Способ экспериментального моделирования воспаления в околоносовых пазухах при хроническом табакокурении у крыс

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к моделированию воспаления в околоносовых пазухах при хроническом табакокурении. Для этого помещают крыс в ингаляционную камеру, в которую подают табачный дым, содержащий 98 мг/м угарного газа. Используют сигареты с содержанием смолы 11 мг и никотина 0,8 мг. Табачный дым подают со скоростью 1 сигарета в течение 8-10 минут в течение 1,5 часов ежедневно на протяжении 6 месяцев. Способ обеспечивает адекватное воспроизведение процессов воспаления при хроническом воздействии табачного дыма, что позволяет изучать вопросы патогенеза, контроля воспаления, использования методов коррекции, включая медикаментозные, при уменьшении стоимости обеспечения самой модели и снижении трудоемкости ее воспроизведения. 2 ил., 1 табл.,1 пр.

 

Изобретение относится к области экспериментальной медицины, а именно к моделированию воспаления в околоносовых пазухах у животных при хроническом табакокурении, и может быть использовано в экспериментальной, диагностической, профилактической медицине.

Адекватное моделирование процессов воспаления при хроническом воздействии табачного дыма сложно воспроизводимо и изучаемо. Это связано с длительным сроком проведения эксперимента, необходимостью содержания животных в виварии, малыми размерами исследуемого органа.

Создание модели воспаления в околоносовых пазухах позволяет изучать вопросы патогенеза, контроля воспаления, использования методов коррекции, включая медикаментозные способы.

В настоящее время изучение влияния курения табака на здоровье человека является актуальной проблемой [1, 2]. Установлена тесная связь между заболеваниями кардиореспираторной системы и курением табака [3, 4]. Известно, что табачный дым (ТД), проникающий в дыхательные пути человека при одной затяжке сигареты, включает в себя около 4700 различных химических соединений [6]. Россия входит в число стран с высоким потреблением табачных изделий, и, соответственно, с высоким уровнем заболеваемости органов дыхания [7]. Исходя из существующей концепции единства верхних и нижних дыхательных путей (ДП), особенно хорошо продемонстрированной при таких нозологических формах, как бронхиальная астма и аллергический ринит, можно предположить, что при табакокурении ремоделированию подвергаются не только дистальные отделы бронхиального дерева, но и верхние дыхательные пути (ВДП) [8]. Представляют интерес исследования повреждающего действия ТД на состояние тканевых и клеточных структур ВДП, наиболее активно подвергающихся воздействию продуктов сгорания табака.

Известен способ оценки влияния табачного дыма на респираторный эпителий верхних дыхательных путей экспериментальных животных [10], где сравнивается воздействие «свежего» ТД и дыма, сохраняющегося в помещении через 1,5 часа после курения. При этом была обнаружена незначительная гиперплазия слизистой оболочки в передних отделах носа у крыс той группы, которая дышала «свежим» табачным дымом.

Также известен способ оценки воздействие вдыхания ТД экспериментальными животными [11], проведенным на крысах в течение 13 недель. При этом моделировалось пассивное курение табака. Выявленные изменения в полости носа у экспериментальных животных, как и в предыдущем исследовании, заключались только в гиперплазии эпителия слизистой оболочки носа.

Существует мнение, что сигаретный дым является важным негативным прогностическим фактором в формировании хронического риносинусита (ХРС). Однако нет четких доказательств причастности ТД к клиническому течению заболевания, либо поддержании воспаления в синусах [9, 12]. Исследуя культуры дыхательного эпителия мыши, после 15 дней воздействия табачным дымом, выяснено, что влияние конденсата и экстракта сигаретного дыма вызывает нарушение цилиогенеза и, в свою очередь, приводит к ослаблению мукоцилиарного клиренса. Это исследование может объяснять резистентность к лекарственной терапии пациентов с ХРС, курящих табак [13]. Подобные данные описаны в научной работе изучавшей влияние конденсата ТД на транэпителиальную секрецию хлоридов и цилиарную активность слизистой оболочки верхних дыхательных путей [14], где авторами выявлено, что ТД, воздействуя на носовые эпителиальные клетки крысы и человека in vitro, изменяет два основных компонента мукоцилиарного клиренса, частоту цилиарного биения и трансэпителиальную секрецию хлоридов. По мнению исследователей, это может негативно воздействовать на слизистую оболочку носа при ХРС.

