Способ оценки активности воспаления жировой ткани при абдоминальном ожирении



Способ оценки активности воспаления жировой ткани при абдоминальном ожирении
Способ оценки активности воспаления жировой ткани при абдоминальном ожирении
Способ оценки активности воспаления жировой ткани при абдоминальном ожирении

 


Владельцы патента RU 2561039:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Сибирский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России) (RU)

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии и эндокринологии, и описывает способ диагностики воспаления в жировой ткани при ожирении. Способ характеризуется тем, что в сыворотке венозной крови пациентов с помощью твердофазного иммуноферментного метода (ELISA) определяют концентрацию неоптерина и при концентрации неоптерина более либо равной 10 нмоль/л диагностируют воспаление жировой ткани. Изобретение может быть использовано для оценки активности воспаления жировой ткани при абдоминальном ожирении, представляющем собой основной компонент метаболического синдрома (МС), и позволяет контролировать течение МС и эффективность проводимой терапии. 3 ил., 2 табл.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии и эндокринологии, и может быть использовано для оценки активности воспаления жировой ткани при абдоминальном ожирении, основном компоненте метаболического синдрома (МС) с целью контроля за течением этого процесса и эффективностью проводимой терапии.

В последнее время большое внимание исследователей привлекает проблема МС, комплекса метаболических и гормональных нарушений, являющегося предиктором развития, тяжелого течения и осложнений ряда социально-значимых заболеваний, основных причин высокой заболеваемости, инвалидизации и смертности современного человечества, способствующих также значительному снижению качества жизни [2, 3, 5, 7, 8]. Абдоминальное ожирение (висцеральное, центральное) занимает особое место в патогенезе метаболического синдрома. Согласно дефинициям Международной диабетической федерации (IDF) и Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) абдоминальное ожирение является обязательным компонентом МС [7, 8, 13]. Выделение абдоминального ожирения как основного компонента МС имеет большое значение для практической медицины. Это связано с тем, что выраженность абдоминального ожирения можно легко контролировать, достаточно лишь измерить ряд антропометрических показателей.

Одним из наиболее обсуждаемых в последние годы процессов, объединяющих висцеральное ожирение и инсулинорезистентность, является хроническое субклиническое воспаление [4, 7]. Висцеральная жировая ткань, вовлекаясь в процесс воспаления, является источником ряда высокоактивных веществ - адипокинов, которые отвечают не только за гомеостаз ткани, регулирование обмена веществ и энергии, но и вносят вклад в развитие хронического «тлеющего» воспалительного процесса в организме тучных людей [4, 10, 11, 12]. Последовательность событий, которые приводят к воспалению жировой ткани, и их регуляция, пока еще плохо изучены.

Воспалительный процесс решающим образом сказывается на метаболической и секреторной функции жировой ткани и играет ведущую роль в развитии сопровождающих ожирение патологических процессов. Морфологической основой воспаления жировой ткани при ожирении является инфильтрация жировой ткани иммунокомпетентными клетками.

Открытие феномена воспаления жировой ткани (ВЖТ) и его значения как связующего звена между ожирением и его последствиями определяют повышенный интерес клиницистов и исследователей к проблеме терапевтического воздействия на этот процесс. Лечение и профилактика ожирения, метаболического синдрома и ассоциированных с ним социально-значимых заболеваний сегодня проводится без учета воспаления жировой ткани. Одной из причин этого является отсутствие понимания механизмов инфильтрации иммунокомпетентными клетками жировой ткани и отсутствие диагностических маркеров активности этого процесса.

В большинстве клинических работ противовоспалительное действие терапевтических факторов определяли косвенно: на основании уменьшения в крови маркеров воспаления, улучшения функционального состояния жировой ткани и уменьшения проявлений заболеваний, ассоциированных с ожирением. Однако снижение концентрации маркеров воспаления и метаболических нарушений не обязательно следствие влияния на воспаление жировой ткани. Наиболее наглядным показателем уменьшения ВЖТ является снижение инфильтрации жировой ткани клетками воспаления. Тем не менее, необходимые для этого морфологические и гистохимические исследования жировой ткани у людей имеют понятные ограничения.

Анализ результатов патентного поиска показал, что на данный момент времени не известны способы диагностики МС, основанные на учете оценки активности воспалительного процесса в жировой ткани как патогенетического компонента диагноза.

