Патенты автора Долгих Олег Владимирович (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к медицинской генетике и педиатрии, и может быть использовано для установления предрасположенности к формированию «синдрома полярного напряжения» у школьников 7-13 лет, проживающих в условиях Заполярья. Отбирают у школьника пробу крови и пробу буккального эпителия. В крови определяют относительное содержание лимфоцитов CD3+CD95+ и уровень дофамина. Из буккального эпителия выделяют ДНК. Проводят генотипирование полиморфизма генов TNF и ANKK1/DRD2. При одновременном выполнении следующих условий: наличии комбинации GG генотипа гена TNF G308A (rs1800629), а также генотипа ТТ гена ANKK1/DRD2 С2137Т (rs1800497), повышения содержания относительных лимфоцитов CD3+CD95+ в крови по сравнению с верхней границей физиологической нормы, равной 15-25%, в 1,2 и более раз, и повышения уровня дофамина по сравнению с верхней границей физиологической нормы, равной 5,6-44 пг/см3, в 1,7 и более раз, делают вывод о наличии предрасположенности к формированию «синдрома полярного напряжения» у школьников, проживающих в условиях Заполярья. Способ обеспечивает достоверное выявление предрасположенности к формированию «синдрома полярного напряжения» у школьников 7-13 лет, проживающих в условиях Заполярья за счет совокупности операций предлагаемого способа и режимов его реализации. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к терапии и токсикологии. Предложен способ определения предрасположенности к нарушению функции вегетативной нервной системы у женщин, ассоциированной с избыточной контаминацией гексаном. У пациентки производят отбор пробы мочи и крови. Определяют в моче содержание гексана, а в крови - содержание иммуноглобулина G (IgG) к гексану и уровень сывороточного серотонина. Также отбирают пробу буккального эпителия. Проводят генотипирование полиморфизма гена GNB3 С825Т (rs5443). При одновременном выполнении следующих диагностических критериев: наличие генотипа С/С гена GNB3 С825Т (rs5443), превышение содержания гексана в моче более, чем в 10 раз по сравнению с фоновым уровнем, равным 0,01 мкг/см3, превышение по сравнению с верхней границей физиологической нормы уровня IgG к гексану более, чем в 2 раза и уровня содержания сывороточного серотонина выше 50-220 нг/мл, диагностируют у пациентки генетическую предрасположенность к нарушению функции вегетативной нервной системы, ассоциированной с избыточной контаминацией гексаном. Изобретение обеспечивает достоверность оценки влияния гексана на возникновение нарушений функции вегетативной нервной системы у женщин. 2 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к терапии и медицинской генетике. Предложен способ определения предрасположенности к развитию вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу у мужчин, реализуемой избыточной контаминацией гексаном. Производят отбор пробы мочи, крови и буккального эпителия. Проводят генотипирование полиморфизмов генов ADRB2 Arg16Gly (rs1042713) и ADD1 Gly460Trp (rs4961). При одновременном выполнении следующих диагностических критериев: наличие генотипа GG гена ADRB2 Argl6Gly (rs 1042713), наличие генотипа GG гена ADD1 Gly460Trp (rs4961), превышения содержания гексана в моче в 10 и более раз по сравнению с фоновым уровнем, равным 0,01 мкг/см3, превышения по сравнению с верхней границей физиологической нормы уровня IgG к гексану в 2 и более раз и уровня содержания адреналина выше 10-100 пг/мл, диагностируют генетическую предрасположенность к развитию вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу у мужчин в условиях избыточной контаминации гексаном. Изобретение обеспечивает достоверность оценки влияния гексана на развитие у мужчин вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу. 2 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, детской эндокринологии, медицинской генетике, и может быть использовано для выявления предрасположенности к развитию метаболического синдрома в виде ожирения у школьников 7-10 лет. У пациента отбирают пробу буккального эпителия и осуществляют выделение ДНК. Генотипируют полиморфизм гена ТР53 (rs1042522) и гена IL1β (rs1143634). В пробе крови ребенка определяют содержание транскрипционного фактора р53 и уровень интерлейкина 1β. При одновременном выполнении следующих условий: наличия комбинации генотипа GG гена ТР53 (rs1042522) и генотипа СС гена IL1β (rs1143634), понижения уровня р53 в крови по сравнению с нижней границей физиологической нормы, равной 12-18%, в 1,4 и более раз, и повышения уровня интерлейкина 1β по сравнению с верхней границей физиологической нормы, равной 0-5 пг/см3, в 1,4 и более раз, оценивают предрасположенность к развитию метаболического синдрома в виде ожирения у школьников 7-10 лет как высокую. Способ обеспечивает достоверность выявления предрасположенности к развитию метаболического синдрома в виде ожирения у школьников 7-10 лет. