Способ лечения "влажной" формы возрастной макулярной дегенерации



Способ лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации
Способ лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации
Способ лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации
Способ лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации
Способ лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации
Способ лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации
Способ лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации

 

A61F9/00 - Способы и устройства для лечения глаз; приспособления для вставки контактных линз; устройства для исправления косоглазия; приспособления для вождения слепых; защитные устройства для глаз, носимые на теле или в руке (шапки, кепки с приспособлениями для защиты глаз A42B 1/06; смотровые стекла для шлемов A42B 3/22; приспособления для облегчения хождения больных A61H 3/00; ванночки для промывки глаз A61H 33/04; солнцезащитные и другие защитные очки с оптическими свойствами G02C)

Владельцы патента RU 2541834:

Запускалов Игорь Викторович (RU)
Кривошеина Ольга Ивановна (RU)
Хороших Юлия Игоревна (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения «влажной» формы возрастной макулярной дегенерации. Для этого в условиях медикаментозного мидриаза выполняют трансклеральную криопексию хориоретинальных структур на крайней периферии глазного дна в проекции зубчатой линии. Причем криопексию выполняют под офтальмоскопическим контролем с помощью налобного бинокулярного офтальмоскопа и линзы 20,0D или 29,0D. Размер криокоагулятов составляет не более 1 диаметра диска зрительного нерва, промежутки между криокоагулятами не более 1 диаметра диска зрительного нерва. Криовоздействие проводят до побеления сетчатки в месте воздействия. Затем интравитреально вводят Луцентис в дозе 0,5 мг. Своевременное купирование воспаления на крайней периферии глазного дна в сочетании с введением ингибитора ангиогенеза у данной группы пациентов обеспечивает комплексное, патогенетически обоснованное воздействие, способствуя стабилизации патологического процесса в макулярной области, что в свою очередь приводит к длительному стабильному клинико-функциональному эффекту. 7 ил., 4 табл., 1 пр.

 

Изобретение относится к области клинической медицины, в частности офтальмологии, конкретно к способам лечения «влажной» формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД).

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) занимает одно из первых мест среди причин слепоты у лиц старше 60 лет и является ведущей причиной потери центрального зрения в развитых странах [1, 3, 13, 14, 15]. В последние годы это заболевание диагностируется не только в пожилом, но и в относительно молодом возрасте у лиц трудоспособного населения, что приводит к первичной инвалидизации в 11% случаев у лиц трудоспособного возраста и в 28% случаев у пожилых.

Тяжесть поражения центральных отделов сетчатки при развитии ВМД может быть различной: от перераспределения пигмента и появления друзоподобных отложений до экссудативно-геморрагической отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия с последующим развитием субретинальной фиброваскулярной мембраны.

Поскольку клиническая картина и течение заболевания весьма разнообразны, вопросы этиологии и патогенеза ВМД на протяжении многих лет являются предметом дискуссий отечественных и зарубежных исследователей [1, 7, 8, 13, 14, 15].

В научных исследованиях рассматриваются четыре основополагающие теории патогенеза ВМД: первичное старение ретинального пигментного эпителия и мембраны Бруха, их повреждение продуктами перекисного окисления липидов и другими продуктами метаболизма, образующимися в ходе «окислительного стресса», первичные генетические дефекты, а также патологические изменения гемодинамики глазного яблока, вызванные нарушением кровообращения, в частности при атеросклерозе.

Однако в последние годы все большее внимание уделяется изучению роли хронического воспаления в механизмах развития и прогрессирования ВМД. Согласно клиническим наблюдениям [6, 10, 16], у больных «влажной» формой данной патологии, наряду с поражением макулярной области, выявляются признаки хронического воспаления различной степени тяжести на крайней периферии глазного дна: грубая диспигментация, атрофические хориоретинальные фокусы, отек и побеление сетчатки, преретинальная экссудация в виде мелкоклеточной взвеси или пристеночных экссудатов стекловидного тела. Предполагается, что флогогенные факторы, вырабатываемые в зоне хронического воспаления вблизи зубчатой линии, вместе с током внутриглазной жидкости от цилиарного тела к заднему полюсу достигают ретинальных сосудов и блокируют миогенную ауторегуляцию на уровне микроциркуляторного русла [5, 6, 10, 16]. Следствием этого является нарушение движения интерстициальной жидкости от хориоидеи к сосудам сетчатки и развитие экссудативной отслойки сетчатки, что усугубляет повреждение хориоретинальных структур макулярной области, возникающих при ВМД.