Новая техническая задача - создание способа оценки активности воспаления жировой ткани при абдоминальном ожирении, основном компонента МС.

Для решения поставленной задачи в способе оценки активности воспаления жировой ткани при абдоминальном ожирении определяют концентрацию неоптерина в сыворотке венозной крови с помощью твердофазного иммуноферментного "сэндвичевого" метода (ELISA) и при концентрации неоптерина более или равной 10 нмоль/л диагностируют воспаление жировой ткани.

Способ осуществляют следующим образом.

У пациента с диагнозом абдоминальное ожирение, проводят забор 5 мл венозной крови утром натощак в вакуумную пробирку и определяют концентрацию неоптерина в сыворотке крови с помощью твердофазного иммуноферментного "сэндвичевого" метода (ELISA) и при концентрации неоптерина более или равной 10 нмоль/л диагностируют воспаление жировой ткани.

Предлагаемый способ основан на результатах клинического исследования.

Было обследовано 36 пациентов женского пола с желчнокаменной болезнью (ЖКБ) (средний возраст 48 лет). Больные находились на стационарном лечении в хирургическом отделении МБЛПУ «Городская Больница №3» г. Томска, куда были госпитализированы для проведения плановой эндоскопической холецистэктомии. Диагноз ЖКБ был поставлен на основании данных анамнеза, объективного обследования и лабораторно-инструментального исследования. При формулировке диагноза использовалась Международная статистическая классификация болезней X пересмотра. Диагностика метаболического синдрома осуществлялась согласно критериям Всероссийского научного общества кардиологов. Критерии включения: наличие абдоминального ожирения (окружность талии >80 см, индекс массы тела = и >30 кг/м2. Критерии исключения: наличие активного воспалительного процесса в желчном пузыре, осложнений ЖКБ и воспалительных процессов другой локализации. Для определения критериев включения и исключения все пациенты были предварительно обследованы по плану, который предусмотрен для больных этой категории. Все пациенты подписали информированное согласие. Протокол исследования был одобрен Этическим комитетом ГБОУ ВПО СибГМУ (регистрационный №1707). 6 пациентов составили группу контроля. Они не имели вышеперечисленных признаков метаболического синдрома.

Наряду с полным клиническим, инструментальным и лабораторным обследованием, принятым для пациентов такого профиля, проводилось измерение антропометрических показателей: роста (м), массы тела (кг), окружности талии (ОТ) (см), окружности бедер (ОБ) (см), расчета показателей индекса массы тела (ИМТ) (кг/м2) и индекса ОТ/ОБ. В сыворотке крови, взятой утром натощак, определяли уровни концентраций ряда маркеров воспаления: C-реактивного белка (СРБ) иммунотурбидиметрическим методом на автоматическом биохимическом анализаторе ABX Pentra 400 (Франция), фибриногена - хронометрическим методом по Clauss на коагулометре (ООО «ТЕХНОЛОГИЯ-СТАНДАРТ», Барнаул), неоптерина и лептина (гормона жировой ткани) определяли методом иммуноферментного анализа с помощью наборов ELISA (Германия, Канада соответственно).

Висцеральная жировая ткань в объеме 1 см3 была получена из большого сальника пациентов в ходе эндоскопической плановой холецистэктомии, проводимой по показаниям. Фрагменты жировой ткани фиксировали в 10 % нейтральном забуференном формалине (Biovitrum, Россия), обезвоживали в изопропиловом спирте - раствор IsoPrep (Biovitrum, Россия), заливали в парафин (Histomix, Россия) по методике Ю.А. Криволапова [6]. Для оценки морфологических свойств жировой ткани формировали банк образцов гистологического материала жировой ткани. Для оценки морфологических свойств клеток жировой ткани проведено гистологическое исследование. На микротоме (МЗП-01 Техном, Россия) изготавливали парафиновые срезы толщиной 5-7 мкм, которые затем монтировали на предметные стекла и окрашивали гематоксилином Гарриса (Biovitrum, Россия) и эозином (Biovitrum, Россия) по общепринятой методике [9].

Микропрепараты просматривали в проходящем свете на микроскопе Axioskop 40 («Carl Zeiss», Германия) на малом (50, 100 и 200 X) и большом (400, 630 X) увеличениях.