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к биологическим исследованиям и медицине. Описан способ диагностики расстройства вегетативной нервной системы у девочек дошкольного возраста, ассоциированного с избыточной контаминацией биосред детей марганцем. У девочки дошкольного возраста производят отбор пробы крови и определяют в ней содержание марганца и содержание специфического к марганцу иммуноглобулина Ε (IgE). Выполняют генетические исследования, для этого отбирают пробу буккального эпителия, осуществляют выделение из указанной пробы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Проводят генотипирование полиморфизма гена ММР-9 и гена AGTR1, используя в качестве праймера участок ДНК путем исследования генотипов гена ММР-9 Gln279Arg (rs17576) и генотипов гена AGTR1 А1166С (rs5186). И при одновременном выполнении следующих диагностических критериев: наличие генотипа АА гена ММР-9 Gln279Arg (rs17576) и генотипа АА гена AGTR1 А1166С (rs5186), при условии превышения содержания марганца в крови в 2,0 и более раз по сравнению с референтным уровнем, а также при превышении по сравнению с верхней границей физиологической нормы уровня IgE к марганцу не менее чем в 1,5 раза диагностируют у девочек расстройство вегетативной нервной системы, ассоциированное с избыточной контаминацией биосред марганцем. Технический результат заключается в обеспечении достоверности способа. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к ультразвуковой диагностике в педиатрии и в эндокринологии, и может быть использовано при ультразвуковой оценке соответствия объема щитовидной железы (ЩЖ) норме или отклонению от нее у детей среднего роста 4-15 лет. Для этого при ультразвуковом исследовании (УЗИ) определяют объем ЩЖ, рост ребенка и устанавливают диагностический коэффициент отношения объема щитовидной железы к росту по формуле КОР=Ощж/Р, где КОР - диагностический коэффициент объема ЩЖ к росту - см3/см; Ощж - объем щитовидной железы, см3 (мл); Р - рост, см. При значении КОР для девочек и мальчиков 4 лет в пределах 0,014-0,025 см3/см; 5 лет в пределах 0,015-0,028 см3/см; 6 лет в пределах 0,015-0,030 см3/см; 7 лет в пределах 0,016-0,031 см3/см; для девочек 8 лет в пределах 0,017-0,040 см3/см и мальчиков 8 лет в пределах 0,020-0,034 см3/см; для девочек 9 лет в пределах 0,019-0,044 см3/см и мальчиков 9 лет в пределах 0,017-0,041 см3/см; для девочек 10 лет в пределах 0,020-0,050 см3/см и мальчиков 10 лет в пределах 0,019-0,045 см3/см; для девочек 11 лет в пределах 0,022-0,052 см3/см и мальчиков 11 лет в пределах 0,022-0,046 см3/см; для девочек 12 лет в пределах 0,025-0,058 см3/см и мальчиков 12 лет в пределах 0,023-0,055 см3/см; для девочек и мальчиков 13 лет в пределах 0,025-0,057 см3/см; для девочек 14 лет в пределах 0,030-0,061 см3/см и мальчиков 14 лет в пределах 0,028-0,059 см3/см; для девочек 15 лет в пределах 0,031-0,068 см3/см и мальчиков 15 лет в пределах 0,030-0,057 см3/см оценивают, что объем ЩЖ ребенка среднего роста соответствуют норме. При значениях ниже нижнего предела делают вывод о наличии у ребенка гипоплазии ЩЖ. При значениях выше верхнего предела делают вывод о наличии у ребенка гиперплазии ЩЖ. Способ обеспечивает информативный, широкодоступный и точный способа ультразвуковой оценки соответствия размера щитовидной железы норме или отклонению от нее у детей среднего роста от 4 до 15 лет за счет использования нового количественного показателя - диагностического коэффициента, учитывающего отношение объема щитовидной железы к росту ребенка. 1 з.п. ф-лы, 9 табл., 4 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к ультразвуковой диагностике в педиатрии и эндокринологии, и может быть использовано при проведении оценки соответствия объема щитовидной железы норме или отклонению от нее у детей ростом ниже среднего от 4 до 15 лет методом ультразвуковой диагностики. Для этого проводят ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы (ЩЖ) с определением ее объема. Дополнительно определяют рост ребенка. Используя данные об объеме ЩЖ, полученные при УЗИ, и данные о росте ребенка, определяют диагностический коэффициент отношения объема щитовидной железы к росту по оригинальной формуле: КОР=Ощж/Р. По полученному значению коэффициента КОР оценивают соответствие объема щитовидной железы норме или отклонению от нее. При его значении для девочек и мальчиков 4 лет в пределах 0,012-0,023 см3/см; 5 лет в пределах 0,012-0,026 см3/см; для девочек 6 лет в пределах 0,016-0,027 см3/см и мальчиков 6 лет в пределах 0,017-0,023 см3/см; для девочек 7-8 лет в пределах 0,018-0,033 см3/см и мальчиков 7-8 лет в пределах 0,017-0,027 см3/см; для девочек 9 лет 0,018-0,035 см3/см; для девочек 10 лет 0,022-0,037 см3/см; для девочек 11-12 лет 0,020-0,041 см3/см; для девочек 13 лет 0,031-0,046 см3/см; для мальчиков 9-10-11 лет 0,019-0,034 см3/см; для мальчиков 12-13 лет 0,018-0,042 см3/см; для девочек и мальчиков 14-15 лет 0,023-0,049 см3/см, диагностируют, что объем ЩЖ ребенка ростом ниже среднего соответствует норме. При значениях меньше нижнего предела делают вывод о наличии у ребенка гипоплазии ЩЖ. При значениях выше верхнего предела делают вывод о наличии у ребенка гиперплазии ЩЖ. Способ обеспечивает точность ультразвуковой оценки у определенной категории детей за счет расчета разработанного коэффициента. 9 табл.