Известен способ изучения влияния ТД и употребления алкоголя на состояние слизистой оболочки ВДП, в частности обонятельного эпителия [15]. Авторы работы пытались подтвердить гипотезу о том, что курение и алкоголь могут быть связаны с гипосмией. Было обнаружено, что при воздействии табачного дыма происходит резкое усиление апоптоза обонятельных сенсорных нейронов на всех этапах дифференцировки клеток нервной ткани. Авторы пришли к заключению, что повышенная гибель обонятельных, сенсорных нейронов является с одной стороны причиной потери обоняния у курильщиков, а с другой, приводит к подавлению регенераторной способности эпителия.

Стремясь оценить влияние пассивного курения на состояние ВДП, исследователи в другой научной работе провел анкетирование 100 пациентов с установленным диагнозом ХРС [16]. В ходе анкетирования выяснено, что пассивное курение в детстве является значимым фактором формирования ХРС во взрослом возрасте. У данной группы пациентов замечены более высокие показатели назальной обструкции, а также нарушение отхождения носового секрета с возникновением головной или лицевой боли, по сравнению с пациентами с ХРС без пассивного курения. Кроме того, лицам, подверженным пассивному воздействию ТД, чаще приходится пользоваться топическими деконгестантами.

Существует способ микроскопической прижизненной оценки двигательной активности мерцательного эпителия полости носа человека [18]. Исследователи утверждают, что при выкуривании 10-15 сигарет в день происходит значительное угнетение активности мукоцилиарной транспортной системы в виде снижения доли активных реснитчатых клеток от 12 до 18% в поле зрения. С увеличением интенсивности курения до 20 сигарет в день возникает практически полное исчезновение мерцательных клеток с подвижными ресничками в соскобах из слизистой оболочки полости носа.

Известен способ моделирования параназального синусита на крысе [19], который заключается в том, что экспериментальному животному вводят непосредственно на слизистую оболочку полости носа золотистый стафилококк, фаготип 80/81 и в объеме 0,2 см3 с содержанием 2 млрд микробных тел. По мнению авторов, способ снижает травматичность и приводит к упрощению технологии получения экспериментальной модели.

Однако этот метод не позволяет изучать изменения слизистой оболочки околоносовых пазух, вызванного длительным воздействием табачного дыма.

Известен ингаляционный способ моделирования хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [20], в котором лабораторным животным вводят ингаляционный оксидант - диоксид азота в концентрации 30-40 мг/м3. Ингаляции осуществляют ежедневно в течение 1,5-2 часов не менее 60 дней. Способ обеспечивает адекватную воспроизводимость модели при 100% выживаемости животных.

Недостаток способа в том, что авторами не изучены возможные изменения в полости носа и околоносовых пазухах, ограничившись исследованием только нижних дыхательных путей.

Наиболее близким техническим решением является моделирование хронического табакокурения [17]. Сущность известного способа заключается в том, что авторы формировали ХОБЛ на лабораторных животных (крысах), помещая их ежедневно на 2 часа в стеклянную камеру, подвергая воздействию «свежего» табачного дыма, который исходил из сигарет, зажженных и помещенных в генератор дыма, откуда посредством вентилятора направлялся в ингаляционную камеру к животным. При этом использовались достаточно «крепкие» сигареты с содержанием смолы 25 мг, никотина 1,4 мг, концентрация угарного газа как основного токсического компонента ТД составляла 265,5 мг/м3. Начиная с 3-го месяца в основной группе животных стало происходить снижение массы их тела, к 6-му месяцу снижение массы было статистически достоверно. Эксперимент длился 8,4 месяца, по окончанию которого исследователи получили морфологические и гистохимические изменения в легких крыс, аналогичные ХОБЛ у человека.

