Способ прогнозирования риска развития энцефалопатии критических состояний у детей с инфекционными заболеваниями

Изобретение относится к медицине, а именно к инфекционной патологии и реаниматологии, и может быть использовано для прогноза развития энцефалопатии критических состояний (ЭПКС) у детей с инфекционными заболеваниями. Способ включает комплексное клинико-анамнестическое и нейрофункциональное обследование, проведение вызванных сомато-сенсорных потенциалов, в остром периоде заболевания, при отсутствии нейроинфекции и наличии у пациента критического состояния с церебральной дисфункцией, требующего проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ), дополнительно проводят исследование зрительных вызванных потенциалов на вспышку. При снижении коркового потенциала N2-P2 менее 6,7 мкВ прогнозируют риск развития ЭПКС у детей с инфекционными заболеваниями. Использование изобретения позволяет повысить точность раннего и своевременного прогнозирования характера течения заболевания за счет комплексного исследования и учета проведения исследований зрительных вызванных потенциалов на вспышку, способствует своевременной коррекции терапии и улучшению исходов заболевания. 2 ил., 2 пр.

 

Данное изобретение относится к медицине, а именно к инфекционной патологии и реаниматологии и может быть использовано для прогноза развития энцефалопатии критических состояний (ЭПКС) у детей с инфекционными заболеваниями.

Церебральная недостаточность сопровождает все ситуации, связанные с развитием критических состояний, возникшие вследствие острых заболеваний, в том числе и инфекционных. Причины церебральных нарушений при критических состояниях вне зависимости от их генеза многофакторны и сопровождаются прогрессированием недостаточности мозгового кровотока, церебральной ишемии, что приводит к формированию энцефалопатий критических состояний и проявляется неврологическим дефицитом, а также снижением когнитивных функций в исходах острого заболевания. Частота встречаемости церебральной недостаточности колеблется, по разным данным, от 23 до 70% и является самой высокой в детском возрасте, что значительно влияет на дальнейшее развитие детей. Острая энцефалопатии (ЭП) является серьезным осложнением, возникающим в результате переносимой инфекции. К ее возникновению приводят различные заболевания,

За энцефалопатию критического состояния принимают инфекционно-опосредованную церебральную дисфункцию, возникающую вне непосредственного воспалительного процесса в ЦНС, при отсутствии врожденных метаболических нарушений и органических заболеваний ЦНС, сопутствующую развитию критических состояний любого генеза, то есть это состояние, не связанное с инфекционным поражением ЦНС. Наиболее распространенными инфекциями, способствующими развитию ЭП являются грипп, внезапная экзантема, острый вирусный гастроэнтерит, парагрипп, PC-инфекция, рино-, астро- и энтеровирусная инфекции, инфекции, вызванной герпесом 1 типа, а также вирусом Эпштейна-Барр. Ряд препаратов, используемых для обезболивания и седации, а также средства этиотропной терапии, применяемые в высоких дозах, также могут способствовать возникновению ЭП.

В настоящее время патогенез, а также подходы к диагностике этого состояния изучены недостаточно. В связи с этим диагностика и прогноз энцефалопатии критического состояния является одной из важнейших задач, так как определяет тактику лечения больных в острый период заболевания.

Исследование дисфункции головного мозга - крайне сложная задача, поскольку не существует точных биомаркеров нейронного повреждения, а оценка сознания у больного, находящего в тяжелом состоянии, представляет серьезную проблему.

К исследованию диагностики и прогноза дисфункции головного мозга подходят с разных сторон, однако у пациентов, особенно раннего возраста, находящихся в критическом состоянии, объективная оценка степени нарушений затруднительна. Нет так называемого «золотого стандарта» выявления дисфункции головного мозга, а, соответственно, диагностики и прогноза ЭПКС.

Поскольку критические состояния при инфекционных заболеваниях являются одними из тяжелых, особенно у детей, важно своевременно диагностировать развитие данного состояния и спрогнозировать риск развития ЭПКС, чтобы как можно раньше и дифференцированно назначать необходимую терапию, с целью улучшения исходов заболевания.