Наиболее близким к предлагаемому является способ лечения «влажной» формы возрастной макулярной дегенерации, заключающийся в интравитреальном введении препарата Луцентис из группы ингибиторов ангиогенеза, которое выполняется в условиях операционной после эпибульбарной анестезии с помощью инсулинового шприца путем инъекции 0,05 мл (0,5 мг) лекарственного средства в стекловидное тело через прокол склеры и подлежащих структур в 3-4 мм от лимба [12].

Условием эффективности и стабильности клинико-функциональных результатов применения данного метода является последовательное трехкратное введение Луцентиса с частотой 1 раз в месяц. В последующем регулярно, не менее 1 раза в месяц, проверяют зрительные функции и при снижении остроты зрения лечение препаратом возобновляют.

Однако широкое применение данного способа в клинической практике существенно ограничено в связи с непродолжительным клиническим эффектом и необходимостью повторных интравитреальных инъекций ингибитора ангиогенеза, что, в свою очередь, повышает риск развития осложнений в послеоперационном периоде (эндофтальмит, парциальный гемофтальм, транзиторная офтальмогипертензия), а также значительно увеличивает экономическую себестоимость лечения пациентов с «влажной» формой ВМД.

Новая техническая задача - получение длительного и стабильного клинического эффекта.

Для решения поставленной задачи в способе лечения «влажной» формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД), путем интравитреального введения Луцентиса в дозе 0,5 мг, перед введением лекарственного средства в условиях медикаментозного мидриаза под офтальмоскопическим контролем дополнительно выполняют в условиях медикаментозного мидриаза под офтальмоскопическим контролем с помощью налобного бинокулярного офтальмоскопа и линзы 20,0D или 29,0D трансклеральную криопексию хориоретинальных структур на крайней периферии глазного дна в проекции зубчатой линии, криоаппликации размером не более 1 диаметра диска зрительного нерва и промежутками между криокоагулятами не более 1 диаметра диска зрительного нерва, при этом воздействие проводят до побеления сетчатки в месте воздействия.

Способ осуществляют следующим способом: после обработки операционного поля с соблюдением правил асептики и антисептики на глазное яблоко под местной инстилляционной анестезией накладывают векорасширитель, выполняют эпибульбарную анестезию 2% раствором лидокаина и вскрывают конъюнктиву склеры на 3 и 9 часах в 5 мм от лимба. Далее, в условиях медикаментозного мидриаза под офтальмоскопическим контролем с помощью налобного бинокулярного офтальмоскопа и линзы 20,0D или 29,0D с помощью криокоагулятора выполняют трансклеральную криопексию хориоретинальных структур на крайней периферии глазного дна в проекции зубчатой линии: криоаппликации размером не более 1 диаметра диска зрительного нерва и промежутками между криокоагулятами также не более 1 диаметра диска зрительного нерва, при этом криовоздействие продолжают до побеления сетчатки в месте воздействия. Затем с помощью инсулинового шприца через прокол склеры и подлежащих структур под углом 35-40° в 3-4 мм от лимба в одном из косых меридианов в стекловидное тело вводят 0,05 мл (0,5 мг) ингибитор ангиогенеза Луцентис. Выполняют субконъюнктивальную инъекцию раствора антибиотика в стандартной дозировке. В послеоперационном периоде в конъюнктивальную полость закапывают раствор антибиотика.

Предлагаемый способ основан на анализе результатов клинических наблюдений.

Клинические исследования выполнены на базе офтальмологической клиники ГБОУ ВПО СибГМУ (г. Томск). Пациенты с «влажной» формой ВМД в зависимости от метода лечения были разделены на 2 группы: основную и сравнения.

В основную группу вошло 37 пациентов (37 глаз). Пациентам данной группы в ходе хирургического лечения выполнялось лечение согласно предлагаемому способу, включающее транссклеральный криоциркляж периферических отделов сетчатки и интравитреальное введение Луцентиса.

В группу сравнения вошло 38 пациентов (38 глаз). Пациентам данной группы выполнялось интравитреальное введение Луцентиса по стандартной методике в дозе 0,05 мл (0,5 мг).