Для количественной оценки возникших изменений проводили морфометрическое исследование. С помощью цифровой фотокамеры Canon Power Shot G10 (Япония) производили съемку гистологических препаратов (10 случайных полей зрения для каждого среза). Цифровые фотографии подвергали компьютерной морфометрии. Диаметр жировых клеток измеряли в программе AxioVision, 4.8 (Carl Zeiss, Германия), остальные параметры определяли с использованием компьютерной программы ImageJ 1.46 (режим доступа http://rsbweb.nih.gov/ij/). С помощью метода точечного счета [1] с использованием Plugins «Grid» и Cell Counter определяли объемную плотность (ОП, мм3/мм3) следующих структур: адипоцитов, сосудов, междольковой соединительной ткани, клеток инфильтрата и количество инфильтратов (при наличии). Протокол гистологического исследования жировой ткани представлен в таблице 1.

Статистическая обработка полученных результатов проведена путем создания единой электронной базы данных с использованием пакета Microsoft Office Access 2007 и последующей обработкой с применением пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, USA). Данные представлены в виде медианы и 25-го и 75-го процентилей. Проверка нормальности распределения производилась методом Шапиро-Уилка. В связи с отсутствием нормального распределения при сравнении средних групповых количественных признаков применялся тест Манна-Уитни. Статистически значимыми считали различия при p<0,05. Для оценки статистической взаимосвязи между показателями применялся корреляционный анализ Спирмена. Для анализа связи между несколькими независимыми переменными и зависимой переменной использовали множественный линейный регрессионный анализ (с целью приведения распределения к нормальному применяли логарифмическое преобразование данных), определяя частный (парциальный) коэффициент корреляции (R).

Гистологическое исследование фрагментов ткани большого сальника показало, что во всех исследуемых случаях биоптаты были представлены жировой тканью, имеющей типичное для белой жировой ткани строение (фиг.1).

Проведенное морфометрическое исследование показало, что относительная плотность параметров (жировых клеток, сосудов, соединительной ткани, инфильтратов) варьирует. Обращает на себя внимание, что у части пациентов количество клеточных инфильтратов в мм2 существенно выше, чем в среднем в группе (фиг.2).

Морфометрические показатели сравнивались в группах пациентов, выделенных по уровню концентрации неоптерина в сыворотке крови и группы сравнения (табл.2). Сравнительный анализ морфометрических данных показал статистически значимое преобладание (p<0,05) в основной группе больных (как и следовало ожидать) диаметра [14] и объемной плотности адипоцитов, а также объемной плотности лейкоцитов и количества инфильтратов - основного морфологического показателя воспаления жировой ткани, что соответствует активно обсуждаемому в современной медицинской литературе, положению о воспалении жировой ткани при ожирении. При этом обнаружено статистически значимое преобладание количества инфильтратов (в 1 мм2) в жировой ткани у пациентов группы 2 по сравнению как с группой сравнения, так и с группой 1 (фиг.3).

Множественный линейный регрессионный пошаговый анализ обнаружил положительную статистически значимую взаимосвязь количества инфильтратов в жировой ткани именно с неоптерином (R=0,436, p=0,0482), тогда как другие маркеры воспаления и лептин такой взаимосвязи не имели.

Таким образом, на основании статистического анализа можно заключить, что предлагаемый способ позволяет с высокой степенью достоверности оценить активность воспалительного процесса в жировой ткани при малой его инвазивности.

Пример 1.

Пациентка Х. 36 лет поступила в плановом порядке в отделение хирургии для эндоскопической холецистэктомии по поводу ЖКБ.

Жалобы на горечь во рту при погрешностях в диете.

Из анамнеза: ЖКБ диагностирована 5 лет назад.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, цвет кожных покровов обычный, умеренной влажности. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно.

Индекс массы тела (ИМТ)=23,4 кг/м2, ОТ=74 см, ОБ=100 см, ОТ/ОБ=0,74.

Проведено исследование согласно предлагаемому способу:

Концентрация неоптерина в сыворотке крови составила 1,8 нмоль/л.

Показатели морфометрии жировой ткани:

Объемная плотность (ОП) адипоцитов 95,6 (мм3/мм3)

Объемная плотность (ОП) сосудов 1,3 (мм3/мм3)

Объемная плотность (ОП) соединительной ткани 1,6 (мм3/мм3)

Объемная плотность (ОП) лейкоцитов 0,4 (мм3/мм3)

Инфильтрат - 12 (количество в 1 мм2)

Диаметр адипоцитов 87,83 (мкм)

Таким образом, согласно предлагаемому способу активность воспалительного процесса в жировой ткани не подтверждена.