Изобретение относится к биотехнологии. Производят отбор проб крови и определяют в ней содержание бензола и уровень иммуноглобулина G (IgG) к бензолу. Также у указанного пациента отбирают пробу буккального эпителия и осуществляют выделение из указанной пробы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Посредством ПЦР проводят генотипирование полиморфизма гена eNOS (rs1799983) и генотипирование полиморфизма гена HLA-DRA (rs3135388). При одновременном обнаружении диагностических маркеров: наличие гетерозиготного GT генотипа гена еМ%* (rsl799983), наличие гомозиготного СС генотипа гена (rs3135388), при условии наличия бензола в крови не ниже 0,00064 мг/дм3, а также при превышении не менее чем в 2,0 раза уровня IgG к бензолу по сравнению с верхней границей физиологической нормы делают вывод о высокой степени предрасположенности пациента к проявлению коморбидности нарушений функции поджелудочной железы, ассоциированной с артериальной гипертензией у пациента, в условиях избыточной контаминации крови бензолом. Технический результат заключается в обеспечении возможности прогнозирования предрасположенности к проявлению коморбидности нарушений функции поджелудочной железы у взрослых с артериальной гипертензией в условиях контаминации бензолом за счет использования генетических маркеров и расширения количества информационных показателей. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к ультразвуковой диагностике в педиатрии, в эндокринологии для оценки соответствия объема щитовидной железы (далее - ЩЖ) норме или отклонению от нее у детей ростом выше среднего от 4 до 15 лет, а также может быть использовано в практике судебной медицины. При ультразвуковом исследовании определяют объем ЩЖ, определяют рост ребенка и устанавливают диагностический коэффициент отношения объема щитовидной железы к росту по оригинальной расчетной формуле. По полученному значению коэффициента КОР оценивают соответствие объема щитовидной железы норме или отклонению от нее, а именно, при его значении для девочек и мальчиков 4 лет в пределах 0,014-0,030 см3/см; 5 лет в пределах 0,014-0,031 см3/см; 6 лет в пределах 0,017-0,031 см3/см; 7 лет в пределах 0,018-0,035 см3/см; 8 лет в пределах 0,016-0,036 см3/см; 9 лет в пределах 0,018-0,046 см3/см; 10 лет в пределах 0,020-0,046 см3/см; 11 лет в пределах 0,026-0,053 см3/см; для девочек 12 лет в пределах 0,037-0,053 см3/см и для мальчиков 12 лет в пределах 0,034-0,056 см3/см; для девочек 13 лет в пределах 0,033-0,055 см3/см и для мальчиков 13 лет 0,023-0,055 см3/см; для девочек 14 лет в пределах 0,023-0,059 см3/см и для мальчиков 14 лет в пределах 0,031-0,053 см3/см; для девочек 15 лет в пределах 0,046-0,063 см3/см и для мальчиков 15 лет в пределах 0,035-0,055 см3/см, диагностируют, что объем ЩЖ ребенка ростом выше среднего соответствует норме, при значениях ниже нижнего предела делают вывод о наличии гипоплазии ЩЖ, а при значениях выше верхнего предела делают вывод о наличии гиперплазии ЩЖ. Способ позволяет оценить соответствие объема щитовидной железы норме или отклонению от нее у детей ростом выше среднего от 4 до 15 лет. 9 табл.