Известен способ прогноза развития гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных детей, (В.Н. Снопков, А.П. Яковлев, Л.В. Шульга, Г.И. Кислюк. Математический прогноз развития гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных. Научные Ведомости. Серия Медицина. Фармация. 2013. №11 (154). Выпуск 22/1. Стр. 168-171., в котором исследуется роль показателей развития плода в перинатальном периоде для прогнозирования возникновения гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы у новорожденных детей. Авторами показано приоритетное значение внутриутробного инфицирования, анемии, гестозов, угрозы прерывания беременности, патологического течения родов, которые приводят к нарушению фетоплацентарного кровообращения и хронической внутриутробной гипоксии плода. Разработаны прогностические коэффициенты пре- и перинатального риска развития гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных детей. При наличии суммарного показателя прогностических коэффициентов пре- и перинатального риска развития гипоксически-ишемической энцефалопатии более +13 вероятность развития церебрального поражения у ребенка составляет более 95%.

Недостаточность данного метода заключается в том, что он может быть использован только у детей младенческого возраста, когда анте-, интра- постанатальные факторы наиболее актуальны, и не может использоваться в более старшем возрасте, кроме того, отсутствуют дополнительные методы исследования, дающие возможность более точно спрогнозировать возможность развития того или иного состояния.

Известен способ прогнозирования гипоксически-ишемической энцефалопатии путем проведения ЭЭГ-мониторинга (Блинов Д. В. Диагностическое значение ЭЭГ и биохимических маркеров повреждения мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2016; 4: 91-98). В пользу неблагоприятного прогноза перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС у доношенных младенцев автор предлагает расценивать такие характеристики, как снижение амплитуды фоновой ритмики менее 30 мкВ, периоды супрессии ритма длительностью более 30 сек. и отсутствие цикличности сна и бодрствования, сохраняющиеся через 48 ч после рождения. Более выраженные изменения на ЭЭГ, как правило, связаны с худшим краткосрочным прогнозом, чем изменения легкой или умеренной степени. Быстрая положительная динамика на ЭЭГ, включающая реактивный ответ на стимуляцию и появление паттернов сна, является благоприятным прогностическим признаком.

Недостатком данного метода является то, что при интерпретации ЭЭГ важно знать клинический анамнез, поскольку отек, повышенное внутричерепное давление, а также используемые лекарственные средства, могут оказывать существенное влияние на характер полученных данных. Исходя из вышеописанного, в настоящее время ЭЭГ не может расцениваться в качестве изолированного метода, позволяющего судить о прогнозе и исходе заболевания. Для того чтобы составить максимально точный прогноз, данные ЭЭГ должны применяться вместе с данными других клинических, инструментальных и лабораторных методов диагностики. Таким образом способ не обеспечивает точности прогноза.

Известен способ прогнозирования энцефалопатии у критических больных, основанный на проведении ЭЭГ головного мозга у детей, находящихся в критическом состоянии (Sangbo Lee, Ara Ko, In Sook Sol, et al. Predicting the Outcome of Critically III Children and Adolescents with Electroencephalography. Ann Child Neurol 2019; 27(1): 13-21). Авторами выявлено, что у детей, имеющих диффузное замедление ритмики, низковольтный и изоэлектрический фон, а также наличие эпикомплексов на ЭЭГ, прогнозируется неблагоприятный исход. Однако описанные авторами изменения на ЭЭГ могут быть обусловлены седацией, проведенной на фоне критического состояния, что не обеспечивает точность результата.

Наиболее близким к предлагаемому способу прогнозирования развития энцефалопатии критических состояний является использование способа с помощью прогностических клинических тестов у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, получавших лечение с помощью терапевтической гипотермии. (Weiqin Liu, Qifen Yang, Hong Wei et al. Prognostic Value of Clinical Tests in Neonates With Hypoxic-Ischemic Encephalopathy Treated With Therapeutic Hypothermia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Neurol. 2020; 11: 133.. doi: 10.3389/fneur.2020.00133). В данном способе для прогнозирования риска неврологических осложнений гипоксически-ишемической энцефалопатии помимо клинико-анамнестических данных (гестационный возраст, вес при рождении, оценка по шкале Апгар, ph крови) предлагается использование МРТ головного мозга, ЭЭГ, а также соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). Изолированное наличие патологических очагов на МРТ головного мозга, выявленное в первые 8-30 недель жизни ребенка, наличие патологических изменений на ЭЭГ в период первых 6-24 часов жизни в виде нерегулярности ритма, длительностью более 48 часов, а также патологических изменений на ССВП в виде потенциалов N20, N13 - явились предикторами неблагоприятного исхода.

Недостатками данного метода является изолированное использование каждого метода диагностики, поскольку не является достаточно точным. Проведение МРТ головного мозга у детей младше 5-6 лет является травматичным, в связи с обязательным использованием анестезиологического пособия. Технические сложности при проведении ССВП также обуславливают несовершенство данного метода, а следовательно и не достаточную точность прогнозирования.