Клиническое обследование пациентов обеих групп включало сбор жалоб и анамнеза заболевания, анамнеза жизни. Офтальмологическое обследование включало следующие методы исследования: визометрия, периметрия, кампиметрия, тонометрия, эхобиометрия, оптическая когерентная томография (ОКТ), флюоресцентная ангиография (ФАГ), биомикроскопия переднего отрезка глаза и офтальмоскопия заднего отрезка глаза.

Пациенты обеих групп сопоставимы по полу, возрасту и тяжести поражения периферических отделов сетчатки.

Результаты исследований

Клинические исследования базируются на анализе лечения 75 пациентов (75 глаз) с «влажной» формой ВМД. В зависимости от вида лечения пациенты были разделены на 2 группы - основную и сравнения.

Среди 37 пациентов (37 глаз) основной группы было 16 мужчин (43,2%) и 21 женщина (56,8%) в возрасте 58-77 лет. Средний возраст пациентов составил 65±2,5 л.

Среди 38 пациентов (38 глаз) группы сравнения было 15 мужчин (39,5%) и 22 женщины (60,5%) в возрасте 57-78 лет. Средний возраст пациентов составил 66±2,7 л.

Клиническая картина заболевания у всех обследованных пациентов на момент госпитализации в стационар имела сходные черты. У больных выявлялись метаморфопсии, микропсии и снижение остроты зрения. Офтальмоскопически в центральных отделах глазного дна обнаруживались мягкие сливные друзы, выраженный отек сетчатки, интра- и субретинальные геморрагии, серозная отслойка нейроэпителия в виде проминирующего очага серовато-желтого цвета с не вполне четкими границами (Фиг.1, Б-ная С., 75 л. Диагноз: «влажная» форма возрастной макулярной дегенерации OS. Состояние центральных отделов глазного дна на момент госпитализации). При ФАГ выявлялось пропотевание красителя в позднюю венозную фазу исследования (Фиг.2, Б-ная С., 75 л. Диагноз: «влажная» форма возрастной макулярной дегенерации OS. Поздняя фаза флюоресцентной ангиографии до начала лечения).

По данным ОКТ (Фиг.3, Б-ная С., 75 л. Диагноз: «влажная» форма возрастной макулярной дегенерации OS. Данные оптической когерентной томографии центральных отделов глазного дна до начала лечения) обнаруживались отслойка пигментного эпителия и нейроэпителия различной высоты и протяженности, повреждения пигментного эпителия, снижение прозрачности слоя фоторецепторов и наличие в нем кистевидных полостей, дистрофические изменения всех слоев сетчатки.

На крайней периферии глазного дна у пациентов обеих групп в ходе бинокулярной офтальмоскопии со склерокомпрессией были диагностированы признаки хронического воспаления различной степени тяжести: грубая диспигментация, атрофические хориоретинальные фокусы, отек и побеление сетчатки (Фиг.4, Б-ная С., 75 л. Диагноз: «влажная» форма возрастной макулярной дегенерации OS. Состояние крайней периферии глазного дна на момент госпитализации), а также преретинальная экссудация как в виде мелкоклеточной взвеси, так и в виде пристеночных экссудатов стекловидного тела.

Основные клинико-морфологические формы хронического периферического увеита, выявленные у пациентов обеих групп, представлены в табл.1. (Клинико-морфологические формы хронического периферического увеита у обследованных пациентов)

Сравнительный анализ результатов лечения выявил значительную эффективность нового комбинированного метода хирургического лечения «влажной» формы ВМД.

Положительная динамика офтальмоскопической картины в виде постепенной резорбции отека сетчатки и геморрагии в центральных отделах глазного дна, а также уменьшения площади и высоты серозной отслойки нейроэпителия у пациентов основной группы отмечалась уже в течение первых 6-7 дней после хирургического лечения. Восстановление нормального анатомо-топографического положения сетчатки макулярной области наблюдалось на 14-16 день (Фиг.5, Б-ная С., 75 л. Диагноз: «влажная» форма возрастной макулярной дегенерации OS. Состояние центральных отделов глазного дна на 14-й день после хирургического лечения комбинированным способом. Фиг.6, Б-ная С., 75 л. Диагноз: «влажная» форма возрастной макулярной дегенерации OS. Поздняя фаза флюоресцентной ангиографии на 14-й день после хирургического лечения комбинированным способом), что согласуется с результатами исследования зрительных функций (визометрия, кампиметрия) (табл.3, 4) и данными ОКТ (табл.2).