Изобретение относится к области биотехнологии, а именно к ранней диагностике атеросклероза. Сущность: отбирают у пациента пробу буккального эпителия и осуществляют выделение из указанной пробы дезоксирибонуклеиновой кислоты ДНК. На детектирующем амплификаторе с использованием полимеразной цепной реакции проводят генотипирование полиморфизма генов FAS и ММР9, используя в качестве праймера участок ДНК путем исследования генотипов гена FAS (rs1159120) и гена ММР9 (rs17576). В пробе крови определяют содержание триглицеридов. И при одновременном выполнении следующих условий: наличии комбинации СС генотипа гена FAS (rs1159120), а также генотипа АА гена ММР9 (rs17576), при одновременном превышении уровня триглицеридов в крови выше верхней границы физиологической нормы в 1,15-2,15 раза, оценивают риск развития атеросклероза у мужчин среднего возраста как высокий. Изобретение позволяет обеспечить достоверность диагностики прогнозирования риска развития атеросклероза у мужчин среднего возраста (36-45 лет). 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к области гинекологии, молекулярной биологии и генетики, а именно к определению предрасположенности к нарушению репродуктивной функции у женщин в условиях избыточной контаминации фенолом. Для этого производят отбор проб крови у пациентки, определяют в пробе содержание фенола и уровень иммуноглобулина G (IgG) к фенолу, также у указанной пациентки отбирают пробу буккального эпителия, осуществляют выделение из указанной пробы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), затем на детектирующем амплификаторе с использованием полимеразной цепной реакции в режиме реального времени проводят генотипирование полиморфизма гена актинина ACTN3, используя в качестве праймера участок ДНК путем исследования генотипов гена актинина ACTN3 (rs1815739), устанавливая при этом для указанного гена ACTN3 (rs1815739) гетерозиготное С/Т, нормальное гомозиготное С/С, вариантное гомозиготное Т/Т состояние генотипа, и при одновременном обнаружении следующих диагностических критериев: наличие вариантного гомозиготного Т/Т или гетерозиготного С/Т генотипов гена ACTN3 (rs1815739). При условии одновременного превышения концентрации фенола в крови более чем в 2,5 раза по сравнению с референтным уровнем содержания фенола в крови, равным 0,01 мкг/см3, а также при превышении по сравнению с верхней границей физиологической нормы уровня IgG к фенолу, делают вывод о предрасположенности женщины к нарушению репродуктивной функции в условиях избыточной контаминации фенолом. Изобретение обеспечивает достоверность оценки влияния фенола на реализацию предрасположенности к нарушениям репродуктивной функции у женщины. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к дерматологии, и предназначено для прогнозирования риска возникновения кожной патологии в виде меланоза или дисхромии, ассоциированной с избыточной контаминацией мышьяком. Производят отбор проб крови, мочи и буккального эпителия. Определяют в пробе мочи содержание мышьяка, в сыворотке крови - уровень С-пептида, а из пробы буккального эпителия выделяют ДНК. При одновременном обнаружении наличия вариантного гомозиготного генотипа гена TERT (rs10054203), вариантного гомозиготного или гетерозиготного генотипов гена ММР9 Gln279Arg (rs17576), вариантного гомозиготного генотипа гена ZMPSTE24 (rs2076697) при условии одновременного наличия мышьяка в моче выше 300 мкг/дм3, а также при превышении уровня С-пептида в сыворотке крови выше диапазона нормы 0,5-3,2 нг/см3 прогнозируют повышенный риск возникновения кожной патологии в виде меланоза или дисхромии, ассоциированной с избыточной контаминацией мышьяком. Изобретение обеспечивает достоверную оценку влияния мышьяка на предрасположенность проявлений кожной патологии у человека. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к педиатрии и эндокринологии, и предназначено для определения предрасположенности к развитию ожирения у детей в условиях избыточной контаминации алюминием. Производят отбор проб крови и мочи у ребенка. В пробе мочи определяют содержание алюминия, а в сыворотке крови - уровень IgG к алюминию. Из пробы буккального эпителия выделяют ДНК. На детектирующем амплификаторе с использованием полимеразной цепной реакции в режиме реального времени проводят генотипирование полиморфизма гена MTNR1B (rs 10830963) и гена SIRT1 (rs 7069102). При одновременном обнаружения следующих диагностических критериев: наличие вариантного гомозиготного или гетерозиготного генотипов гена MTNR1B (rs 10830963) и гена SIRT1 (rs 7069102) при условии одновременного превышения концентрации алюминия в моче более чем в 2 раза по сравнению с референтным уровнем содержания алюминия в моче, а также при превышении по сравнению с верхней границей физиологической нормы уровня IgG к алюминию, делают вывод о наличии у ребенка предрасположенности к развитию ожирения в условиях избыточной контаминации алюминием. Изобретение обеспечивает достоверную оценку влияния алюминия на предрасположенность проявлений эндокринных нарушений в виде ожирения. 2 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины. Предложен способ прогнозирования риска развития у мужчин эссенциальной гипертензии, ассоциированной с ожирением. Из пробы буккального эпителия выделяют ДНК, проводят генотипирование полиморфизма генов рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами: PPARA, PPARG и PPARGC1A. При наличии вариантного гомозиготного или гетерозиготного генотипов гена PPARA (rs4253778), гена PPARG (rs1801282) и гена PPARGC1A (rs8192678) прогнозируют риск развития у мужчин эссенциальной гипертензии, ассоциированной с ожирением. Изобретение обеспечивает достоверное прогнозирование риска развития у мужчин эссенциальной гипертензии, ассоциированной с ожирением, за счет использования в качестве диагностических критериев совокупности генетических вариантов локусов rs4253778 PPARA, rs1801282 PPARG и rs8192678 PPARGC1A. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к педиатрии и аллергологии. Предложен способ диагностики ранних проявлений респираторного аллергоза у детей в условиях избыточной контаминации алюминием. В пробе крови ребенка определяют содержание алюминия и уровень иммуноглобулина G (IgG) к алюминию. Выделяют ДНК из пробы буккального эпителия. Затем на детектирующем амплификаторе с использованием ПЦР в режиме реального времени проводят генотипирование полиморфизма генов TLR4 и ММР9. При одновременном выполнении следующих условий: наличие вариантного гомозиготного или гетерозиготного генотипов гена TLR4 A8595G (rs 1927911) и гена ММР9 Gln279Arg A/G (rs 17576), при превышении концентрации алюминия в крови выше референтного уровня более чем в 2 раза, а также при превышении по сравнению с верхней границей физиологической нормы уровня IgG к алюминию диагностируют у ребенка наличие ранних проявлений респираторного аллергоза в условиях избыточной контаминации алюминием. Изобретение обеспечивает достоверную оценку влияния алюминия на наличие проявлений респираторного аллергоза. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины. Предложен способ диагностики у детей астено-вегетативного синдрома в условиях экспозиции алюминием. В пробе мочи ребенка определяют содержание алюминия. Выделяют ДНК из пробы буккального эпителия. Затем на детектирующем амплификаторе с использованием ПЦР в режиме реального времени проводят генотипирование полиморфизма генов ионотропного рецептора глутамата GRIA1 (rs545098) и гена глиального глутаматного транспортера SLC2A1 (rs841839). При одновременном выполнении следующих условий: наличие вариантного гомозиготного или гетерозиготного генотипов гена GRIA1 (rs545098) и гена SLC2A1 (rs841839), при условии одновременного обнаружения у пациента превышения содержания алюминия в моче более чем в 1,3 раза по сравнению с референтным диагностируют у ребенка наличие астено-вегетативного синдрома в условиях экспозиции алюминием. Изобретение обеспечивает достоверное установление на ранней стадии оценки влияния алюминия на возникновение астено-вегетативного синдрома за счет использования в качестве информативного критерия совокупности генетических маркеров и содержания алюминия в моче. 2 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины и биологии. Способ выявления у детей ранних нарушений физиологической функции сердца в условиях контаминации фенолом включает отбор пробы крови у ребенка и определение в пробе содержания фенола, отбор пробы буккального эпителия и осуществление выделения из указанной пробы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), генотипирование полиморфизма генов MTHFR и SULTIAI, исследование генотипов гена MTHFR С677Т (rs1801133) и гена SULTIAI G2663A (rs9282861), при одновременном выполнении следующих условий: наличие вариантного гомозиготного или гетерозиготного генотипов гена MTHFR С677Т (rs1801133) и гена SULTIAI G2663A (rs9282861), и при превышении концентрации фенола в крови выше фонового уровня более чем в 1,5 раза, диагностируют у ребенка наличие ранних нарушений физиологической функции сердца в виде функциональной кардиопатии, связанной с контаминацией фенолом. 1 табл.

Изобретение относится к области медицины, в частности к молекулярно-генетической диагностике, и раскрывает способ выявления нарушений физиологической иммуносупрессии у детей в первом поколении по мужской линии с отягощенной наследственностью в условиях избыточной экспозиции алюминием. Способ характеризуется тем, что используют комбинацию следующих диагностических критериев: генетический критерий гена FOXp3, уровень Т-регуляторных лимфоцитов CD127 и уровень контаминации алюминием выше референтного. При одновременном наличии вариантного гомозиготного или гетерозиготного генотипов гена FOXp3 Т(-3499)С у сына и/или у матери, снижение в крови ребенка относительного и абсолютного уровня Т-регуляторных лимфоцитов, на мембране которых отсутствует рецептор CD127 (CD127-), по отношению к нижней границе физиологической нормы и при превышении концентрации алюминия в крови выше референтного уровня, делают вывод о наличии нарушений физиологической иммуносупрессии у ребенка в первом поколении по мужской линии с отягощенной наследственностью в условиях избыточной экспозиции алюминием. Изобретение может быть использовано для идентификации неблагоприятного воздействия алюминия, поступающего из окружающей среды. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии и иммунологии, и может быть использовано для выявления нарушения у детей иммунологической реактивности в условиях избыточной экспозиции стронцием. Для этого проводят отбор пробы крови у ребенка с определением в ней содержания стронция, а также пробы буккального эпителия с выделением дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Затем на детектирующем амплификаторе с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени проводят генотипирование полиморфизма генов TLR4 и HLA-DR, используя в качестве праймера участок ДНК путем исследования генотипов гена TLR4 A8595G (rs1927911) и гена HLA-DR С/Т (rs3135388), устанавливая при этом для каждого из указанных генов одно из следующих его состояний: гетерозиготное, или нормальное гомозиготное, или вариантное гомозиготное. При одновременном выполнении следующих условий: наличие вариантного гомозиготного или гетерозиготного генотипов гена TLR4 A8595G (rs1927911) и/или гена HLA-DR С/Т (rs3135388) и превышении концентрации стронция в крови выше референтного уровня на 20% диагностируют у ребенка наличие нарушений иммунологической реактивности в условиях избыточной экспозиции стронцием. Способ позволяет обеспечить точность оценки влияния стронция на наличие нарушения иммунологической реактивности, с обеспечением возможности в последующем судить о развитии аутоиммунных и атопических состояний у детей уже на ранних стадиях их формирования. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к лабораторной диагностике гастроэнтерологии, может быть использовано для диагностики степени тяжести цирроза печени смешанной этиологии.