С целью устранения вышеуказанных недостатков авторы предлагают принципиально новый способ прогнозирования риска развития энцефалопатии критических состояний у детей с инфекционными заболеваниями, технический результат, достигаемый в данном способе, заключается в повышении точности раннего и своевременного прогнозирования характера течения заболевания за счет комплексного исследования и учета проведения исследований зрительных вызванных потенциалов на вспышку,

Этот результат достигается тем, что путем комплексного клинико-анамнестического и нейрофункционального обследования: проведения сомато-сенсорных вызванных потенциалов, авторы в остром периоде заболевания, при отсутствии нейроинфекции, и наличии у пациента критического состояния с церебральной дисфункцией, требующего проведения ИВЛ, дополнительно проводят исследование зрительных вызванных потенциалов на вспышку, и при снижении коркового потенциала N2-P2 менее 6,7 мкВ прогнозируют риск развития энцефалопатии критических состояний у детей с инфекционными заболеваниями.

Занимаясь профессионально, на протяжении многих лет данной проблемой, мы обнаружили, что у части больных, поступивших в клинику ФГБУ ДНКЦИБ без нейроинфекции, в критическом состоянии и потребовавших проведения ИВЛ, имеет место наличие церебральной недостаточности после отлучения пациента от ИВЛ (в отсутствии медикаментозной седации), проявляющейся изменением уровня сознания с психоневрологическим дефицитом сочетании с наличием изменений на ЗВП.

Авторами впервые выявлено и доказано, что развитие энцефалопатии критических состояний, проявляющейся церебральной недостаточностью, возникшей после отлучения пациента от ИВЛ (в отсутствии медикаментозной седации), в сочетании с наличием изменений в виде снижения коркового потенциала N2-P2 на вспышку <6,7 мкВ на ЗВП. наиболее часто осложняет течение инфекционного заболевания у детей.

Мы впервые показали, что только комплексное исследование пациентов без нейроинфекции в критическом состоянии, с использованием клинико-анамнестического и нейрофункционального обследования зрительных вызванных потенциалов позволяет прогнозировать риск развития энцефалопатии критического состояния.

Авторами впервые выявлена и доказана прогностическая ценность нейрофункциональных параметров - снижения коркового потенциала N2-P2 на вспышку <6,7 мкВ в прогнозе риска развития ЭПКС.

Выбор предлагаемых клинико-анамнестических и нейрофункциональных показателей не был очевидным и был получен экспериментальным путем. В произвольно отобранной группе детей, находившихся на ИВЛ с критическими состояниями, развившимися на фоне тяжелой инфекционной патологии, за исключением нейроинфекции, в результате анализа клинико-анамнестических данных (наличие общеинфекционного синдрома; нарушения сознания, судорог (судорожного статуса), церебральной недостаточности), нейрофункциональных параметров - снижение коркового потенциала N2-P2 на вспышку <6,7 мкВ, осложнением заболевания явилось развитие ЭПКС.

В доступной нам литературе подобных способов прогнозирования риска развития ЭПКС у детей с инфекционными заболеваниями не обнаружено. Новизна и неочевидность использования совокупности таких признаков как наличие критического состояния, потребовавшего проведения ИВЛ, наличие нарушения сознания, церебральных нарушений после отлучения от ИВЛ в отсутствие седации, и дополнительное проведение ЗВП позволяют нам представить способ, как заявочный материал на изобретение

При поступлении исследуется анамнез - детально собирается анамнез жизни (с указанием наличия или отсутствия отягощенного преморбидного фона), а также анамнез заболевания, проводится клинический осмотр, во время которого выявляют наличие общеинфекционного синдрома, нарушения сознания, судорог, тяжелой дыхательной и церебральной недостаточности и тяжелого эксикоза, их длительность, определяют необходимость проведения ИВЛ, а также дополнительно у пациента исследуют мультимодальные зрительные вызванные потенциалы, в ходе регистрации которых, при снижении коркового потенциала N2-P2 на вспышку <6,7 мкВ (чувствительность 72,2%, специфичность 95%) прогнозируют энцефалопатию критических состояний.

Проведено клинике»-лабораторное и нейрофункциональное обследование 30 детей в возрасте от 1 мес до 17 лет 11 мес, госпитализированных в отделение реанимации и интенсивной терапии ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России за 2017-2020 годы, с различной инфекционной патологией, за исключением нейроинфекции. В остром периоде заболевания всем детям, находящимся в критическом состоянии и потребовавшим проведения ИВЛ, было выполнено стандартное клинико-нейрофункциональное обследование, включающее оценку уровня сознания, наличие церебральных нарушений, а также дополнительно проводили регистрацию зрительных вызванных потенциалов.