У пациентов группы сравнения отмечалось постепенное - в течение 14-17 дней - уменьшение отека сетчатки и рассасывание кровоизлияний в центральных отделах глазного дна, прилегание макулярной сетчатки наблюдалось лишь на 21-23 день после хирургической манипуляции.

Согласно результатам ОКТ (табл.2, в которой представлены данные динамики толщины сетчатки в центральных отделах глазного дна у больных «влажной» формой ВМД в зависимости от вида лечения, (M±m), Примечание: ∗ - уровень значимости различий по сравнению с исходными данными p<0,01, ∗∗ - уровень значимости различий по сравнению с исходными данными p<0,05, M - выборочное среднее значение, m - ошибка среднего), восстановление толщины сетчатки в центральных отделах глазного дна на фоне проводимого лечения наблюдалось у пациентов обеих групп, происходившее однако более быстрыми темпами у больных основной группы. Так, например, через 7 дней после комбинированного хирургического лечения толщина сетчатки в центральных отделах глазного дна у пациентов основной группы уменьшилась на 12%, в то время как у пациентов группы сравнения - лишь на 8,4%. Спустя 14 дней после оперативного вмешательства толщина сетчатки у пациентов основной группы уменьшилась на 24,5% от исходного уровня, у пациентов группы сравнения - на 11,4%, через 21 день - на 35,2% и 28,9% соответственно (табл.2). Через 30 дней после проведенного хирургического вмешательства толщина сетчатки у пациентов основной группы уменьшилась на 38% по сравнению с исходными данными, составив 243±28,6 мкм, у пациентов группы сравнения - на 32,9%, достигнув 264±31,3 мкм.

Согласно результатам клинического исследования, применение предложенного способа лечения «влажной» формы ВМД положительно отразилось на состоянии зрительных функций (табл.3, в которой представлены данные динамики остроты зрения обследованных пациентов в зависимости от вида лечения, (M±m), Примечание: ∗ - уровень значимости различий по сравнению с исходными данными p<0,01, ∗∗ - уровень значимости различий по сравнению с исходными данными p<0,05, M - выборочное среднее значение, m - ошибка среднего) у пациентов основной группы.

На момент госпитализации острота зрения у больных обеих групп составляла 0,04-0,05. Однако уже через 7 дней от начала лечения данный показатель у пациентов основной группы повысился на 50%, в то время как у пациентов группы сравнения - лишь на 28,5% (табл.3).

В дальнейшем улучшение остроты зрения наблюдалось у пациентов обеих групп, происходившее, однако, более быстрыми темпами в основной группе. Так, например, через 14 дней от начала лечения данный показатель у больных основной группы увеличился по сравнению с достигнутым уровнем на 60%, у больных группы сравнения - на 22,3%, через 21 день - на 50% и 10% соответственно. К 30 дню после проведенного хирургического лечения острота зрения у пациентов основной группы составила 0,4±0,02, в то время как у пациентов группы сравнения - 0,1±0,02.

В течение всего периода наблюдения отмечено также улучшение состояния центральных отделов поля зрения у больных обеих групп. До начала лечения у пациентов обеих групп выявлялась центральная относительная скотома размером 56,45-57,43° (табл.4, в которой представлены данные динамики величины центральной относительной скотомы в зависимости от вида лечения (M±m). Примечание: ∗ - уровень значимости различий по сравнению с исходными данными p<0,01, ∗∗ - уровень значимости различий по сравнению с исходными данными p<0,05, M - выборочное среднее значение, m - ошибка среднего).

Однако уже через 14 дней после хирургического лечения новым комбинированным способом у пациентов основной группы площадь скотомы уменьшилась на 38,7%, у пациентов же группы сравнения - лишь на 23,1%, через 21 день - на 59,4% и 33,6% соответственно. Через 30 дней после проведенного лечения данный показатель уменьшился на 66,1% у пациентов основной группы и на 53,1% у пациентов группы сравнения.

Клинический пример

Пациентка С., 75 л., обратилась с жалобами на наличие «темного пятна» перед левым глазом и снижение остроты зрения.