Недостатком данного решения является длительный срок проведения эксперимента, высокие материальные затраты на содержание животных, обслуживающего персонала, ежедневное длительное нахождение животных в ингаляционной камере, высокие концентрации никотина и смолы в сигаретах, угарного газа в табачном дыме.

Модифицировав воспроизведенный ранее способ моделирования хронической обструктивной болезни легких [17], авторами предложена модель воспаления верхних дыхательных путей (ВДП), а именно в околоносовых пазухах.

Задача заявляемого изобретения состоит в создании экспериментальной модели воспаления в околоносовых пазухах при хроническом табакокурении на животных.

Поставленная задача достигается тем, что экспериментальных животных, помещенных в ингаляционную камеру на 1,5 часа ежедневно, в течение 6 месяцев окуривают табачным дымом сигарет, что приводит к последующему развитию воспаления в околоносовых пазухах животных.

Технический результат состоит в том, что в более короткий срок 6 месяцев (по сравнению с другим способом - 8,4 месяца), с меньшим временем нахождения животного в камере 1,5 часа (а не 2 часа), используя сигареты с меньшим содержанием смолы 11 мг (вместо 25 мг), никотина 0,8 (взамен 1,4 мг), угарного газа 98 мг/м3 (при другом способе - 265,5 мг/м3) создана модель воспаления в околоносовых пазухах животного, что позволит изучать вопросы патогенеза, контроля воспаления, использования методов коррекции, включая медикаментозные.

Способ осуществляется следующим образом.

Способ экспериментального моделирования воспаления в околоносовых пазухах при хроническом табакокурении у крыс заключается в том, что животных помещают в ингаляционную камеру и подвергают воздействию табачного дыма с содержанием смолы 11 мг, никотина 0,8 мг, угарного газа 98 мг/м3 в течение 1,5 часов ежедневно на протяжении 6 месяцев эксперимента. ТД подается в ингаляционную камеру с помощью вентилятора из генератора сигаретного дыма. В последний имеется доступ для осуществления контроля уровня сгорания сигареты и постановки новой. Содержание угарного газа как главного компонента ТД определяли с помощью прибора АНКАТ - 7664М (г. Смоленск). Оно составляло 98 мг/м3 через 15, 30, 45, 60 минут от начала окуривания животных (в модели другого способа - содержание угарного газа составляла 231 ppm, что в пересчете соответствовала 265,5 мг/м3).

Вентилятор сигаретного дыма представляет собой вентилятор от компьютера (Glacial Tech Cooler for Socket 1366 (38дБ, 800-3000 об/мин, 4-pin, A1)).

Основная группа из пяти лабораторных крыс породы Вистар помещалась в ингаляционную камеру, имея свободный доступ к пище и воде. Сигаретный дым подавался в камеру со скоростью одна сигарета в течение 8-10 минут. В эксперименте использовались сигареты Мальборо (Marlboro Filters), содержание смолы - 11 мг, никотина - 0.8 мг (другой способ - Double Happiness from the Second Tobacco Factory of Guangzhou, China, содержащие 25 мг смолы, никотина 1,4 мг). Животные находились под постоянным наблюдением исследователя в течение всего времени обдувания сигаретным дымом. Основная группа животных подвергалась воздействию ТД в течение 1,5 часа ежедневно, (а не 2 часа ежедневно) в течение шести месяцев (по сравнению с другим способом - 8,4 месяца). Контрольная группа вдыхала только чистый воздух.