Пример 2.

Пациентка Т. 45 лет поступила в плановом порядке в отделение хирургии для эндоскопической холецистэктомии по поводу ЖКБ.

Жалобы: изредка тошноту и неприятные ощущения в правом подреберье после погрешностей в диете. Из анамнеза: ЖКБ диагностирована 3 года назад. Около трех лет наблюдается у терапевта по поводу артериальной гипертензии.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, цвет кожных покровов обычный, умеренной влажности. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно.

Индекс массы тела (ИМТ)=38,01 кг/м2, ОТ=124 см, ОБ=129 см, ОТ/ОБ=0,96.

Проведено исследование согласно предлагаемому способу:

Концентрация неоптерина в сыворотке крови составила 16,88 нмоль/л.

Показатели морфометрии жировой ткани:

Объемная плотность (ОП) адипоцитов 97,4 (мм3/мм3)

Объемная плотность (ОП) сосудов 0,2 (мм3/мм3)

Объемная плотность (ОП) соединительной ткани 0,7 (мм3/мм3)

Объемная плотность (ОП) лейкоцитов 1,4 (мм3/мм3)

Инфильтрат 74 (количество в 1 мм2)

Диаметр адипоцитов 100,83 (мкм)

Таким образом, согласно предлагаемому способу была диагностирована активность воспалительного процесса в жировой ткани и подтверждено наличие метаболического синдрома.

Приложение

Таблица 1 - Протокол гистологического исследования жировой ткани

Таблица 2 - Сравнительный анализ морфологических свойств жировой ткани у пациентов с разным уровнем неоптерина и группы сравнения (Me (LQ;UQ))

Примечание: 1 группа - пациенты с концентрацией неоптерина <10 нмоль/л, 2 группа - пациенты с концентрацией неоптерина более или равной 10 нмоль/л. * - статистически значимые различия с группой сравнения, ^ - статистически значимые различия между группой 1 и группой 2.

Фигура 1. Белая жировая ткань сальника пациентки с абдоминальным ожирением. Окраска - гематоксилин и эозин. Увеличение 160.

Фигура 2. Белая жировая ткань сальника пациентки с абдоминальным ожирением. Клеточная инфильтрация. Окраска - гематоксилин и эозин. Увеличение 320.

Фигура 3. Различия в группах по количеству инфильтратов.

Примечание:

Группа 1 - пациенты с концентрацией неоптерина <10 нмоль/л.

Группа 2 - пациенты с концентрацией неоптерина более или равной 10 нмоль/л.

Таблица 1
Объемная плотность (ОП) липоцитов (мм3/мм3)
Объемная плотность (ОП) сосудов (мм3/мм3)
Объемная плотность (ОП) соединительной ткани (мм3/мм3)
Объемная плотность (ОП) лейкоцитов (мм3/мм3)
Инфильтрат (количество в 1 мм2)
Диаметр адипоцитов (мкм)
Таблица 2
Показатели Группа сравнения (n=6) Группа 1 (n=6) Группа 2 (n=24)
Объемная плотность (ОП) адипоцитов (мм3/мм3) 95,35 (93,6;95,9) 97,3 (95,9;98) 96,3 (94,85;97,7)
Объемная плотность (ОП) сосудов (мм3/мм3) 1,6 (1,2;2,1) 1,1(0,9;1,8) 1,15 (0,45;2)
Объемная плотность (ОП) соединительной ткани (мм3/мм3) 2,15 (1,4;3,2) 1,2 (1;2,1) 1,3 (0,95;1,65)
Объемная плотность (ОП) лейкоцитов (мм3/мм3) 0,4 (0,2;0,7) 0,4 (0,2;0,6) 1,15 (0,65;1,75)*^
Инфильтрат (количество в 1 мм2) 15,33 (12;24) 29,33 (12,67;37,7)* 60,5 (38,16;86,16)*^
Диаметр адипоцитов (мкм) 82,015 (64,14;92,7) 88,76 (85,91;95,64)* 86,71 (68,89;94,65)*

Источники информации

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия (руководство). М.: Медицина, 1990. - 384 с.

2. Беспалова И.Д., Калюжин В.В., Медянцев Ю.А. и др. Качество жизни больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом // Артериальная гипертензия. 2012. Том 18. №4. С.304-309.