Анамнез заболевания: жалобы беспокоят в течение нескольких лет. Периодически пациентке проводилось консервативное лечение по поводу «влажной» формы ВМД.

Объективный осмотр:

Visus OD=1,0

OS=0,05 парацентрально снаружи н/к

При офтальмоскопии OS в центральных отделах глазного дна обнаруживались мягкие сливные друзы, выраженный отек сетчатки, интра- и субретинальные геморрагии, серозная отслойка нейроэпителия в виде проминирующего очага серовато-желтого цвета с не вполне четкими границами (Фиг.1).

На крайней периферии глазного дна у пациентки в ходе бинокулярной офтальмоскопии со склерокомпрессией выявлены: грубая диспигментация, атрофические хориоретинальные фокусы, отек и побеление сетчатки (Фиг.4).

По данным ОКТ (Фиг.3) у пациентки в макулярной области левого глаза обнаруживались отслойка пигментного эпителия и нейроэпителия, грубые повреждения пигментного эпителия, снижение прозрачности слоя фоторецепторов, дистрофические изменения всех слоев сетчатки.

По результатам обследования выставлен диагноз: «влажная» форма ВМД OS.

В день обращения пациентке выполнен транссклеральный криоциркляж периферических отделов сетчатки OS и интравитреальное введение Луцентиса.

Динамика течения заболевания

Через 7 дней после проведенного хирургического лечения отмечена положительная динамика клинической картины. Субъективно пациентка отметила уменьшение «пятна» перед левым глазом и улучшение остроты зрения.

Объективно:

Visus OS=0,07 парацентрально снаружи н/к

При офтальмоскопии OS - значительно уменьшился отек сетчатки в макулярной области, серозная отслойка пигментного эпителия существенно уменьшилась по площади и высоте, частично рассосались интра- и субретинальные кровоизлияния.

В ходе бинокулярной офтальмоскопии со склерокомпрессией OS - вдоль зубчатой линии выявлены беловатые фокусы после криопексии.

На 14-й день от начала лечения:

Visus OS=0,1 парацентрально н/к

При офтальмоскопии OS - в макулярной области отмечено восстановление нормального анатомо-топографического положения хориоретинальных структур, рассасывание отека и кровоизлияний (рис.5, 6).

В ходе бинокулярной офтальмоскопии со склерокомпрессией OS на крайней периферии также выявлено существенное уменьшение отека сетчатки, формирование криокоагулятов.

По данным ОКТ, в центральных отделах глазного дна OS у пациентки отмечено прилегание пигментного эпителия и нейроэпителия, а также постепенное восстановление толщины сетчатки за счет уменьшения ее отека (Фиг.7, Б-ная С., 75 л. Диагноз: «влажная» форма возрастной макулярной дегенерации OS. Данные оптической когерентной томографии центральных отделов глазного дна через 14 дней после хирургического лечения предлагаемым способом).

На 21-й день от начала лечения:

Visus OS=0,2 парацентрально н/к

При офтальмоскопии OS - в макулярной области сохраняется нормальное анатомо-топографическое положение пигментного эпителия и нейроэпителия, отсутствуют отек сетчатки и свежие кровоизлияния.

В ходе бинокулярной офтальмоскопии со склерокомпрессией OS на крайней периферии выявлены хориоретинальные атрофические фокусы после криопексии, сетчатка спокойна.

По данным ОКТ, в центральных отделах глазного дна OS толщина сетчатки соответствовала нормальным показателям.

В ходе динамического наблюдения в течение 3 месяцев после проведенного хирургического лечения предлагаемым способом отмечалось сохранение достигнутого клинического и функционального эффекта.

Своевременное купирование воспаления на крайней периферии глазного дна с помощью транссклеральной криопексии в сочетании с интравитреальным введением ингибитора ангиогенеза у больных «влажной» формой ВМД обеспечивает комплексное, патогенетически обоснованное воздействие, способствуя стабилизации патологического процесса в макулярной области.

В результате клинических исследований была доказана необходимость предлагаемого режима криовоздействия. Недостаточное воздействие в виде единичных криоаппликаций или воздействия только в косых меридианах не дают выраженного противовоспалительного эффекта, так как оставшиеся участки хориоретинальных структур продолжают продуцировать и доставлять к центральным отделам сетчатки активаторы и продукты воспаления. При более обширном и мощном воздействии развивается деструкция и гибель всех слоев хориоретинальной ткани, что в свою очередь вызывает неконтролируемую воспалительную реакцию, еще больше запускающую фиброваскулярный процесс в полости глазного яблока.