Способ диагностики степени тяжести цирроза печени смешанной этиологии с помощью анализа крови заключается в том, что у пациентов в сыворотке крови определяют уровень интерлейкина-6, и при значении интерлейкина-6 менее или равном 12,7 пг/мл диагностируют легкую (компенсированную) степень цирроза печени, при концентрации интерлейкина-6 более 12,7 пг/мл и менее или равной 26,2 пг/мл диагностируют умеренную (субкомпенсированную) степень, при уровне интерлейкина-6 более 26,2 пг/мл - тяжелую (декомпенсированную) степень цирроза печени.Технический результат: повышение доступности и простоты выполнения при высокой чувствительности, специфичности и объективности способа. 3 пр., 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к иммунологии, и может быть использовано для оценки влияния алюминия на иммунный статус. Для этого в пробе крови пациента определяют содержание алюминия, и в тех пробах крови пациентов, где содержание алюминия выше референтного значения, извлекают иммунокомпетентные клетки. Определяют мембранный маркер лимфоцитов CD11a/CD18 и количество внутриклеточного маркера апоптоза - белка bcl2. Затем рассчитывают интегральный коэффициент Ккр., равный отношению содержания CD11a/CD18 к содержанию белка bcl2: Ккр=(CD11a/CD18)/bcl2. При значении указанного интегрального коэффициента более 70 при одновременном содержании алюминия в крови пациента выше его референтного значения оценивают состояние иммунного статуса пациента от воздействия алюминия как соответствующее патологическому повышению иммунологической реактивности. Использование данного способа позволяет достоверно установить влияние алюминия на возникновение иммунодефицита за счет использования в качестве информативного критерия совокупности уровня контаминации алюминием и соотношения клеточного рецептора и белка, характеризующих инициируемый алюминием процесс клеточной гибели как маркер эффекта иммунотоксического действия. 2 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины и биологии, в частности к исследованиям таких канцерогенных веществ, как нитрозамины, модифицирующие апоптоз у детей, проживающих в неблагоприятных условиях среды обитания. Сущность изобретения: производят отбор пробы крови у ребенка и определяют в пробе наличие нитрозамина - нитрозодиметиламина (НДМА), в тех пробах крови пациентов, где установлено наличие НДМА, извлекают мононуклеарные клетки и с использованием метода проточной цитометрии определяют количество белка р53. Также у указанного ребенка отбирают пробу буккального эпителия и осуществляют выделение из указанной пробы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Затем на детектирующем амплификаторе с использованием ПЦР проводят генотипирование полиморфизма, используя в качестве праймера участок ДНК Arg72Pro (rs1042522) гена ТР53, путем исследования его аллельного состояния, устанавливая при этом для гена ТР53 одно из следующих его состояний: гетерозиготное, или нормальное гомозиготное, или патологическое гомозиготное. И если одновременно установлено наличие патологического гомозиготного или гетерозиготного генотипов Arg72Pro гена ТР53, снижение в крови содержания р53 в 1,5 и более раз, по отношению к нижней границе физиологической нормы для детей. При наличии в крови НДМА оценивают процесс апоптоза у ребенка под влиянием нитрозаминов как замедленный. Изобретение обеспечивает точность оценки влияния нитрозаминов на апоптоз с возможностью в последующем судить о развитии иммунодефицитных и иммунопролиферативных состояний населения уже на ранних стадиях. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины и биологии и может быть использовано для диагностики и прогнозирования токсического действия стронция на процесс апоптоза. Технический результат заключается в обеспечении точности оценки влияния стронция на апоптоз. Сущность: производят отбор пробы крови у ребенка и определяют в пробе содержание стронция, также из указанной пробы крови производят выделение мононуклеарных клеток, на которых определяют уровень лимфоцитов, содержащих на мембране рецептор CD95+. Также отбирают пробу буккального эпителия, выделяют ДНК и проводят генотипирование полиморфизма, используя в качестве праймера участок ДНК гена FAS 14405С/Т путем исследования его аллельного состояния и при одновременном наличии патологического гомозиготного или гетерозиготного генотипов гена FAS 14405С/Т, снижения в крови уровня лимфоцитов, содержащих на мембране рецептор CD95+, в 1,5 и более раз по отношению к нижней границе физиологической нормы указанных лимфоцитов с CD95+ для детей и при превышении концентрации стронция в крови более чем в 1,5 раза по отношению к референтному уровню оценивают процесс апоптоза у ребенка под влиянием стронция как замедленный, а при отсутствии хотя бы одного из вышеуказанных условий - нормальный. 1 табл., 4 пр.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для оценки индивидуального риска формирования избыточной массы тела и ожирения у детей, потребляющих питьевую воду с повышенным содержанием хлороформа и тетрахлорметана. Осуществляют отбор пробы крови, определение в ней концентрации хлороформа и тетрахлорметана, определение уровней общего холестерина и липопротеида низкой плотности ЛПНП. Проводят анамнестическое обследование ребенка по трехбалльной шкале и генотипирование. Риск формирования у ребенка избыточной массы тела прогнозируют в случае повышения уровня общего холестерина выше 3,9 ммоль/л и уровня ЛПНП выше 1,8 ммоль/л, наличия у ребенка 6 и более баллов при анамнестическом обследовании, наличия гетерозиготного генотипа гена HTR2A rs7997012, повышения концентрации тетрахлорметана в крови выше референтной и концентрации хлороформа в пределах 5,17-5,59 мкг/л. Риск формирования ожирения прогнозируют при концентрации хлороформа равной или более 5,79 мкг/л. Изобретение обеспечивает эффективный способ оценки индивидуального риска формирования избыточной массы тела и ожирения у детей. 1 ил., 8 табл.