3. Беспалова И.Д., Калюжин В.В., Медянцев Ю.А. Качество жизни больных ишемической болезнью сердца: взаимосвязь с компонентами метаболического синдрома и маркерами системного воспаления // Бюллетень сибирской медицины. 2012. №6. С.17-20.

4. Беспалова И.Д., Рязанцева Н.В., Калюжин В.В., Афанасьева Д.С., Мурашев Б.Ю., Осихов И.А. Системное воспаление в патогенезе метаболического синдрома и ассоциированных с ним заболеваний // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2013. 2. С. 5-9.

5. Калюжин В.В., Тепляков А.Т., Рязанцева Н.В., Беспалова И.Д. и др. Качество жизни больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с метаболическим синдромом: результаты факторного анализа // Терапевтический архив. 2012. №12. С.18-22.

6. Криволапов Ю.А., Леенман Е.Е. Морфологическая диагностика лимфом. СПб.: «Издательско-полиграфическая компания «КОСТА», 2006. - 208 с.

7. Маколкин В.И. Метаболический синдром. М.: Медицинское информационное агентство, 2010. 144 с.

8. Мычка В.Б., Жернакова Ю.В., Чазова И.Е. Рекомендации экспертов Всероссийского общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр). М.: Доктор. Ру, 2010. 18 с.

9. Саркисов Д.С, Перов Д.С. Микроскопическая техника. М.: Медицина, 1996. - 544 с.

10. Шварц В. Воспаление жировой ткани. Часть 1. Морфологические и функциональные проявления // Проблемы эндокринологии. 2009. 55. (4). С. 44-49.

11. Шварц В. Жировая ткань как орган иммунной системы // Цитокины и воспаление. 2009. 8. (4). С. 3-10.

12. Murano I., Barbatelli G., Parisani V., Latini С., Muzzonigro G., Castellucci M., Cinti S. Dead adipocytes, detected as crown-like structures, are prevalent in visceral fat depots of genetically obese mice // J. Lipid Res. 2008. (49). S. 1562-1568.

13. Potenza M.V., Mechanick J.I. The metabolic syndrome: definition, global impact, and pathophysiology // Nutr. Clin. Pract. 2009. 24.(5). - S. 560-577.

14. Vachharajani V., Granger D.N. Adipose tissue: a motor for the inflammation associated with obesity // IUBMB Life. 2009. 61.(4). S. 424-430.

Способ диагностики воспаления в жировой ткани при ожирении, характеризующийся тем, что в сыворотке венозной крови пациента определяют концентрацию неоптерина с помощью твердофазного иммуноферментного метода (ELISA) и при концентрации неоптерина более либо равной 10 нмоль/л диагностируют воспаление жировой ткани.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано для выявления дисплазии эпителия слизистой оболочки желудка у пациентов с атрофическим гастритом или с аденомой желудка.
Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и предназначено для прогнозирования эффективности терапии детей с хроническим вирусным гепатитом В. Для этого до начала лечения производят забор периферической венозной крови.
Изобретение относится к медицине, кардиологии, аритмологии и предназначено для прогнозирования развития нарушений ритма сердца у пациентов с синдромами предэкзитации желудочков.

Изобретение относится к области компьютерной медицины. Предложен способ поддержки принятия клинического решения, где в компьютерный механизм принятия решений вводят данные, указывающие группу носителей аллергена и значения носителя аллергена, которые получают путем количественного определения антител IgE в биологической жидкости; идентификации носителей с помощью предварительно определенной структуры, представляющей известные взаимосвязи между антителами IgE и носителями аллергена, где по меньшей мере один носитель аллергена ассоциирован с множеством антител IgE; и присваивания значений носителям аллергенов на основании результатов теста антител IgE.

Изобретение относится к области микробиологии, а именно к набору для детекции спор, происходящих из микобактерий в образце. Набор содержит антитело, которое специфически связывает относящийся к спорам пептид из микобактерий, где относящийся к спорам пептид из микобактерий выбран из группы, состоящей из CotA, CotD, CotT, SpoVK, CotSA, YrbC, SpoVE, Soj, SpoIIIE и SEQ ID NO: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 16, 18, 20, 22, 24 и 26, где указанное антитело получают иммунизацией человека или организма, не являющегося человеком, указанным относящимся к спорам пептидом.