Таким образом, предлагаемый способ лечения «влажной» формы ВМД, включающий проведение криоциркляжа периферических отделов сетчатки и интравитреального введения Луцентиса, обеспечивает стабильные, сохраняющиеся в течение 3 месяцев, клинико-функциональные результаты.

Литература

1. Астахов Ю.С. Возрастная макулярная дегенерация / EyeNews Все новости офтальмологии. - 2004. - №4(8). - С.32-35.

2. Бойко Э.В. Оценка эффективности препарата «Авастин» в лечении «влажной» формы возрастной макулярной дегенерации // Офтальмохирургия. - 2008.- №4. - С.24-27.

3. Возрастная макулярная дегенерация: Методические рекомендации. - М., 2010. - 71 с.

4. Егоров Е.А., Современные направления в лечении инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии // Актуальные вопросы терапии. - 2006. - №5. - С.2-6.

5. Запускалов И.В., Кривошеина О.И. Биомеханика кровообращения в заднем полюсе глазного яблока // Бюлл. Восточно-Сибирского научного центра. - 2011. - №6. - С.164-167.

6. Запускалов И.В., Кривошеина О.И. Механика кровообращения глаза. - Томск, 2005. - 112 с.

7. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Хориоидальная неоваскуляризация (диагностика и лечение) / Учебное пособие. - СПб, 2001. - 34 с.

8. Киселева Т.Н., Полунин Г.С. Современные аспекты патогенеза и клиники возрастной макулярной дегенерации // Офтальмология. - 2005. - №1. - С.18-23.

9. Киселева Т.Н., Полунин Г.С. Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. - 2007. - №2. - С.78-83.

10. Хороших Ю.И. Морфофункциональные особенности развития центральной инволюционной хориоретинальной дегенерации (экспериментально-клиническое исследование): автореф. …. канд. мед. наук. - Красноярск, 2007. - 23 с.

11. Bashshur Z.A. Intravitreal bevacizumab for management of choroidal neovascularization in age-related macular degeneration // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol.142. - P.1-9.

12. Heier J.S. Ranibizumab for treatment of neovascular age-related macular degeneration a phase multicenter, controlled, multidose study // Ophthalmology. - 2006. - Vol.113. - P.633-642.

13. Kansky J.J. Diseases of the macula. - Mosby International limited, 2002. - P.19-35.

14. Snow K.K. Do age-related macular degeneration and cardiovascular disease share common antecedents? // Ophthalmic Epidemiol. - 1999. - Vol.6, N 2. - P.125-143.

15. Van Newkirk M.R. The prevalence of age-related maculopathy // Ophthalmology - 2000. - Vol.107. - P.1593-1600.

16. Zapuskalov I.V., Krivosheina O.I., Khoroshikh Y.I Vascular system of the eye in health and disease. - Tomsk, 2006. - 130 p.

Таблица 1
Группа больных Формы хронического периферического увеита
«Ползучая» дистрофия пигментного эпителия «Белая» сетчатка с/без склерокомпрессии Пристеночные экссудаты стекловидного тела
основная 9 (24,3%) 20 (54%) 8 (21,7%)
сравнения 10 (26,3%) 20 (52,6%) 8 (21,1%)
Таблица 2
Группа больных Сроки наблюдения
До начала лечения Через 7 дн Через 14 дн Через 21 дн Через 30 дн
основная 392±64,5 345±51,8 ∗∗ ∗ 296±32,4 ∗ 254±29,4 ∗ 243±28,6 ∗
сравнения 394±63,4 361±53,1 ∗∗ 349±51,4 ∗∗ 280±40,2 ∗ 264±31,3 ∗
Таблица 3
Группа больных Сроки наблюдения
До начала лечения Через 7 дн Через 14 дн Через 21 дн Через 30 дн
основная 0,04±0,01 0,08±0,01 ∗∗ ∗ 0,2±0,02 ∗ 0,4±0,02 ∗ 0,4±0,02 ∗
сравнения 0,05±0,01 0,07±0,01 ∗∗ 0,09±0,01 ∗∗ 0,1±0,02 ∗ 0,1±0,02 ∗
Таблица 4
Группа больных Сроки наблюдения
До начала лечения Через 14 дн Через 21 дн Через 30 дн
основная 57,43°±3,15 35,17°±2,94 ∗∗ 23,28±1,86 ∗ 19,46±1,67 ∗
сравнения 56,45°±2,97 43,36°±2,88 ∗∗ 37,49°±2,75 ∗∗ 26,44°±1,94 ∗

Приложение

Фиг.1. Б-ная С., 75 л. Диагноз: «влажная» форма возрастной макулярной дегенерации OS. Состояние центральных отделов глазного дна на момент госпитализации.

