Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта



Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта
Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта
Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта
Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта
Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта
Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта
Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта
Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта
Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта
Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта
Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта
Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта

 


Владельцы патента RU 2564432:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Алтайский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта. Для этого за 30 минут перед проведением криодеструкции под слизистую оболочку очага лейкоплакии вводят 0,5 мл 1% раствора никотиновой кислоты с помощью туберкулинового шприца. Способ обеспечивает повышение эффективности лечения и уменьшение частоты рецидивов заболевания за счёт увеличения глубины промораживаемых поражённых тканей и зоны крионекроза. 12 ил., 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано при лечении веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта (СОР).

Рак полости рта по распространенности занимает восьмое место среди всех злокачественных новообразований, появлению которых часто предшествуют предраковые состояния, например лейкоплакия. В основе лейкоплакии лежит хроническое воспаление, сопровождающееся нарушением ороговения, включая гиперкератоз и паракератоз. Лейкоплакия является факультативным предраком, веррукозная форма озлокачествляется в 20-30% случаев, что требует активной тактики лечения с использованием современных методов.

Известен способ лечения веррукозной лейкоплакии СОР путем хирургического иссечения (Боровский Е.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / Е.В. Боровский, А.Л. Машкиллейсон. М.: Медицина, 2001. - 320 с.).

Недостатком известного способа является высокая травматичность.

Наиболее близким по технической сущности к достигаемому техническому результату (прототип) является способ лечения веррукозной лейкоплакии СОР путем криодеструкции (Филюрин М.Д., Токмакова С.И., Баштовой А.А., Воблова Т.В., Мельников А.А., Улько Т.Н. Криолечение заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта новыми пористыми автономными аппликаторами из никелида титана / Материалы 6-й междунар. конф. челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - С.-Пб., 2001. - С.124).

Недостатком известного способа является низкая эффективность, т.к. возможны рецидивы вследствие недостаточной глубины промораживания пораженных тканей, которые ограничивают применение криодеструкции в практике лечения веррукозной формы лейкоплакии.

Авторы предлагают высокоэффективный способ лечения веррукозной лейкоплакии СОР, позволяющий увеличить глубину промораживаемых пораженных тканей и зону крионекроза, вследствие чего повысить эффективность лечения и уменьшить частоту рецидивов заболевания. Заявляемый способ отличается от прототипа тем, что предварительное введение никотиновой кислоты позволяет увеличить глубину промораживаемых пораженных тканей и зону крионекроза, вследствие чего повысить эффективность лечения и уменьшить частоту рецидивов заболевания.

Техническим результатом заявляемого способа является повышение эффективности способа за счет сочетанного применения криодиструкции и раствора никотиновой кислоты.

Технический результат достигается тем, что предварительно за 30 минут перед проведением криодеструкции под слизистую оболочку очага лейкоплакии вводят 0,5 мл 1% раствора никотиновой кислоты с помощью туберкулинового шприца.

Способ осуществляют следующим образом.

Заявляемый способ проиллюстрирован фигурами 1-12 в виде снимков, с 3 по 8 фигуры даны снимки с лабораторных животных.

На фигуре 1 представлено введение раствора никотиновой кислоты под очаг веррукозной лейкоплакии слизистой оболочки языка.

На фигуре 2 представлено проведение криодеструкции очага веррукозной лейкоплакии слизистой оболочки языка жидким азотом с применением автономного аппликатора из пористого никелида титана.

На фигуре 3 представлен замороженный участок слизистой оболочки рта лабораторного животного непосредственно после криовоздействия.

На фигуре 4 изображена язва слизистой оболочки рта лабораторного животного, покрытая фибринозным налетом через 1 сутки после криовоздействия с предварительным введением никотиновой кислоты.

На фигуре 5 изображен некроз эпителиального слоя и собственно слизистой оболочки, выраженный воспалительный клеточный инфильтрат через 1 сутки после криодеструкции, окраска гематоксилином и эозином, увеличением 100.