Сопоставительный анализ заявляемого нами и другого способа показывает, что заявляемый способ воспроизводится в более короткое время - 6 месяцев, уменьшено время нахождения лабораторных крыс в камере на 0,5 часа ежедневно, в камере создается меньшая концентрация угарного газа 98 мг/м3 (а не - 265,5 мг/м3), применяя сигареты, содержащие меньшее количество смолы 11 мг (вместо - 25 мг), никотина 0,8 мг (взамен 1.4 мг). Таким образом при уменьшении материальных затрат на содержание животных, снижение расходов на табачные изделия, экономию времени и оплаты обслуживающего персонала получится тот же результат - адекватная модель воспаления в околоносовых пазухах у экспериментальных животных. По истечении 6 месяцев окуривания лабораторных животных (крыс) проводили морфологическое исследование слизистой оболочки околоносовых пазух крыс основной и контрольной группы, подтверждающее развитие воспалительных изменений в основной группе животных.

Так как нами не выявлен ближайший аналог с тем же назначением, то наше изобретение рассматривается как не имеющее аналогов.

Сущность изобретения поясняется чертежами:

на фиг.1 изображена микрофотография слизистой оболочки околоносовой пазухи крысы основной группы через 6 месяцев эксперимента, где под цифрой 1 - метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский ороговевающий эпителий, 2 - утолщение базальной мембраны, 3 - железы подслизистого слоя, находящиеся в одной фазе секреторного цикла, что подтверждает развитие воспалительной реакции в слизистой оболочке околоносовой пазухи крысы в основной группе;

на фиг. 2 изображена микрофотография слизистой оболочки околоносовой пазухи крысы контрольной группы через 6 месяцев эксперимента, где под цифрой 1 - однослойный, многорядный мерцательный эпителий, 2 - нормальной толщины и структуры базальная мембрана, что говорит об отсутствии воспалительной реакции в слизистой оболочки околоносовой пазухи крысы в контрольной группе.

Примеры реализации способа

По 5 лабораторных животных (крыс) породы Вистар в основной и 5 в контрольной группе помещают в одинаковых температурных условиях вивария, влажности воздуха, освещенности, свободного доступа к пище и воде. Ежедневно, в течение 180 дней, 5 экспериментальных животных из основной группы помещают в камеру со стеклянными стенками размером 70×130×50 см, где подвергают окуриванию «свежим» табачным дымом от сигарет Мальборо в течение часа утром и получаса вечером. При этом животные свободно принимают воду и пищу в процессе всего времени нахождения в ингаляционной камере. Исследователи прикуривают сигареты и помещают в генератор сигаретного дыма, где последние сгорают в течение 8-10 минут. После окончания «ингаляции» табачным дымом основную группу животных возвращают в виварий до очередного воздействия дыма. Контрольную группа крыс воздействию табачного дыма не подвергают. Питание крыс осуществляется сухим брикетированным кормом для грызунов. Несмотря на то, что основную группу животных ежедневно, в течение 1,5 часа ингалируют табачным дымом, не обнаруживают статистически достоверной разницы в потреблении пищи и воды с контрольной группой. Суточные дозы сухого корма составляют 20 граммов, воды 23 мл для крыс обеих групп. При этом отсутствуют разницы в массах тела животных, что в контрольной группе составляют 383 грамма на одну крысу, а в основной 379 граммов.

Последующие морфологические исследования подтверждают статистически достоверные воспалительные изменения в слизистой оболочки околоносовых пазух в основной группе по сравнению с контрольной группой (таблица).

Толщина эпителиального слоя и количество реснитчатых эпителиоцитов слизистой оболочки околоносовых пазух крысы в основной и контрольной группах
Группа Толщина эпителиального слоя, мкм М±m Количество реснитчатых эпителиоцитов на 1 мм2 М±m
1 Основная группа 41,5±4,3 128±3,4
t-4,4 Р<0,01 t-6,2 Р<0,01
2 Контрольная группа 20,1±2,3 180,0±4,8

Заявляемый способ позволяет создать модель воспаления в околоносовых пазухах, приближенную к условиям развития воспалительного процесса у человека, что позволит изучать вопросы патогенеза, контроля воспаления, использования методов коррекции, включая медикаментозные.

Предлагаемый способ позволяет изучать вопросы патогенеза, контроля воспаления, использования методов коррекции, уменьшения стоимости обеспечения самой модели, снижение трудоемкости ее воспроизведения.