По результатам исследования выявлено, что среди пациентов с ЭПКС 80% составили дети в возрасте от 1 мес до 3 лет с 3-х кратным преобладанием мальчиков.

Указания на отягощение преморбидного фона имелось в 87%: перинатальное поражение ЦНС - 46%, аллергодерматит - 15%, рахит и гипотрофия - 20. 15% - имели неврологические нарушения: в виде синдрома дефицита внимания и гиперактивности (1 ребенок), неврозоподных состояний (n=2), заикания (n=1) и находились на диспансерном наблюдении у невролога, однако наличие какой-либо органической патологии к моменту госпитализации не выявлялось.

Среди пациентов с ЭПКС 40% составили дети с острыми респираторными, 33,3% с острыми кишечными инфекциями, генерализованная вирусно-бактериальная инфекция неуточненной этиологии - 26,7% детей. 40% детей имели сочетанную инфекцию.

По этиологии среди респираторных инфекций: PC-вирусы составили 16,7%, бока- и риновирусы (по 13,3%), парагрипп, аденовирус, вирус Эшптейна-Барр имели место у 6,7% пациентов соответственно. У 20% детей в крови был обнаружен герпес 6 типа. В структуре кишечных инфекций у 13,3% пациентов выявлен ротавирус типа А, а в 16,7% случаев ОКИ были вызваны бактериальными агентами (сальмонеллами, иерсиниями, кишечной палочкой и кампилобактерной инфекцией), в том числе и в ассоциациях друг с другом.

Клинические проявления ЭПКС были представлены: 1) нарушением сознания в 60% (8-11 баллов по шкале комы Глазго); 2) судорожным статусом в 23,3%; 3) у больных с генерализованными вирусно-бактериальными инфекциями - сепсисом 46,7%; 4) общеинфекционным синдромом (93,3%), который был представлен повышением температуры тела, симптомами интоксикации, слабостью, утомляемостью, ухудшением аппетита; 5) при респираторных инфекциях - дыхательной недостаточностью у 40%; с последующим развитием отека головного мозга Тяжесть состояния на момент поступления в стационар в 40% была обусловлена развитием отека головного мозга, что требовало перевода больных на ИВЛ. Остальные пациенты были переведены на ИВЛ спустя 2,3±0,6 дня от момента поступления в стационар в связи с ухудшением состояния, в виде развития прогрессирующей дыхательной недостаточности, эксикоза, и как следствие отека головного мозга.

Всем пациентам с ЭПКС была выполнена регистрация ЗВП. По данным ЗВП у 93,3% детей отмечалось достоверное снижение амплитуды коркового ответа N2-P2 (в группе здоровых детей амплитуда N2-P2 справа 10,7±3,3 мкВ, слева 10,8±3,4 мкВ, тогда как в группе пациентов с ЭКС амплитуда N2-P2 справа 6,4±2,8 мкВ, слева 6,6±3,2 мкВ), уровень значимости р<0,05 (Фиг 1). Латентность коркового пика Р2 достоверно между группами не различалась.

Фиг. 1. Корковый ответ N2-P2, полученный по данным ЗВП у девочки 3 лет с ЭКС (А) и здорового мальчика 2 лет (Б).

На основании полученных данных был проведен ROC-анализ амплитуды N2-P2 при ЗВП на вспышку в отношении риска развития ЭПКС у детей без нейроинфекции. Снижение амплитуды N2-P2<6,7 мкВ указывала на риск развития ЭПКС (очень хорошая модель, AUC 0,865, чувствительность 72,2%, специфичность 95%, (фиг. 2).

Фиг. 2. ROC-анализ амплитуды N2-P2 при ЗВП на вспышку в отношении риска развития ЭПКС у детей без нейроинфекций.

Благодаря проведенному исследованию установлено, что исследование зрительных ВП головного мозга с учетом показателей проводимости и амплитудных параметров ответов позволяет определять характер, тяжесть поражения головного мозга, выявлять субклинические нарушения функции ЦНС, проводить мониторинг восстановительных процессов и прогнозировать различные исходы при ЭПКС у детей. Доказано, что при ЭПКС имеет место нейрофизиологический паттерн со снижением преимущественно функциональной активности нейронов зрительной проекционной коры головного мозга в виде достоверного снижения амплитуды коркового ответа N2-P2 на вспышку <6,7 мкВ, тогда как в группе здоровых детей амплитуда коркового ответа справа 10,7±3,3 мкВ, слева 10,8±3,4 мкВ.