На фигуре 6 представлено начало регенерации язвы по краям дефекта, эпителий незрелый на 11 день после криовоздействия никотиновой кислоты, окраска гематоксилином и эозином, увеличение ×100.

На фигуре 7 показана полная эпителизация криораны на 11 день после криовоздействия в контроле, окраска гематоксилином и эозином, увеличение ×100.

На фигуре 8 представлена веррукозная форма лейкоплакии слизистой оболочки нижней поверхности языка.

На фигуре 9 показано введение никотиновой кислоты под очаг веррукозной лейкоплакии слизистой оболочки языка.

На фигуре 10 показана криодеструкция очага веррукозной лейкоплакии слизистой оболочки языка жидким азотом с применением автономного аппликатора из пористого никелида титана.

На фигуре 11 показана регенерация криораны по краям дефекта на 11-е сутки.

На фигуре 12 показана слизистая оболочка нижней поверхности языка через 1 год после лечения.

Под слизистую оболочку очага лейкоплакии (фиг. 1) вводят 0,5 мл 1% раствора никотиновой кислоты с помощью туберкулинового шприца, через 30 минут очаг поражения подвергают криодеструкции (фиг. 2) жидким азотом с применением автономного аппликатора из пористого никелида титана. Экспозиция криовоздействия составляет 90-120 секунд.

Для изучения динамики структурных изменений слизистой оболочки рта после сочетанного применения криодеструкции и никотиновой кислоты был проведен эксперимент на лабораторных животных - 12 кроликах породы шиншилла в возрасте от 1,3 до 1,5 года, массой от 4,9 до 5,6 кг. Опытную группу составили 6 кроликов, у которых на слизистой оболочке рта применяли криовоздействие жидким азотом в сочетании с никотиновой кислотой, группу контроля составили 6 кроликов, у которых на слизистой оболочке рта применяли криовоздействие жидким азотом без предварительной инъекции никотиновой кислоты.

Для всех животных были созданы одинаковые условия существования: кормление, световой режим и климатические условия с инертной средой обитания. Для обезболивания всех манипуляций применяли внутримышечно 2,5% раствор дроперидола из расчета 1 мг на одно животное.

Затем слизистую оболочку подвергали криовоздействию жидким азотом в течение 60 секунд автономными аппликаторами из пористого никелида титана овально-цилиндрической формы.

Кроликам опытной группы за 30 минут до криодеструкции под слизистую оболочку нижней губы вводили 0,5 мл 1% раствора никотиновой кислоты. В группе контроля использовали слизистую оболочку верхней губы, которую подвергали криовоздействию без предварительной инъекции никотиновой кислоты.

Объектом для морфологического исследования были участки слизистой оболочки, взятой из очагов экспериментального повреждения, которые фиксировали в 10% нейтральном растворе формалина. Забор материала производили на 2, 4, 7, 11 и 14 сутки. Полученный материал подвергали стандартной гистологической обработке, заливке в парафин и окраске срезов гематоксилином и эозином, толщина среза - 3-5 микрон. Биоптаты изучали в световой микроскоп Nikon Eclipse E 50 при увеличении в 100 и 200 раз. Выполняли фотосъемку процесса заживления с использованием цифровой камеры Nikon DS-Filc.

Результаты исследования

Непосредственно после криовоздействия в слизистой оболочке исследуемой и контрольной зон обеих групп отмечали образование замороженного участка белого цвета, превосходящего по размеру диаметр рабочей поверхности наконечника криоаппликатора на 1-3 мм, который оттаивал в течение 40-50 секунд (фиг. 3).

Через 1 сутки у кроликов опытной группы после сочетанного использования никотиновой кислоты и криодеструкции в области воздействия определяли дефект слизистой оболочки, покрытый фибринозным налетом (фиг. 4). Морфологически отмечали массивный некроз эпителия и подлежащей ткани с дистрофическими изменениями по краям области воздействия (фиг. 5). Наблюдали лейкоцитарную инфильтрацию с большим количеством эозинофилов, проникающую в поврежденные поперечно-полосатые мышечные волокна. В поверхностных слоях мышц - дистрофические изменения, частичное исчезновение миофибрилл. Сохранившиеся мышечные волокна были набухшие, саркоплазма гомогенная, поперечная исчерченность нечеткая. Количество сосудов небольшое, в единичных случаях выражен сладж-синдром.