Источники информации

1. Wipfli H., Samet J.M. Global economic and health benefits of tobacco control: part 1. // Clin Pharmacol Ther. - 2009. - Vol.86, №3. - P.263-271.

2. Secondhand smoke exposure among women and children: evidence from 31 countries // H. Wipfli [et al]. // Am J Public Health. - 2008. - Vol.98, №4. - P.672-679.

3. Respiratory diseases related to passive smoking / N. Wirth [et al]. // Rev Mal Respir. - 2009. - Vol.26, №6. - P.667-678.

4. Benninger M.S. The impact of cigarette smoking and environmental tobacco smoke on nasal and sinus disease: a review of the literature. // Am J Rhinol. - 1999. - Vol.13, №6. - P.435-458.

5. Kim J.S., Rubin В.К. Nasal and sinus involvement in chronic obstructive pulmonary disease. // Curr Opin Pulm Med. - 2008. - Vol.14, №2. - P.101-104.

6. Rahman I., Adcock I.M. Oxidative stress and redox regulation of lung inflammation in COPD. // Eur Respir J. - 2006. - Vol.28, №1. - P.219-242.

7. Чучалин А.Г. Болезни органов дыхания и табакокурение. // Терапевтический архив. - 2009. - №3. - С.5-9.

8. Domagala-Kulawik J. Effects of cigarette smoke on the lung and systemic immunity. // J Physiol Pharmacol. - 2008. - Vol.59, №6. - P.19-34.

9. Kim J.S., Rubin B.K. Nasal and sinus involvement in chronic obstructive pulmonary disease. // Curr Opin Pulm Med. - 2008. - Vol.14, №2. - P.101-104.

10. Comparison of fresh and room-aged cigarette sidestream smoke in a subchronic inhalation study on rats // H.J. Haussmann [et al]. // Toxicol Sci. - 1998. - Vol.41, №1. - Р.100-116.

11. Subchronic inhalation by rats of mainstream smoke from a cigarette that primarily heats tobacco compared to a cigarette that burns tobacco // P.H. Ayres [et al]. // Inhal Toxicol. - 2001 - Vol.13, №2. - P.149-186.

12. Samet J.M. Adverse effects of smoke exposure on the upper airway. // Tob Control. - 2004. - Vol.13, №1. - P.i57-160.

13. Cigarette smoke exposure impairs respiratory epithelial ciliogenesis // E. Tamashiro [et al]. // Am J Rhinol Allergy. - 2009. - Vol.23, №2. - P.117-122.

14. Cigarette smoke condensate inhibits transepithelial chloride transport and ciliary beat frequency / N.A. Cohen [et al]. // Laryngoscope. - 2009. - Vol.119, №11. - P.2269-2274.

15. Pathology of the olfactory epithelium: smoking and ethanol exposure / J. Vent [et al]. // Laryngoscope. - 2004. - Vol.114, №8. - P.1383-1388.

16. Secondhand tobacco smoke exposure and chronic rhinosinusitis: a population-based case-control study // D.D. Reh [et al]. // Am J Rhinol Allergy. - 2009. - Vol.23, №6. P.562-567.

17. Development and characterization of a rat model of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) induced by sidestream cigarette smoke / H. Zheng [et al]. // Toxicol Lett. - 2009. - Vol.28, №3, - P.25-34.

18. Семенов Ф.Н. Функциональное состояние клеток мерцательного эпителия полости носа курильщиков. // Рос. ринология. - 1996. - №2-3. - С.63-64.

19. Патент RU №2129736; кл.G09В 23/28, 1999.

20. Патент RU №2360296; кл. G09B 23/28, 2009, бюл. №18.

Способ моделирования воспаления в околоносовых пазухах при хроническом табакокурении, заключающийся в том, что в экспериментальных условиях помещают крыс в ингаляционную камеру, в которую подают табачный дым, содержащий 98 мг/м угарного газа, от сигарет с содержанием смолы 11 мг и никотина 0,8 мг со скоростью 1 сигарета в течение 8-10 минут, при этом подачу дыма проводят в течение 1,5 часов ежедневно на протяжении 6 месяцев эксперимента.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, в частности к фармакологии и гепатологии, и касается терапии гепатитов, изучаемой в эксперименте. Для этого у лабораторных животных (крыс) моделируют вирусный гепатит с помощью D-галактозамина.