Эффективность предполагаемого способа прогнозирования риска развития энцефалопатии критического состояния у детей с инфекционными заболеваниями может быть подтверждена конкретными клиническими примерами.

Пример 1.

Больная Г., 9 лет 8 мес., находилась в клинике ДНКЦИБ с 1.11.2019 по 13.11.2019 года. Из анамнеза жизни: ранний анамнез не отягощен, ребенок рос и развивался по возрасту, на учете у невролога не состояла, однако наблюдалась окулистом по поводу миопии и аллергологом. Отмечалась аллергия на бытовые аллергены в виде трахеобронхита, ринита.

Анамнез болезни: в ночь на 30.10.19 была однократная рвота, отмечалось повышение температуры тела в пределах фебрильных цифр с положительным эффектом на жаропонижающую терапию, днем жидкий стул до 6 раз. 31.10.19 отмечена положительная динамика: стул необильный 3 раза, аппетит стал чуть лучше, однако вечером вновь подъем температуры тела до 38С с положительным эффектом на жаропонижающую терапию. В ночь на 01.11.19 повышение температуры тела до 40,2С, многократный стул. Днем 01.11.19 отмечалось повышение температуры тела до 38,5С, ребенок нечетко стал разговаривать, был "эпизод подергивания рук". Пациентка госпитализирована в ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России с направительным диагнозом острый гастроэнтерит.

При поступлении 1.11.19: общее состояние средней тяжести за счет общеинфекционного синдрома. Стул жидкий необильный, до 10-12 раз самопроизвольно подтекает, без примесей.

На отделении жалоб медицинскому персоналу не предъявляла. Была активная, общительная, самочувствие не страдало. Ночью 02.11.19 вновь отмечалось повышение температуры тела, ребенок стал вялым, после приема жаропонижающего препарата температура снизилась. Утром снова повышение температуры тела до 38,2С, ребенок не отвечал на вопросы мамы, выявлена очаговая неврологическая симптоматика в виде поверхностного оглушения, на осмотр реагировала слабо, выполняла просьбы, но не в полном объеме. Нарушена фонация (не могла ответить на вопросы голосом). Менингеальная симптоматика сомнительная. По тяжести состояния, обусловленной церебральной недостаточностью, ребенок был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). По характеру дебюта заболевания, особенности клинических проявлений заподозрен острый энцефалит. С учетом прогрессирующей неврологической симптоматики ребенок переведен на ИВЛ. Проведено исследование ЗВП в остром периоде заболевания. Выявлено снижение амплитуды коркового ответа N2-Р2 справа 6,2 мкВ, слева 6,1 мкВ. На основании полученных данных у ребенка спрогнозирован риск развития ЭПКС. Проведена терапия: пульс-терапия метилпреднизолоном, курс ацикловира, лендацин, цитофлавин, конвулекс.

На фоне проводимой терапии, состояние ребенка стабилизировалось, экстубирована 12.11.19. При выходе из седации отмечалось отсутствие ориентации в пространстве и времени, периодически - двигательное возбуждение, длительностью 36 часов. Церебральная недостаточность интерпретирована перенесенной острой энцефалопатией смешанного генеза, проявлениями выраженного церебрастерического синдрома с эпизодами онероидоподобного характера после отлучения от ИВЛ.

Выставлен диагноз генерализованной бактериально-вирусной инфекции (сальмонеллез + вирус герпес 6 типа), осложнением заболевания явилось развитие острой энцефалопатии.

Учитывая клинико-анамнестические и нейрофункциональные данные, следует заключить, что заболевание, дебютировавшее с острого гастроэнтероколита сальмонеллезной этиологии, осложнилось развитием ЭПКС, возникшей после отлучения от ИВЛ, и проявившейся нарушением сознания, психоневрологическим дефицитом. Таким образом, в представленном клиническом наблюдении был спрогнозирован риск развития энцефалопатии критического состояния.

Пример 2.

Больной Д., 11 лет 10 мес.поступил в реанимационное отделение 19.05.2019 с подозрением на менингоэнцефалит.

Из анамнеза жизни известно, что ранний анамнез без особенностей, однако с 4 до 7 лет состоял на диспансерном учете у невропатолога с диагнозом энурез и неврозоподобное состояние, в 7 лет с учета снят.