В группе контроля на участке СОР визуально определяли только явления гиперемии, отечности и петехии без изъязвления. На светооптическом уровне отмечали дистрофические изменения в эпителиальном слое: отторжение рогового слоя, потерю слоистости эпителия, вакуолизацию эпителиоцитов до базального слоя с образованием пузырей. Лейкоцитарная инфильтрация была умеренная с появлением единичных лимфоцитов и моноцитов. Мышечные волокна без повреждения.

На 4 день в опытной группе после введения никотиновой кислоты наблюдали сохранение язвенного дефекта, покрытого фибринозным налетом. Микроскопически язва захватывала все слои СОР. Массивная лейкоцитарная инфильтрация достигала глубины 3 мм. На дне язвы прослеживались некротизированные мышечные волокна. В подлежащих тканях - небольшое количество сосудов и экстравазаты. В контрольной группе отмечали появление язвы с выраженным серозно-гнойным экссудатом, который проникал на всю глубину субэпителиальных тканей с инфильтрацией лейкоцитами сосудистых стенок. На дне язвы на большем протяжении - некротизированные мышечные волокна.

На 7-е сутки в опытной группе после применения никотиновой кислоты очаги крионекроза уменьшались и очищались от некротических тканей. Появлялся эпителиальный покров с роговым слоем и признаками регенерации без четкого разделения на слои. Под эпителием наблюдали выраженную регенерацию мышечной ткани, разрастание фибробластов, единичные лейкоциты и эозинофилы. В миоцитах с гиперхромными ядрами появлялась поперечная исчерченность. Отмечали увеличение количества фибробластов и фиброцитов. На всем протяжении исследуемого участка - лейкоцитарный инфильтрат.

В контрольной группе эпителизация в целом была завершена. В тканях скудный клеточный состав, мышечные волокна регенерированы, инфильтрат отсутствовал.

На 11-е сутки в опытной группе при осмотре очагов обморожения с никотиновой кислотой отмечали начало регенерации язвы по краям дефекта, эпителий незрелый (фиг. 6). Дно покрыто фибринозно-гнойным экссудатом. На всем протяжении отмечался лейкоцитарно-эозинофильный инфильтрат, под которым формировались сосуды грануляционного типа, часть из них толстостенные. Мышечные волокна по краю язвы полностью регенерированы, в дне язвы - с начальными признаками регенерации.

В контрольной группе произошло заживление криораны. При микроскопическом изучении отмечали эпителизацию, с участками эпителия неравномерной толщины и неполным восстановлением поверхностного слоя (фиг. 7). В подслизистом слое признаков воспаления нет. Мышцы полностью регенерированы с появлением поперечно-полосатой исчерченности.

На 14 сутки в опытной группе после использования никотиновой кислоты криорана была эпителизирована полностью. Эпителий неравномерной толщины, частично отсутствовала послойная дифференцировка. Роговой слой выражен не на всем протяжении. Основная часть мышц полностью регенерирована, но не восстановлена поперечно-полосатая исчерченность. В отдельных мышечных волокнах сохранялись дистрофические изменения. Между мышечными волокнами отмечали экстравазаты, в глубоких слоях - фибробласты. На всем протяжении умеренная лейкоцитарно-эозинофильная инфильтрация.

В опытной группе отмечали полную эпителизацию с восстановленным поверхностным слоем и неравномерной толщиной. Под эпителием мышечные волокна регенерированы с восстановлением поперечной исчерченности.

Таким образом, изучение динамики морфологических изменений СОР в опытной группе показало, что при одинаковой экспозиции жидкого азота зона криоповреждения отделялась демаркационным валом из лейкоцитарного инфильтрата и диапедезными кровоизлияниями большей выраженности, чем в контрольной группе. Крионекроз после предварительного введения никотиновой кислоты наступал раньше и характеризовался более глубоким проникновением и повреждением мышечного слоя. Регенерация криораны после применения никотиновой кислоты наступала позже на 2-3 дня по сравнению с контролем. Это объясняется более глубоким промораживанием тканей в связи с усилением криогенного эффекта раствором никотиновой кислоты, что может способствовать повышению качества лечения патологических процессов слизистой оболочки рта.