Изобретение относится к области медицинской и ветеринарной травматологии, хирургии и касается лечения различных травм кости, в частности переломов и трещин. Для этого фиксируют фрагменты поврежденной кости гипсовой повязкой или бинтом из полимерного материала.

Изобретение относится к биомедицине, в частности к исследованию выносливости и поведения подопытных животных, и может быть использовано при разработке и исследовании новых медицинских средств.

Изобретение относится к экспериментальной медицине. Устройство содержит стартовый и рабочие отсеки, оснащенные кормушками для подачи жидкой пищи.
Изобретение относится к экспериментальной фармакологии и хирургии и может быть использовано для коррекции ишемии скелетной мышцы. Для этого крысам с ишемией мышц голени, моделируемой на вторые сутки эксперимента, внутрижелудочно вводят ресвератрол в суточной дозе 2,0 мг/кг, каждые 46 часов первые 7 суток эксперимента.

Изобретение относится к области медицины и биологии, а именно к проктологии, и может быть использовано для создания модели энкопреза. За неделю до операции по созданию энкопреза животным выпаивают в сутки не менее 40 мл раствора папаверина - 1 мл 2%-ного раствора папаверина в 100 мл физиологического раствора.
Изобретение относится к области медицины и ветеринарии и предназначено для повышения устойчивости организма к острой гипоксии в эксперименте. В первый, третий и пятый день тренировки лабораторному животному вводят амтизол в дозе 25 мг/кг.
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано как способ моделирования первичного склерозирующего холангита. Для этого крысе вводят пикрилсульфоновую кислоту в просвет проксимального отдела слепой кишки в дозе 0,07-0,15 мг/кг и в сигмовидную кишку в дозе 0,02-0,05 мг/кг.
Изобретение относится к экспериментальной медицине и касается разработки способов лечения невынашивания беременности и других заболеваний матки, связанных с несостоятельностью эндометрия.
Изобретение относится к судебной медицине и может быть использовано для определения давности наступления смерти по морфологическим изменениям гнилостно измененных спаек.

