоретической подвижности эритроцитов включает горизонтальную микрокамеру, микроскоп и источник постоянного тока (Харамоненко С.С., Ракитянская А.А., Электрфорез клеток крови в норме и патологии. Минск: Беларусь, 1974. 164 с). Использовались электроды системы Ag/AgCI. Для измерения подвижности 0,1% суспензию эритроцитов помещали в трис- HCI буфер (рН=7.4) и фиксировали перемещение клеток при силе тока в 8 мА. В каждом опыте фиксировали время перемещения 6-ти клеток в двух направлениях, измеряя знак заряда на электродах полярным переключателем. Величина электрофоретической подвижности эритроцитов определялась по формуле:

U=S/(T×H), где

S - расстояние, на которое перемещается эритроцит,

Т - время перемещения клеток на расстояние S,

Н - градиент потенциала.

Величина градиента потенциала определяется по формуле:

H=Y/(g×X), где

Y - сила тока,

g - поперечное сечение микрокамеры,

X - удельная электропроводимость среды.

Измерение концентрации АТФ и 2,3-ДФГ проводили неэнзиматическим методом. Отмытые эритроциты (1 мл) гемолизировали холодной дистиллированной водой (2 мл) в течение 20 мин, белки осаждали двумя объемами 12%-ной ТХУ, а осадок отделяли центрифугированием при 3000 об/мин, 1700 g в течение 15 мин с последующим фильтрованием надосадочной жидкости через бумажный фильтр. ТХУ-фильтрат гемолизированных эритроцитов использовали для определения АТФ и 2,3-ДФГ. При определении АТФ к 1 мл ТХУ-фильтрата добавляли 1 мл 2Н HCl и проводили гидролиз на кипящей водяной бане 7 мин с последующим охлаждением и нейтрализацией равным объемом 2Н NaOH. Определяли неорганический фосфор (Фн), в состав которого входил Фн, отщепившийся от АТФ после гидролиза, и Фн до гидролиза (Виноградова И.Л., Багрянцева С.Ю., Дервиз Г.В. Метод одновременного определения 2,3 ДФГ и АТФ в эритроцитах // Лабораторное дело. 1980. №7. С. 424-426). Для определения 2,3-ДФГ из ТХУ фильтрата гемолизированных эритроцитов удаляли нуклеотиды (АТФ, АДФ, АМФ) путем адсорбции на активированном угле с последующим центрифугированием. В супернатанте (0.5 мл) определяли Фн (Фн1). Часть ТХУ-фильтрата (0.5 мл) подвергали озолению, добавляя 0.5 мл 5%-ного раствора нитрата магния, кипятили и после охлаждения содержимое пробирки растворяли в 0.5 мл 0.36 N H₂SO₄. В 0.5 мл супернатанта измеряли Фн (Фн2). Определяли Фн, регистрируя плотность окраски на фотометре КФК-3 при длине волны 660 нм. Концентрацию Фн определяли по калибровочной кривой, используя стандартный раствор KH₂PO₄. Расчет концентрации 2,3-ДФГ проводили по формуле (Фн1⋅100-Фн2⋅10)/2.

Анализ состояния эритроцитов по названным параметрам проводили на следующих этапах: 1 этап - до начала операции, 2 этап - до начала проведения искусственного кровообращения, 3 этап - после окончания искусственного кровообращения и 4 этап - через 1 сутки после операции. Забор крови производили из центральной вены и лучевой артерии.

Проведенное исследование функционального состояния эритроцитов выявило, что в группе сравнения (без применения молекулярного водорода) на 1 и 2 этапе исследования не было зарегистрировано значимых изменений исследуемых показателей (табл. 3). Только с 3 этапа наблюдалось увеличение ЭФПЭ, снижение агрегации и рост уровня 2,3ДФГ. Данная тенденция продолжалась на 4 этапе, при этом регистрировалось увеличение концентрации АТФ в артериальной крови.

Исследование пациентов, которым дополнительно вводился водород (табл. 4), выявило изменение показателей эритроцитов уже на 1-м этапе регистрации по сравнению с контрольной группой. Так, концентрация АТФ и 2,3ДФГ была выше, чем в контрольной группе, что сопровождалось повышенным уровнем ЭФПЭ и снижением агрегации эритроцитов. Данная направленность сохранялась на протяжении всего срока наблюдения. Наиболее значимо изменялась концентрация АТФ и 2,3 ДФГ при действии водорода: показатели АТФ и 2,3ДФГ значительно возрастали со 2-го этапа исследования.

Результаты свидетельствуют, что применение молекулярного водорода в качестве дополнительного компонента анестезии определило увеличение ЭФПЭ, уменьшение уровня агрегации и усиление энергетических процессов в эритроцитах кардиохирургических больных.

Для подтверждения эффективности использования молекулярного водорода в кардиохирургической практике с искусственным кровообращением проведена комплексная сравнительная оценка клинических и функциональных критериев данных пациентов.

Клинический критерий - характер восстановления сердечной деятельности после кардиоплегии. К благоприятному типу восстановления сердечной деятельности после кардиоплегии нами были отнесены самостоятельное восстановление сердечных сокращений или после однократной дефибрилляции сердца (ДС). Установлено, что благоприятный тип восстановления сердечного ритма после открытия аорты встречался чаще в группе исследования, что было достоверно значимым (табл. 5).