Изобретение относится к медицине, а именно к биохимическим методам клинической диагностики, и описывает способ прогнозирования эффективности лечения при алкогольном гепатите в стадии обострения, где до начала лечения у пациента в сыворотке крови определяют активность гамма-глутамилтранспептидазы (ГГП) и концентрацию восстановленного глутатиона (GSH), рассчитывают глутатион-гамма-глутамилтранспептидазный (GγГ) коэффициент по формуле: G γ Г = Е г г п C G S H где Еггп - активность гамма-глутамилтранспептидазы (мккат/л), a CGSH - концентрация восстановленного глутатиона (ммоль/л); и при значении коэффициента более 7,80 устанавливают обострение течения хронического алкогольного гепатита, экстренно госпитализируют и назначают комплексную терапию; через 10 дней от начала лечения повторно определяют коэффициент GγГ, и в случае его снижения до 1,72 делают вывод о нормализации функционирования антиоксидантной системы и уменьшении гибели клеток печени, что позволяет продолжить лечение в условиях поликлиники, в случае значения коэффициента GγГ выше 1,72 следует продолжить лечение в условиях стационара, под строгим контролем клинических и лабораторных показателей.

Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии, и может быть использовано для лечения пациентов с сочетанной травмой носа и черепно-мозговой травмой в первые сутки после травмы.

Изобретение относится к медицине и описывает хемилюминесцентный реактив для определения присутствия и/или количества анализируемого вещества в образце с предполагаемым содержанием анализируемого вещества, при этом реактив является недисперсным и растворимым в водной среде и содержит партнера по связыванию для анализируемого вещества и хемилюминесцентную композицию, содержащую олефиновое соединение и хелат металла, где олефиновое соединение является соединением, которое способно реагировать с синглетным кислородом присоединением 2+2 с образованием диоксетана или которое способно реагировать с синглетным кислородом с циклоприсоединением 4+2 с диенами, и где металл или хелат металла представляет собой редкоземельный металл или металл Группы VIII, и где металл координирован с двумя или более атомами той же молекулы или хелирующего агента, где два или более атомов выбраны из группы, состоящей из кислорода, азота и серы.