Изобретение относится к медицинской вычислительной технике. Технический результат - повышение эффективности оценки действий обучаемого трансфеморальной аортографии. Способ оценки правильности действий обучаемого трансфеморальной аортографии реализуется с использованием виртуального компьютерного тренажера, при этом, со специализированного периферийного устройства для имитации действий инструментами поступают управляющие сигналы в комплекс специализированного программного обеспечения для управления компьютерной операционной сценой; в составе этого комплекса блок моделирования объектов компьютерной операционной сцены на основании математических моделей создает компьютерную операционную сцену; информация о событиях, произошедших с компьютерной операционной сценой, передается в блок регистрации событий в ходе симуляции операции, который осуществляет регистрацию действий обучаемого и/или изменений состояния операционной сцены с необходимыми наборами параметров; из блока регистрации событий в ходе симуляции операции информация передается в блок оперативной оценки значимости и правильности выполняемых действий, который обрабатывает зарегистрированные события, применяя к ним формализованные критерии значимости и правильности выполненных действий; из блока оперативной оценки значимости и правильности выполняемых действий совокупность оценок действий обучаемого по завершении моделирования операции передается в блок итоговой оценки действий. 1 ил.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и предназначено для моделирования укушенной раны на млекопитающих в эксперименте. Для этого предлагается устройство, которое включает две ручки с браншами, на рабочих поверхностях которых выполнен ряд зубцов с заостренной вершиной и расширенным основанием. Зубцы размещены по полуокружности на передней рабочей поверхности и у краев бранш. Вершины передних зубцов верхней бранши при смыкании расположены кпереди вершины зубцов нижней бранши. Вершины боковых зубцов верхней бранши входят в просвет между вершинами боковых зубцов нижней бранши. В каждой бранше между рядами зубцов выполнено продольное окно с мерными делениями у его наибольшего края, а за последним зубцом выполнена выемка, обеспечивающая просвет между беззубцовыми поверхностями бранш при их сведении. Предпочтительно между ручками размещена пластинчатая пружина, удерживающая ручки в разведенном положении с возможностью их сведения до смыкания зубцов верхней и нижней бранш. Пластинчатая пружина одним концом прикреплена к внутренней поверхности конца верхней ручки, а другой конец пружины размещен на внутренней поверхности средней части нижней ручки с возможностью продольного скольжения по ней. Изобретение обеспечивает однообразие моделирования укушенной раны во всех группах экспериментов за счет повышения точности локализации нанесения, формы, размера и характера множественной раны, что повышает в т.ч. качество сравнительного анализа результатов различных способов лечения ран. 1 з.п. ф-лы, 5 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии, травматологии и ортопедии. На голень кролика накладывают аппарат внешней фиксации (АВФ), затем между II-м и IV-м его уровнями проводят остеоперфорацию и остеоклазию. Отломки костей голени разводят на расстояние 1 см и фиксируют их спицами АВФ в таком положении на 14 суток, после чего осуществляют одномоментную компрессию между опорами IV и V уровней до полного сопротивления. Концы разведенных отломков сопоставляют и фиксируют, АВФ стабилизируют. Устройство для моделирования ложного сустава при переломе костей голени экспериментального животного содержит проксимальную и дистальную базы, выполненные в виде сектора, равного 3/4 кольца. Проксимальную базу составляют II и IV уровни, дистальную - V и VII уровни, сектора II, IV и V уровней расположены один под другим, а сектор VII уровня развернут в горизонтальной плоскости на 180 градусов по отношения к секторам II, IV и V уровней. При этом по два резьбовых фиксирующих стержня соединяют II-й и IV-й, IV-й и V-й, V-й и VII-ой уровни, а один фиксирующий стержень соединяет II-ой уровень с IV-м и V-м уровнями. На каждой базе установлено по две пары болтовых спицефиксаторов. Способ и устройство обеспечивают получение модели ложною сустава по своим характеристикам максимально приближенной к реальному клиническому процессу. Воспроизводимость модели составляет 100%. 2 н.п. ф-лы, 8 ил., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к способам контроля качества оказания экстренной медицинской помощи, и направлено на повышение выживаемости детей с остановкой сердца. Указанный результат достигают путем применения инновационного метода контроля, который включает как инструментальный, так и визуальный методы контроля по определенным параметрам, а также тренинга в области базисной сердечно-легочной реанимации у детей и подростков с использованием симуляционных технологий. Данный способ обладает высокой усвояемостью теоретических знаний и практических навыков врача. Способ включает в себя контроль навыков сердечно-легочной реанимации врачами до проведения тренинга по сердечно-легочной реанимации, теоретическую и практическую подготовку, а также диагностику достигнутого уровня навыков сердечно-легочной реанимации. Контроль проводится преподавателем с помощью разработанной балльно-рейтинговой системы контроля и применением манекена-тренажера. По окончании контроля проводится подсчет индивидуальных рейтингов врачей. 4 табл.
Изобретение относится к экспериментальной медицине и касается моделирования атеросклероза. Для этого крысам самцам, возраст которых превышает 1 год, скармливают сбалансированный рацион, который поэтапно частично заменяют на холестерин и свиной жир. Перорально вводят витамин D2 в количестве от 35000 МЕ/кг до 60000 МЕ/кг массы тела. Указанные манипуляции осуществляют на фоне воздействия стрессовых факторов: шума, варьировании длины светового дня и периодической гипоксии. Способ обеспечивает индуцирование патолого-анатомических, гематологических, биохимических и гистологических изменений, характерных для атеросклероза и приближенных к таковым у человека. 4 пр., 2 табл.