Функциональные критерии: сократительная функция миокарда оценивалась эхокардиографически до операции, в 1-ые и 3-й сутки после операции. Исследование проводилось на ультразвуковой системе PHILIPS СХ50, и включало определение конечно-диастолического объема (КДО), конечно-систолического объема (КСО) левого желудочка, расчет фракции выброса (ФВ) левого желудочка по модифицированному методу Симпсона. Измерения производились трижды, брался средний результат. Показано, что показатели сократительной функции миокарда в группе исследования на первые и третьи сутки после операции были достоверно выше, чем в группе сравнения (табл. 6, 7).

Таким образом, защита эритроцитов кардиохирургических больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения достигается путем ингаляции молекулярного водорода Н₂, который подается в дыхательный контур аппарата искусственной вентиляции легких в период операции и улучшает функциональные свойства эритроцитов путем влияния на мембранные и метаболические свойства клеток.

Преимуществом такого способа защиты эритроцитов является повышение поверхностного заряда мембраны эритроцитов, понижение агрегационных показателей эритроцитов, активация анаэробного гликолиза у кардиохирургических больных, что определяет поведение данных клеток в сосудистом русле, реологические характеристики крови и интенсивность микроциркуляции. Улучшение гемодинамики у кардиохирургических больных сопровождается более благоприятным течением раннего послеоперационного периода, снижением времени пребывания в больнице и уменьшением экономических потерь, связанных с расходами на лечение и реабилитацию пациентов.

Ниже представлены примеры конкретного осуществления заявляемого изобретения.

Пример 1.

Пациенту Н 62 лет с диагнозом недостаточность митрального клапана, недостаточность трехстворчатого клапана выполнена операция: протезирование митрального клапана и пластика трехстворчатого клапана. Пациент получил стандартную премедикацию диазепамом (0,15 мг/кг) внутримышечно за 30 минут до операции. Индукция в наркоз осуществлялась комбинацией диазепама (0,2-0,3 мг/кг) и пропофолом (2 мг/кг). Поддержание анестезии на всех этапах операции выполняли севофлюраном. Для обезболивания использовали фентанил (3 мкг/кг/ч). Миоплегия поддерживалась ардуаном 0,1 мг/кн. Искусственное кровообращение осуществлялось в нормотермическом режиме с использованием аппарата «Stockert» (Германия) и одноразовых мембранных оксигенаторов. Для защиты миокарда использовался кристаллоидный тип кардиоплегии «Кустадиолом». Сразу после интубации трахеи пациенту осуществлялась ингаляция молекулярного водорода, получаемого при помощи водородного генератора «Бозон-Н-Н2» (изготовитель «НПО «ЭКОНИКА», г. Симферополь, Россия) с концентрацией 1,5-2% в дыхательной смеси. Ингаляция продолжалась до начала искусственного кровообращения и возобновлялась после восстановления сердечной деятельности. Время пережатия аорты составило 56 минут, искусственного кровообращение - 70 минут. Восстановление сердечной деятельности с синусовым ритмом произошло самостоятельно. Инотропную стимуляцию миокарда осуществляли адреналином в дозе 0,06 мкг/кг/мин. После окончания операции пациент на фоне продолжающегося наркозного сна и искусственной вентиляции легких был переведен в палату отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Экстубирован и переведен на спонтанное дыхание через 4 часа после операции. Время пребывания в ОРИТ составило 2 суток. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 15-й день после операции: КДО/КСО 190/140; ФВ составила 52%. Через 1 день после операции КДО/КСО составило 181/131 ФВ 50%, и на 3-й день КДО/КСО - 168/114; ФВ 54%.

Пример 2.

Пациенту Г 59 лет с диагнозом недостаточность митрального клапана, недостаточность трехстворчатого клапана выполнена операция: протезирование митрального клапана и пластика трехстворчатого клапана. Пациент получил стандартную премедикацию диазепамом (0,15 мг/кг) внутримышечно за 30 минут до операции. Индукция в наркоз осуществлялась комбинацией диазепама (0,2-0,3 мг/кг) и пропофолом (2 мг/кг). Поддержание анестезии на всех этапах операции выполняли севофлюраном. Для обезболивания использовали фентанил (3 мкг/кг/ч). Миоплегия поддерживалась ардуаном 0,1 мг/кн. Искуственное кровообращение осуществлялось в нормотермическом режиме с использованием аппарата «Stockert» (Германия) и одноразовых мембранных оксигенаторов. Для защиты миокарда использовался кристаллоидный тип кардиоплегии «Кустадиолом». Время пережатия аорты составило 61 минут, искусственного кровообращения - 79 минут. Восстановление сердечной деятельности произошло через фибрилляцию желудочков, что потребовало двух разрядов ЭДС, после чего удалось восстановить синусовый ритм. Инотропную стимуляцию миокарда осуществляли комбинацией адреналина в дозе 0,05 мкг/кг/мин и норадреналина в дозе 0,1 мкг/кг/мин. После окончания операции пациент на фоне продолжающегося наркозного сна и искусственной вентиляции легких был переведен в палату отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Пациент экстубирован и переведен на спонтанное дыхание через 9 часов после операции. Время пребывания в ОРИТ составило 3 суток. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 19-й день после операции. Исходные параметры ЭхоКГ были следующими: КДО/КСО 180/128; ФВ составила 52%. Через 1 день после операции КДО/КСО составило 183/135; ФВ 48%, и на 3-й день КДО/КСО - 158/111; ФВ 47%.

Способ защиты эритроцитов у кардиохирургических больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения, включает ингаляции молекулярного водорода Н₂, который подается в дыхательный контур аппарата искусственной вентиляции легких в концентрации 1,5-2% сразу после интубации трахеи и на протяжении всей операции.