Фиг.2. Б-ная С., 75 л. Диагноз: «влажная» форма возрастной макулярной дегенерации OS. Поздняя фаза флюоресцентной ангиографии до начала лечения.

Фиг.3. Б-ная С., 75 л. Диагноз: «влажная» форма возрастной макулярной дегенерации OS. Данные оптической когерентной томографии центральных отделов глазного дна до начала лечения

Фиг.4. Б-ная С., 75 л. Диагноз: «влажная» форма возрастной макулярной дегенерации OS. Состояние крайней периферии глазного дна на момент госпитализации.

Фиг.5. Б-ная С., 75 л. Диагноз: «влажная» форма возрастной макулярной дегенерации OS. Состояние центральных отделов глазного дна на 14-й день после хирургического лечения комбинированным способом

Фиг.6. Б-ная С., 75 л. Диагноз: «влажная» форма возрастной макулярной дегенерации OS. Поздняя фаза флюоресцентной ангиографии на 14-й день после хирургического лечения комбинированным способом.

Таблица 1. Клинико-морфологические формы хронического периферического увеита у обследованных пациентов.

Таблица 2. Динамика толщины сетчатки в центральных отделах глазного дна у больных «влажной» формой ВМД в зависимости от вида лечения (M±m).

Таблица 3. Динамика остроты зрения обследованных пациентов в зависимости от вида лечения (M±m).

Примечание: ∗ - уровень значимости различий по сравнению с исходными данными p<0,01, ∗∗ - уровень значимости различий по сравнению с исходными данными p<0,05, M - выборочное среднее значение, m - ошибка среднего.

Таблица 4. Динамика величины центральной относительной скотомы в зависимости от вида лечения (M±m).

Примечание: ∗ - уровень значимости различий по сравнению с исходными данными p<0,01, ∗∗ - уровень значимости различий по сравнению с исходными данными p<0,05, M - выборочное среднее значение, m - ошибка среднего.

Способ лечения «влажной» формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД) путем интравитреального введения Луцентиса в дозе 0,5 мг, отличающийся тем, что перед введением лекарственного средства в условиях медикаментозного мидриаза под офтальмоскопическим контролем с помощью налобного бинокулярного офтальмоскопа и линзы 20,0 D или 29,0 D выполняют транссклеральную криопексию хориоретинальных структур на крайней периферии глазного дна в проекции зубчатой линии, при этом размер криокоагулятов составляет не более 1 диаметра диска зрительного нерва, промежутки между криокоагулятами не более 1 диаметра диска зрительного нерва, при этом криовоздействие проводят до побеления сетчатки в месте воздействия.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использована для лечения глазной болезни, ассоциированной со связанными с амилоидом-бета патологическими аномалиями/изменениями в тканях зрительной системы.

Изобретение относится к области фармацевтики и представляет собой композицию для уменьшения повреждения, вызванного ультрафиолетовым излучением, включающая одно или более соединений, выбранных из группы, состоящей из D-метионина и его солей.
Группа изобретений относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения катаракты. Лекарственное средство для лечения катаракты на основе действующего вещества дигидроазапентацена полисульфоната натрия (азапентацена) выполнено в виде глазных капель.

Изобретение относится к области косметологии. Описана стабильная и безопасная антиоксидантная композиция, которую можно применять ежедневно.

Изобретение относится к фармацевтической и косметической отраслям промышленности и представляет собой композицию для облегчения вызванного ультрафиолетовым облучением поражения посредством введения после ультрафиолетового облучения, включающую одно или более соединений, выбранных из группы, состоящей из D-глутаминовой кислоты и/или ее солей, и по меньшей мере одну приемлемую добавку.
Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и касается лечения катаракты у больных с псевдоэксфолиативным синдромом. Для этого до и после проведения экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ осуществляют лимфотропную терапию путем выполнения крылонебных инъекций на стороне пораженного глаза курсом 4 процедуры.