Изобретение относится к медицине, а именно к гинекологии, и позволяет сформировать группу женщин русской национальности, являющихся уроженками Центрального Черноземья России, с повышенным риском развития изолированного эндометриоза.
Изобретение относится к области медицины, а именно к пульмонологии, и может быть использовано при лабораторной диагностике пневмонии. Способ лабораторной диагностики пневмонии заключается в том, что исследуют уровень сурфактантного белка А и/или сурфактантного белка D в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА), и при значении уровня сурфактантного белка А более 49,56 ng/ml или уровня сурфактантного белка D более 234,39 ng/ml диагностируют пневмонию.
Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано для оценки риска развития атрофического гастрита у европеоидов Хакасии. Для этого определяют концентрацию IL-2, уровень ФГА-индуцированной продукции IL-8, фагоцитарное число нейтрофилов. Установленным факторам риска присваивают градации (А1-А3) и числовые значения, определяют прогностические коэффициенты P1, Р2 по формулам: Р1=-94,6+0,27·А1+1,25·А2-0,28·А3, Р2=-63,4+0,09·А1+0,56·А2-0,18·А3, где А1 - концентрация IL-2; А2 - фагоцитарное число нейтрофилов; A3 - ФГА-стимулированная продукция IL-8. При Р1>Р2 прогнозируют низкий риск, а при Р1<Р2 прогнозируют высокий риск развития атрофического гастрита у европеоидов Хакасии. Использование данного способа позволяет оценить риск развития атрофического гастрита у европеоидов Хакасии и повысить эффективность диагностики атрофического гастрита. 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству, и может быть использовано для диагностики преэклампсии у беременных с хронической артериальной гипертензией в сроки 24-37 недель. Изобретение представляет способ диагностики преэклампсии у беременных женщин с хронической артериальной гипертензией, включающий иммунологическое исследование периферической венозной крови в 24-37 недель беременности, отличающийся тем, что определяют относительное содержание CD49b+ клеток в популяции нейтрофилов и при его значении, равном или более 73, диагностируют присоединение преэклампсии. Изобретение обеспечивает повышение точности и упрощение определения преэклампсии у беременных с хронической артериальной гипертензией. 1 табл., 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству. Изобретение представляет способ прогнозирования исхода беременности при угрожающих преждевременных родах путем определения в периферической венозной крови иммунокомпетентных клеток в сроке беременности 22-33 недели, отличающийся тем, что определяют относительное содержание CD46+ моноцитов, и при его значении равном или менее 51,7%, прогнозируют преждевременные роды. Изобретение обеспечивает повышение точности и специфичности способа прогнозирования исхода беременности. 1 табл., 5 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к иммунологии, и может быть использовано для прогнозирования развития иммунных нарушений у пациентов, проживающих на территориях с повышенным содержанием стронция в окружающей среде. Для этого производят отбор пробы крови у пациентов с территории с повышенным содержанием стронция в объектах окружающей среды. В указанной пробе определяют содержание стронция в пробе крови пациентов, с содержанием стронция выше фонового значения, определяют содержание лимфоцитов CD8+ . Далее выделенную фракцию лимфоцитов CD8+ делят на две части, одну из которых подвергают инкубации со стронцием, а вторую оставляют в качестве контрольной, причем инкубацию осуществляют путем введения в пробу CD8+ 10 мг/л стронция. Затем определяют в обеих пробах лимфоцитов CD8+ количество рибонуклеиновой кислоты РНК путем выделения ее из сепарированных клеток CD8+, проводят реакцию обратной транскрипции РНК в дезоксирибонуклеиновую кислоту ДНК, в которой определяют количество гена дефензина альфа, причем при этом определении в качестве внутреннего контроля используют ген домашнего хозяйства GAPDH. Далее рассчитывают уровень относительной экспрессии гена дефензина альфа, принимая за спонтанную экспрессию уровень, относящийся к контрольной пробе CD8+, а за индуцированную экспрессию - уровень, относящийся к пробе CD8+, в которую введен стронций. И по индексу экспрессии, который равен отношению индуцированной экспрессии к спонтанной, судят об иммунных нарушениях у пациента, связанных с воздействием стронция. Причем при указанном индексе меньше 0,7 прогнозируют развитие иммунодефицитного состояния, а при индексе более 3 - развитие пролиферативного статуса в иммунной системе, при условии одновременного обнаружения у пациента превышения содержания стронция в крови более чем в 1,5 раза, по сравнению с фоновым. Использование данного способа позволяет обеспечить прогнозирование иммунных нарушений, ассоциированных с воздействием стронция, за счет использования иммуногенетических критериев. 2 табл., 3 пр.

Группа изобретений относится к области медицины и может быть использована для диагностических исследований. Группа изобретений характеризует автоматическую систему количественной амплификации в реальном времени, способ автоматической очистки нуклеиновой кислоты и количественного определения амплификации гена с использованием указанной системы, способ автоматического измерения количества жизнеспособных клеток патогенных бактерий, анализа патогенных бактерий на чувствительность к антибиотикам и автоматического получения антигенной плотности с использованием указанной системы, а также способ очистки связывающей нуклеиновой кислоты-мишени, которой мечен антиген-мишень, содержащийся в биологическом образце, с использованием указанной автоматической системы. Группа изобретений обеспечивает возможность автоматической обработки большого количества образцов за короткий период времени, а также позволяет проводить разнообразные медико-биологические анализы в одной системе. 7 н. и 52 з.п. ф-лы, 48 ил.

