Способ моделирования нейрогенной дистрофии органа
Изобретение относится к экспериментальной медицине, точнее к экспериментальной трансплантологии и патофизиологии. Цель - осуществление способа при моделировании хронической прогрессирующей формы нейродистрофии одного парного паренхиматозного органа. Осуществляют системную периферическую блокаду медиаторных влияний одного из отделов вегетативной нервной системы (симпатической или парасимпатической) с последующим оперативным удалением одного парного паренхиматозного органа. При этом в оставшемся органе развиваются и прогрессируют нарушения, имеющие характер нейрогенной дистрофии и обусловленные медиаторным дефицитом и соответствующими метаболическими расстройствами.
СОЮЗ СОВЕТСКИХ
СОЦИАЛИСТИЧЕСНИХ
РЕСПУБЛИН
„„SU„„501130 (594 G 09 В 23 28
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
Н А ВТОРСКОМ,Ф СВИДЕТЕЛЬСТВУ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НОМИТЕТ
ПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И (ЛНРЫТИЯМ
ПРИ ГКНТ СССР
1 (21) 4307956/28-14 (22) 22.09.87 (46) 15.08.89. Бюл. В 30 (71) Донецкий государственный медицинский институт им.М.Горького (72) А.Г.Кот и Э.Ф.Баринов (53) 615.475 (088.8) (56) Мухаммедов А. Исследование гомеостаза у химически десимпатизированньй животных. Автореф. д.б.н.
Минск, с.15. (54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ НЕЙРОГЕННОЙ ДИСТРОФИИ ОРГАНА (57) Изобретение относится к экспериментальной медицине, точнее к экспериментальной трансплантологии и
Изобретение относится к экспериментальной медицине, а точнее к патологической физиологии, и предназначено для изучения патогенеза. нейротрофических нарушений в денервиурованных паренхиматоэных органах.
Цель - осуществление способа при моделировании хронической прогрессирующей формы нейродистрофии одного парного паренхиматозного органа.
Способ осуществляют следующим об" разом.
Обеспечивают постоянную функциональную перегрузку органа путем уда" ления парного в условиях хронической, блокады медиаторной функции вегетативных нервов, а именно симпатической гуанетидином парасимпатической атропинизации.
2 патофизиологии. Цель — осуществление способа при моделировании хронической прогрессирующей формы нейродист.рофии одного парного паренхиматозного органа. Осуществляют системную периферическую блокаду медиаторных влияний одного из отделов вегетативной нервной системы (симпатической или парасимпатической) с последующим оперативным удалением одного парного паренхиматозного органа. При этом в оставшемся органе развиваются и прогрессируют нарушения, имеющие характер нейрогенной дистрофии и обусловленные медиаторным дефицитом и соответствующими метаболическими расстройствами.
Пример 1. Крысу десимпатизируют ежедневно восьминедельным (56-дневным) внутрибрюшинным введением гуанетидина сульфата (октадин) в дозе 50 мг/кг, что обеспечивает полное выключение периферической симпатической иннервации на всю жизнь.
После первых суток от начала введе ния препарата на фоне возникшего симпатолитического его эффекта оперативным путем под гексеналовым наркозом в дозе 30 мг/кг в стериальных-условиях удаляют почку, т.е. производят правостороннюю нефрактомию.
Структурно-функциональное состоя ние оставшейся почки исследуют в динамике. Для контроля изымают и другие парные органы (легкие, семенники).
Составитель А..Пычкова
Техред N,Xîäàíè÷ . Корректор Т,малец
Редактор Ю. Середа
Заказ 4876/49
Тираж 469
Подписное
ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР
113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5
Производственно-издательский комбинат "Патент™, г,Ужгород, ул, Гагарина, 101
3 1501
Пример 2. Хроническую блокаду парасимпатических нервов обеспечивают ежедневным троекратным подкожным введением крысе серно-кислого атропина в разовой дозе 30 мг/кг в течение
120 сут. После первых суток атропинизации под наркозом выполняют удале» ние почки, т.е. производят нефреэкто
Мию. В течение всего эксперимента после операции продолжают введение препарата.
Общими признаками, характерными для хронической симпатической нейро1 генной дистрофии на светооптическом уровне, являются. метахромазия тканей," увеличение ядерно-цитоплазменных соотношений в клетках, белковая и жировая дистрофия клеток вплоть до некробиоза утрата клетками их спеи ализированных органеля и дедифференцировка, паретическое расширение сосудов с внутристеночным,и перивас кулярным отеком, периваскулярная и стромальйая инфильтрация, переходящая в склероз.
На ультраструктурном уровне явля ются: обеднение клеток органелями, лизис .цитоплазмы, перенапряжение ядер, маргинация в них хроматина, дегрануляция эндоплазматического ре тикулума, увеличение числа лизосом и их активация, набухание и деструк"
130 4 ция митохондрий вплоть до их миелиновой дегенерации, набухание и гомо генизация мембран.
Для хронической парасимпатической нейродистрофии было характерно на светооптическом уровне: гипохромия тканей; угнетение митозов 1 жировая дистрофия клеток накопление в стро10 ме ШИК-положительных веществ, лимфогистиоцитарная инфильтрация в строме, скопления тучных клеток.
На ультраструктурном уровне ха" рактерными являются: лизис карио-.
15 плазмы ядер,; оголение эндоплазмати ческого ретикулума, гомогенизация митохондрий; просветление цитоплазмы, разволокнение мембран.
20 Формула изобретения
Способ моделирования нейрогенной дистрофии органа путем введения животному вегететропного препарата, отличающийся тем, что, с целью осуществления способа при моделировании хронической прогрессирующей формы нейродистрофии одного парного паренхиматозного органа, па-
30 рантерально вводят симпатолитический или И-холинолитиЧеский препарат,и производят удаление второго контз>ла. терального органа. в