Заявляемым способом было пролечено 17 больных. Лечение пациентов заключается в сочетанием применении криодеструкции и 1% раствора никотиновой кислоты. Способ осуществляют следующим образом: под слизистую оболочку очага лейкоплакии вводят 0,5 мл 1% раствора никотиновой кислоты с помощью туберкулинового шприца, через 30 минут очаг поражения подвегают криодеструкции жидким азотом (температура - 196°C) автономными криоаппликаторами из пористого никелида титана по методике Филюрина М.Д. (1995 г.). Криоаппликация осуществлялась в сидячем положении, без анестезии. Пораженная часть слизистой оболочки замораживалась при полном контакте рабочей поверхности инструмента с ее поверхностью. Криоаппликатор выбирался до насыщения его хладагентом путем наложения инструмента на слизистую с учетом визуального перекрытия размера патологического элемента, подвергаемого криодеструкции. Затем криоаппликатор погружался в термос с жидким азотом, и после полного насыщения был готов к работе. Требовался однократный цикл криовоздействия продолжительностью 90-120 секунд в зависимости от выраженности гиперкератоза. Большие по площади поверхности обрабатывались перекрытием площадей криовоздействия по типу метода ″олимпийских колец″.

Всем пациентам для предотвращения инфицирования раны назначали полоскания антисептиками растительного происхождения (отвары календулы, ромашки, зверобоя) первые 3-5 дней, затем, для стимулирования процессов регенерации тканей - аппликации кератопластиков (масляный раствор витамина А, солкосерил).

Клинический пример

Больная Г., 57 лет, предъявляет жалобы на чувство стянутости и шероховатости, на нижней поверхности языка справа.

Анамнез заболевания: болеет в течение 2 лет. Год назад пораженный участок подвергали криодеструкции. Рецидив заболевания произошел через 4 месяца.

Объективно: На слизистой оболочке нижней поверхности языка справа участок выраженного ороговения в виде резко очерченных бляшек овальной формы размером 2×4 см, неравномерно возвышающихся над уровнем слизистой оболочки, безболезненных, не снимающихся при поскабливании. Окружающая слизистая бледно-розовая, без изменений (фиг. 8).

Диагноз: К13.2. Лейкоплакия, веррукозная форма.

Лечение: Под слизистую оболочку очага лейкоплакии введено 0,5 мл 1% раствора никотиновой кислоты с помощью туберкулинового шприца (фиг. 9), через 30 минут очаг поражения подвегли криодеструкции жидким азотом автономными криоаппликаторами из пористого никелида титана по принципу ″олимпийских колец″ в течение 90 секунд (фиг. 10). Для предотвращения инфицирования раны назначены полоскания отваром ромашки в первые 3-5 дней, затем аппликации геля солкосерил.

Через 3 сутки в области воздействия определяли дефект слизистой оболочки, покрытый фибринозным налетом. На 7-е сутки очаги крионекроза уменьшались и очищались от некротических тканей. На 11-е сутки отмечали начало регенерации язвы по краям дефекта (фиг. 11). На 14 сутки криорана была эпителизирована полностью. Отмечены положительные отдаленные результаты в течение года (фиг. 12).

Заявляемый способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта путем сочетанного применения криодеструкции и никотиновой кислоты обладает большей эффективностью по сравнению с криотерапией в чистом виде при лечении очагов лейкоплакии и может быть использован для уменьшения частоты рецидивов заболевания.