Изобретение относится к области экспериментальной медицины и патофизиологии и касается моделирования остеорезорбции в условиях репаративного остеогенеза. Для этого экспериментальному животному внутрибрюшинно однократно вводят раствор селенометионина в концентрации 2 мкг/мл в дозе 10 мкг/кг веса тела. Через сутки, на хирургической стадии наркоза, выполняют стандартный перелом верхней трети диафиза бедренной кости с интрамедуллярным остеосинтезом стальным штифтом. Способ позволяет в короткие сроки получить резорбцию костной ткани в процессе репаративного остеогенеза при 100% воспроизводимости модели. 6 ил.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к экспериментальной хирургии, и может быть использовано для моделирования ахалазии кардии. Способ включает верхнесрединную лапаротомию, обеспечение доступа к нижней трети пищевода и последующее введение раствора бензалкония хлорида в область гастроэзофагеального перехода. При этом указанный реагент вводят посредством инъекций в концентрации 0,02% в 4 точки, расположенные на 3, 6, 9 и 12 часах в проекции кардиального сфинктера, объемом 0,2-0,3 мл на каждую точку введения. 8 ил.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для профилактики и лечения алкогольного и токсического гепатита. Способ включает моделирование гепатита путем 7-дневной алкоголизации крыс-самок. В качестве гепатопротекторного средства используют апи-фитокомпозицию в виде водной суспензии меда, лецитина и экстракта корня солодки в соотношении 10:2:1. Введение осуществляют 2 раза в сутки внутрижелудочно до кормления животного в дозе 200 мг/кг массы тела за 5 дней до введения этанола и затем в течение 7 дней за час до введения этанола. Способ обеспечивает эффективное лечение гепатита, в т.ч. за счет ингибирования процессов перекисного окисления липидов в гепатоцитах, при отсутствии побочных явлений. 1 пр., 1 табл., 1 ил.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции и профилактики эндотелиальной дисфункции. Способ включает воспроизведение эндотелиальной дисфункции у крыс-самцов линии Wistar ежедневным, в течение 7 дней, внутрибрюшинным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг/сутки. Коррекцию эндотелиальной дисфункции проводят внутрижелудочным введением апи-фитокомпозиции в виде водной суспензии меда, маточного молочка, перги, резвератрола в соотношении 10:1:2:1. Введение осуществляют в дозе 200 мг/кг массы тела животного однократно в сутки в течение 7 суток. Способ обеспечивает синергизм эндотелиопротекторных эффектов при отсутствии побочных явлений, которые отмечаются при лечении синтетическими препаратами. 1 пр.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, в частности к разработке способа повышения регенераторной активности эпителия кишечника после лучевой нагрузки. Для этого крысам после лучевой нагрузки в дозе 3,0 Гр осуществляют внутривенное введение аллогенных мультипотентных мезенхиальных стромальных клеток в количестве 6 млн клеток/кг. Дополнительно вводят гемопоэтические стволовые клетки, выделенные из пуповинной крови, в количестве 300 тыс. клеток/кг. Причем такую трансплантацию клеток осуществляют через 60 мин после лучевой нагрузки. Способ обеспечивает увеличение числа митозов, что приводит к существенному увеличению содержания криптального эпителия. 3 табл.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к моделированию воспаления в околоносовых пазухах при хроническом табакокурении. Для этого помещают крыс в ингаляционную камеру, в которую подают табачный дым, содержащий 98 мгм угарного газа. Используют сигареты с содержанием смолы 11 мг и никотина 0,8 мг. Табачный дым подают со скоростью 1 сигарета в течение 8-10 минут в течение 1,5 часов ежедневно на протяжении 6 месяцев. Способ обеспечивает адекватное воспроизведение процессов воспаления при хроническом воздействии табачного дыма, что позволяет изучать вопросы патогенеза, контроля воспаления, использования методов коррекции, включая медикаментозные, при уменьшении стоимости обеспечения самой модели и снижении трудоемкости ее воспроизведения. 2 ил., 1 табл.,1 пр.

Наверх