Изобретение относится к области биохимии и медицины, в частности к способу выявления кандидатных генов для проведения популяционных исследований генетического полиморфизма у детей, проживающих в условиях стронциевой геохимической провинции. Для осуществления указанного способа производят отбор пробы крови у детей, проживающих в стронциевой геохимической провинции не менее 3 лет. Из этой пробы выделяют ДНК и создают библиотеку коротких отрезков ДНК. Проводят их гибридизацию с набором заданных праймеров, представляющих в совокупности жидкий ДНК-биочип. Затем гибридизованные участки подвергают секвенированию, устанавливая фактическую последовательность нуклеотидов, составляющих гены, и сравнивают эту последовательность с референтной последовательностью нуклеотидов в генах. Устанавливают отклонения в последовательности, принимая такие отклонения, как ассоциированные с возможными нарушениями здоровья ребенка под действием стронция. В качестве указанных генов используют: CYP1A2, TLR4, TERT, FAS, FOXP3, ТР53, MTHFR, SULT1A1, VEGF, ZMPSTE, SOD, SIRT3, NOS3, PPARD и СРОХ. В последовательности нуклеотидов каждого из указанных генов идентифицируют количество однонуклеотидных полиморфизмов, и в случае наличия таких полиморфизмов в гене в количестве 6 и более прогнозируют связь такого измененного гена с воздействующей на ребенка стронциевой экспозицией в условиях стронциевой геохимической провинции. Этот ген принимают в качестве кандидатного гена для проведения последующих популяционных исследований генетического полиморфизма у детей, проживающих в условиях стронциевой геохимической провинции. Настоящее изобретение позволяет обеспечить возможность выявления через генетический полиморфизм кандидатных генов у детей, ассоциированных с воздействием стронция, и использования в дальнейшем полученной информации для популяционных исследований с целью установлении на ранней стадии определенных заболеваний, обусловленных нарушенным геном. 3 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной биологии, экологии, токсикологии, и касается диагностики клеточного иммунодефицита у экспериментальных животных в условиях экспозиции стронцием. Для этого создают экспериментальную модель стронциевого иммунодефицита путем внутрижелудочного введения в течение 45 суток экспериментальному животному водного раствора хлорида стронция преимущественно концентрацией 10 мг/л, из расчета 1 мг/кг веса животного. Затем производят забор у этого животного пробы крови и последующее извлечение селезенки, извлекают иммунокомпетентные клетки из крови и клетки-спленоциты из гомогенизированного материала селезенки и определяют на мембранах указанных клеток уровень экспрессии CD62L+. Рассчитывают критериальный коэффициент экспрессии, равный отношению CD62L+ кровь/CD62L+ селезенка, и при его значении, равном 8 и менее, диагностируют клеточный иммунодефицит у экспериментальных животных в условиях экспозиции стронцием. Способ обеспечивает возможность изучения патогенетических механизмов токсического действия стронция на иммунную систему. 1 з.п. ф-лы, 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине и предназначено для предупреждения развития вариабельного иммунодефицита с поражением, преимущественно, клеток моноцитарно-макрофагальной системы иммунитета у детей, потребляющих питьевую воду с остаточными количествами продуктов гиперхлорирования. Осуществляют сочетанное применение курсом 2 раза в год лекарственных средств: Ликопид перорально по 1 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 10 дней; Эслидин перорально в возрасте от 3 до 7 лет - по 1 капсуле 2 раза в сутки, старше 7 лет - по 1 капсуле 3 раза в сутки, в течение 21 дня. Способ позволяет повысить эффективность предупреждения развития у детей старше 3 лет вариабельного иммунодефицита с поражением, преимущественно, клеток моноцитарно-макрофагальной системы иммунитета, связанного с остаточными количествами токсикантов. 3 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к определению воздействия метанола, поступающего из производственной среды, на иммунный статус работников, занятых в химическом производстве. Для этого производят отбор пробы венозной крови у работников, установление в ней фактического содержания метанола и лабораторных иммунологических показателей, внутриклеточных маркеров апоптоза: белка bax и белка bcl2. Причем после установления в пробе крови фактического содержания метанола производят его сравнение с величиной фоновой концентрации путем определения коэффициента, равного их соотношению: С1/С2, где С1 - фактическое содержание метанола в крови; С2 - фоновая концентрация метанола, затем рассчитывают критериальный коэффициент, равный соотношению указанных bax/bcl2, далее рассчитывают информационный индекс клеточной гибели по формуле: E ⌢ = b a x b c l 2 × C 1 C 2 . При значении указанного индекса клеточной гибели более 6, при одновременном содержании метанола в крови выше его фоновой концентрации, оценивают состояние иммунного статуса работника химического производства от воздействия метанола как иммунодефицитное. Использование данного индекса клеточной гибели позволяет определить величину эффекта неблагоприятного воздействия метанола на апоптоз как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях, а также позволяет на ранних этапах процесса принимать решения о иммунокоррекции. 