Изобретение относится к новым соединениям формулы II, которые имеют значения радикалов и символов, определенные в формуле изобретения. .

Изобретение относится к медицине, а именно к физиотерапии в системе реабилитации больных с катарактой. .
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для профилактики и лечения послеоперационных отеков роговицы в хирургии осложненных катаракт.

Группа изобретений относится к комбинации антитела анти-СD20 типа II и анти-Всl-2 активного агента для лечения рака, прежде всего рака, экспрессирующего CD20, где указанное антитело анти-CD20 типа II является гуманизированным антителом B-Lyl и где указанный активный агент анти-Bcl-2 является ингибитором связывания белка Bcl-2, который действует посредством связывания белка Bcl-2 и таким образом разрушает комплекс Bad/Bcl-2 с IC50 ингибиторной активности анти-Bcl-2 1 мкМ или менее, а также к применению антитела анти-СD20 типа II для получения лекарственного средства, предназначенного для лечения рака, прежде всего рака, экспрессирующего CD20, в комбинации с анти-Всl-2 активным агентом.

Изобретение относится к области иммунологии. Представлено профилактическое или терапевтическое средство против зуда, вызванного IL-31, которое содержит эффективное количество анти-NR10 антитела, обладающего нейтрализующей активностью против NR10 (другое название IL-31RA) в качестве активного ингредиента, и фармацевтически приемлемые добавки, где анти-NR10 антитело представляет собой антитело, которое включает аминокислотную последовательность тяжелой цепи SEQ ID NO: 17 и аминокислотную последовательность легкой цепи SEQ ID NO: 18, или его гуманизированное антитело.

Настоящее изобретение относится к области биотехнологии. Предложена композиция антител, обладающих способностью к связыванию с IGF-IR, которую получают при культивировании клеточной линии CHO DSM ACC 2795, причем количество остатков фукозы в сахарной цепи антител составляет по меньшей мере 99%.
Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной кардиологии и фармакологии, и касается коррекции эндотелиальной дисфункции. Для этого белым крысам-самцам линии Wistar в течение 28 дней на фоне внутрибрюшинного введения L-NAME в дозе 12,5 мг/кг в сутки внутрижелудочно вводят смесь растворов гомеопатических разведений моноклональных антител к фактору роста сосудистого эндотелия (VEGF) 2 раза в сутки по 4,5 мл/кг.
Изобретение относится к области медицины и касается применения гуманизированных антител к рецептору интерлейкина-6 (IL-6R), которые блокируют перенос сигнала от IL-6 и ингибирует биологическую активность IL-6, для получения терапевтического агента против юношеского ревматоидного артрита системного типа.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии и иммунологии, и может быть использовано для лечения индивидуума с устойчивым инфицированием патогеном или опухолью.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к одиночному вариабельному домену, направленному против IL-6R, к полипептиду и конструкции, направленным против IL-6R, содержащим указанный одиночный вариабельный домен, а также к способам их получения.

Изобретение относится к области биотехнологии и иммунологии. Описано антитело и его функциональный фрагмент, специфически узнающее Siglec-15 человека и обладающее активностью ингибирования образования остеокластов.

Изобретение относится к области биотехнологии и иммунологии. Описано выделенное антитело человека или его антигенсвязывающий фрагмент.

Изобретение относится к биохимии. Представлен способ идентификации вещества-кандидата, ингибирующего активацию гепсином стимулирующего макрофаги пробелка (про-MSP).

Группа изобретений относится к медицине, офтальмологии, касается тренировки аккомодации, профилактики, лечения прогрессирующей близорукости. Согласно вариантам способа с использованием вариантов устройства для его осуществления, пациент рассматривает изображения через оптические элементы с асимметричным распределением рефракции относительно вертикали, проходящей через геометрический центр (ГЦ) линзы, ориентированные так, что по одну и по другую сторону от вертикали, проходящей через ГЦ линзы, при несимметричном удалении от ГЦ рефракция монотонно усиливается, а по вертикали, в одну и противоположную сторону на несимметричном удалении от ГЦ рефракция вначале монотонно усиливается на величину в диапазоне от 0,25 до 2,0 диоптрии, а затем монотонно ослабевает.
Наверх