Изобретение относится к области иммунологии и медицины. Предложено пептидное производное для выработки в организме специфических антител, взаимодействующих с изоформой 2 фактора элонгации трансляции 1A (eEF1A2), но не взаимодействующих с изоформой 1 фактора элонгации трансляции 1A (eEF1A1), содержащее фрагмент аминокислотной последовательности eEF1A2 с 330 по 343 положения. Также рассмотрены основанный на использовании пептидного производного по изобретению способ выработки в организме животного моноспецифичных антител, взаимодействующих с eEF1A2, но не с eEF1A1, и его применение для аффинной очистки таких моноспецифических антител. Изобретение может быть использовано с целью разработки иммунотест-систем для выявления в биологических образцах клеток с измененным биохимическим аппаратом контроля запрограммированной гибели (апоптоза), способных к злокачественному перерождению и образованию злокачественной опухоли. 3 н.п. ф-лы, 9 ил., 10 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к внутренним болезням, а именно гепатологии, и может быть использовано для проведения неинвазивной диагностики цирротической стадии хронического вирусного гепатита С (ХГС). В периферической крови пациента с хроническим вирусным гепатитом С определяют абсолютное количество клеток Т-киллеров с фенотипом CD3+CD8+ и при их значении, равном или ниже 295/л, диагностируют цирротическую стадию (F IV по METAVIR). Изобретение обеспечивает повышение чувствительности способа диагностики цирротической стадии хронического вирусного гепатита С (F IV по METAVIR), снижение стоимости способа, а также расширение контингента пациентов при выполнении способа за счет пациентов с индексом массы тела более 30 кг/м2, с наличием узких межреберных промежутков, наличием асцита и желчнокаменной болезни. 1 ил., 4 пр., 1 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии, и может быть использовано для прогнозирования течения иммунной тромбоцитопении (ИТП) после спленэктомии. Для этого после удаления селезенки определяют ее массу, морфометрически в гистологических срезах лимфоидного органа после ИГХ окрашивания подсчитывают количество CD8+ T-лимфоцитов. Вычисляют их массу по формуле: M=m × D/100%, где M - масса CD8+ T-лимфоцитов (г), m - масса селезенки (г), D - количество CD8+ T-лимфоцитов, %. При значениях CD8+ T-лимфоцитов ≥9,75 г прогнозируют рефрактерную форму течения ИТП, а при <9,75 г констатируют вариант ИТП с благоприятным течением заболевания после спленэктомии. Использование данного способа позволяет прогнозировать течение ИТП после спленэктомии и проводить дифференцированный подход при назначении терапии. 2 пр.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к выделенному антителу, которое специфически связывается с TAT211, или его функциональному фрагменту. Также раскрыты конъюгат, содержащий указанное антитело и который специфически связывает TAT211, нуклеиновая кислота, кодирующая заявленное антитело, и клетка, которая продуцирует заявленное антитело. Раскрыты способ идентификации антитела, способ ингибирования роста клетки, которая экспрессирует полипептид TAT211, способ терапевтического лечения млекопитающего, имеющего раковую опухоль, содержащую клетки, которые экспрессируют полипептид TAT211, способ определения присутствия TAT211 белка в образце и способ диагностики присутствия опухоли у млекопитающего. Изобретение обладает способностью специфически связываться с TAT211, что позволяет эффективно лечить заболевания, ассоциированные с экспрессией полипептида TAT211. 15 н. и 22 з.п. ф-лы, 19 ил., 1 табл., 16 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности гепатологии, и может быть использовано для прогнозирования быстрого вирусологического ответа на терапию пегилированным интерфероном α и рибавирином у больных хроническим гепатитом C. Для этого определяют аллельный вариант гена ИЛ-28В и проводят иммунологическое исследование. При наличии аллели rs12979860CC/rs8099917TT рассчитывают коэффициент иммунопрогнозирования 1 (КИП-1) по формуле: КИП-1=2,774-0,833*[CD3+]-0,016*[CD4+]-0,063*[CD8+]-0,525*[CD19+], где [CD3+] - абсолютное содержание CD3+ клеток в 1 л крови, [CD4+] - абсолютное содержание CD3+/CD4+ клеток в 1 л крови, [CD8+] - абсолютное содержание CD3+/CD8+ клеток в 1 л крови, [CD19+] - абсолютное содержание CD19+ клеток в 1 л крови. При величине КИП-1 ≤1,5 прогнозируют развитие быстрого вирусологического ответа на стандартную терапию, а >1,5 - его отсутствие. При наличии любого другого аллельного варианта рассчитывают КИП-2 по формуле: КИП2=3,994+0,014*[CD56+/ki-67+]-0,408*[CD25hi]-0,69*[CD25hi/FoxP3+], где [CD56+/ki-67+] - % CD16+/CD56+/ki-67+ клеток среди лимфоцитов крови, [CD25hi] - % CD3+/CD25high клеток среди лимфоцитов крови, [CD25hi/FoxP3+] - % CD3+/CD25high/FoxP3+ клеток среди лимфоцитов крови. При величине КИП-2 ≤3,0 прогнозируют развитие быстрого вирусологического ответа на стандартную терапию, а >3,0 - его отсутствие. Использование данного способа позволяет выявить по разным аллельным вариантам гена ИЛ-28В различные сдвиги иммунограмм и дает возможность прогнозировать наличие или отсутствие быстрого вирусологического ответа. 5 ил., 2 табл., 4 пр.
Наверх