2 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины. Предложен способ прогнозирования популяционных нарушений биотрансформации чужеродных веществ, обусловленных воздействием техногенных химических факторов среды обитания. Производят отбор группы одной этнической популяции, проживающей на территории воздействия вредных химических факторов, отбирают пробы буккального эпителия, осуществляют выделение ДНК, проводят генотипирование полиморфного варианта 9893A/G гена CYP1A1, 921А/С гена CPOX и G308A гена TNF-альфа, устанавливают одно из следующих состояний гена: гетерозиготное, нормальное гомозиготное или минорное гомозиготное, рассчитывают коэффициент распространенности минорных аллелей для изучаемых генов по формуле и прогнозируют популяционные нарушения. Изобретение позволяет точно и достоверно прогнозировать популяционные нарушения биотрансформации чужеродных веществ, обусловленных воздействием техногенных химических факторов среды обитания, и может быть использовано для профилактического обеспечения путей защиты и стабилизации генома этнической популяции в условиях возрастающего загрязнения окружающей среды. 2 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к иммунологии и аллергологии, и может быть использовано для диагностики реактивного изменения специфического иммунитета у детей в условиях химической контаминации. Для этого производят отбор пробы крови у детей, проживающих в условиях химической контаминации. Затем выполняют клинико-лабораторные исследования крови на содержание вредных химических соединений. Далее у детей проводят ультразвуковое исследование селезенки для оценки ее эхоструктуры с использованием датчика частотой не менее 10 МГц. При наличии в ультразвуковом срезе селезенки гипоэхогенных однородных округлых включений размером 0,3-1,0 мм, расположенных на расстоянии 1,5-2 мм друг от друга, а также при одновременном превышении концентрации вредного химического соединения в крови по сравнению с его референтным значением диагностируют реактивные изменения специфического иммунитета у детей. Изобретение обеспечивает создание информативного, безопасного и точного способа ультразвуковой диагностики при одновременной простоте и доступности для широкого практического применения. 3 пр., 3 табл., 5 ил.
Изобретение относится к технике лабораторных исследований, в частности к способам проведения иммунологического анализа

Изобретение относится к области медицины и описывает способ количественной оценки апоптоза, модифицированного органическими низкомолекулярными соединениями, включающий отбор пробы крови у пациента, выделение из пробы мононуклеарных клеток и инкубацию клеток с исследуемым соединением, где выделение из пробы мононуклеарных клеток производят путем введения в пробу этилендиаминтетраацетата, разведения ее водным раствором хлорида натрия, наслоения на 3 мл фиколла-урографина с градиентом плотности 1,077 г/мл, с последующим центрифугированием в течение 30 мин при 1500 об/мин и отбором мононуклеарных клеток, затем производят двукратный отмыв выделенных клеток раствором хлорида натрия и проводят ресуспендирование указанных клеток в рабочем растворе буфера для окрашивания 1X Annexin V Binding Buffer до концентрации 1×106 клеток/мл, при этом рабочий раствор буфера для окрашивания 1X Annexin V Binding Buffer представляет собой смесь концентрированного буфера для окрашивания 10Х Annexin V Binding Buffer с дистиллированной водой в объемном соотношении 1:9 соответственно, затем осуществляют инкубацию полученных клеток с исследуемым органическим низкомолекулярным соединением, получая опытный образец, и осуществляют инкубацию полученных клеток без добавления указанного соединения, получая контрольный образец, при этом инкубацию полученных клеток с исследуемым органическим низкомолекулярным соединением и без него проводят в течение 1 часа при температуре 37°С, после инкубации в опытный и контрольный образцы вводят реагенты аннексии V и йодид пропидия, образцы вновь инкубируют в темноте при комнатной температуре в течение 15 мин, добавляют рабочий раствор буфера для окрашивания 1X Annexin V Binding Buffer и осуществляют цитометрический анализ полученных образцов с определением содержания в них аннексина V, сравнивают численные величины содержания аннексина V в контрольном и опытном образцах и по соотношению большего числа содержания аннексина V к меньшему количественно оценивают апоптоз, модифицированный органическим низкомолекулярным соединением, причем при указанном соотношении, равном 1,5 и более, судят об апоптозе - критическом состоянии запрограммированной клеточной гибели в связи с влиянием указанного органического соединения

Изобретение относится к области медицины

Изобретение относится к области медицины и касается способа ранней диагностики нарушений адаптации у детей в условиях воздействия вредных химических факторов среды обитания

 


© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности
Наверх