Из анамнеза заболевания известно, что 30.04.19 - ребенок впервые пожаловался на сильную головную боль, отмечалась рвота до 6 раз на фоне подъема температуры тела до 38*С, а также умеренный катаральный синдром в виде заложенности носа и болей в горле. Все жалобы купировались на фоне симптоматической терапии. В дальнейшем в течение двух дней самочувствие ребенка не было нарушено. 2.05.19, 4.05.19, 8.05.19, 12.05.19, 16.05.19 - отмечались вышеописанные симптомы. В эти дни головная боль и рвота отмечались под утро и всегда сопровождались подъемами температуры до 38*С. Последний эпизод сильной нестерпимой головной боли до крика с повторными рвотами был 19.05.2019, в связи с чем ребенок был госпитализирован в нейрохирургический стационар, где проведена КТ головного мозга с контрастным веществом в связи с подозрением на аневризму или объемное образование головного мозга. Данные за объемное образование и кровоизлияние головного мозга не были получены. Ребенок осмотрен офтальмологом, оториноларингологом - патологии не обнаружено. Образование, обнаруженное в головном мозге, было расценено нейрохирургами как случайная находка, которая не могла давать имеющуюся у ребенка клиническую симптоматику.

При поступлении в ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России состояние ребенка было расценено как крайне-тяжелое за счет выраженной неврологической симптоматики. Мальчик находился в психомоторном возбуждении, отмечалась выраженная головная боль, гиперестезия, светобоязнь, инъекции сосудов склер, лихорадка, не мог сидеть, голову запрокидывал. Были резко выражены менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц на 3 поперечных пальца, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Очаговой симптоматики не отмечалось.

На основании анамнестических и клинико-нейрофункциональных данных выставлен рабочий диагноз: менингоэнцефалит неуточненной этиологии, осложненный отеком головного мозга, внутричерепной гипертензией. Учитывая тяжесть состояния, ребенок был переведен на ИВЛ.

20.05.19 диагноз нейроинфекции был исключен.

На ЗВП - в остром периоде заболевания выявлено снижение амплитуды коркового ответа N2-P2 справа 5,8 мкВ, слева 6,0 мкВ. Учитывая клиническую симптоматику, а также выявленные изменения на ЗВП - спрогнозировано развитие ЭПКС, назначено комплексное лечение: антибактериальная (лендацин), противовирусная (ацикловир, реаферон №10), комплексная пагогшетическая терапия, включающая препараты противоотечного действия (маннитол и дексазон в течение 2-х сут), а также цитофлавин.

На фоне комплексной терапии состояние больного в последующие трое суток стабилизировалось, и ребенок был снят с аппарата ИВЛ. После снятия с ИВЛ в отсутствие седации у ребенка отмечались эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаций, длительностью более 26 часов.

Учитывая наличие симпатоадреналовых кризов дополнительно было выявлено увеличение содержания метанефрина в моче в 1,5 раза. Пациенту выставлен окончательный диагноз: гормонпродуцирующее новообразование неуточненной локализации. Феохромоцитома. Симптоматическая артериальная гипертензия с кризовым течением. Энцефалопатия смешанного генеза.

Представленное наблюдение подтверждает возможность развития ЭПКС не только на фоне инфекционного заболевания в качестве основного, но и в качестве сопутствующего, длительно текущего, а также на фоне объемного процесса в надпочечниках. В ходе дообследования и на основании выявленных изменений на ЗВП была спрогнозирована энцефалопатия смешанного генеза, развившаяся после отлучения ребенка от ИВЛ в отсутствие седации.

Данный способ может найти применение в широкой клинической практике для прогноза риска развития энцефалопатии критического состояния у детей с инфекционными заболеваниями, что будет способствовать своевременной коррекции терапии и улучшению исходов заболевания.

Способ прогнозирования риска развития энцефалопатии критических состояний у детей с инфекционными заболеваниями, включающий комплексное клинико-анамнестическое и нейрофункциональное обследование: проведение вызванных сомато-сенсорных потенциалов, отличающийся тем, что в остром периоде заболевания, при отсутствии нейроинфекции и наличии у пациента критического состояния с церебральной дисфункцией, требующего проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ), дополнительно проводят исследование зрительных вызванных потенциалов на вспышку, и при снижении коркового потенциала N2-P2 менее 6,7 мкВ прогнозируют риск развития энцефалопатии критических состояний у детей с инфекционными заболеваниями.