Способ лечения веррукозной формы лейкоплакии слизистой оболочки полости рта путем криодеструкции, отличающийся тем, что за 30 минут перед проведением криодеструкции под слизистую оболочку очага лейкоплакии вводят 0,5 мл 1% раствора никотиновой кислоты с помощью туберкулинового шприца.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к оксазолопиримидиновым соединениям формулы I в любой из его стереоизомерных форм или его физиологически приемлемой соли, где А выбирают из NH, О и S; X выбирают из (C1-С6)-алкандиила, (С2-С6)-алкендиила, и (С1-С6)-алкандиилокси, где атом кислорода (C1-C6)-алкандиилокси-группы связан с группой R2; R1 выбирают из водорода и (C1-C4)-алкила; R2 выбирают из фенилена, который необязательно замещен по одному или двум атомам углерода в кольце одинаковыми или различными заместителями R22; R3 выбирают из (C1-C6)-алкила, необязательно замещенного 1-3 атомами фтора, или R3 является остатком насыщенного или ненасыщенного 5-членного - 10-членного моноциклического или бициклического кольца, которое содержит 0, 1 или 2 гетероатома в кольце, выбранных из N, О и S, и представляет собой циклопентил, инданил, фенил, нафтил, тиазолил, изотиазолил, пиридил, бензотиазолил или хинолин, и где остаток кольца необязательно замещен по одному или двум атомам углерода в кольце одинаковыми или различными заместителями R31; R22 выбирают из (C1-C4)-алкила, необязательно замещенного 1-3 атомами фтора; R31 выбирают из галогена, (С1-С4)-алкила, необязательно замещенного 1-3 атомами фтора, (C1-C4)-алкилокси, необязательно замещенного 1-3 атомами фтора, и (C1-C4)-алкил-S(О)m-, необязательно замещенного 1-3 атомами фтора; m равен 0.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к терапевтической противовоспалительной композиции, которая содержит один или несколько полифенолов и два или более каротиноидов, которые выбирают из группы, состоящей из лютеина, ликопена и β-каротина, где полифенолы выбирают из группы, состоящей из карнозной кислоты, кверцетина, резвератрола и галловой кислоты, в определенном количестве; к способу ингибирования или снижения образования супероксид-ионов, NO, TNF-α и/или PGE2 у субъекта-млекопитающего, которому вводят указанную выше композицию; к способу лечения патологических состояний, в которых супероксид-ионы, NO, TNF-α и/или PGE2 выполняют функцию модулятора или медиатора указанного состояния у субъекта-млекопитающего, которому вводят указанную выше композицию; к применению комбинации одного или нескольких полифенолов и двух или более каротиноидов, которые выбирают из группы, состоящей из лютеина, ликопена и β-каротина, где полифенолы выбирают из группы, состоящей из карнозной кислоты, кверцетина, резвератрола и галловой кислоты, в определенном количестве.

Изобретение относится к медицине и описывает способ лечения патологического состояния, вызванного присутствием свободных кислородных радикалов у пациента, включающий введение указанному пациенту первого компонента, где первым компонентом является марганцевый комплекс Формулы I, в количестве, эффективном для лечения патологического состояния, и в качестве второго компонента - не являющийся марганцевым комплекс соединения Формулы I в количестве, эффективном для снижения поглощения марганца мозгом пациента по сравнению с введением первого компонента в отсутствие второго компонента, где второй компонент вводят в количестве от примерно 1 до 20 мкмоль/кг, где первый компонент и второй компонент включены в соотношении первый компонент:второй компонент в диапазоне от примерно 1:1 до 1:10 веса тела и где введение первого компонента и/или введение второго компонента необязательно вместе с одним или несколькими физиологически приемлемыми носителями и/или вспомогательными веществами.

Изобретение относится к кристаллам сольвата тритил олмесартана медоксомила с ацетоном, которые включают 1 моль ацетона на 1 моль тритил олмесартана медоксомила, вариантам способов их получения, а также к способу получения олмесартана медоксомила с использованием кристаллов сольвата тритил олмесартана медоксомила с ацетоном.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к применению n-тирозола в качестве эндотелийпротекторного средства. Изобретение позволяет расширить арсенал средств, обладающих эндотелийпротекторным действием.
Изобретение относится к области медицины, а именно к гинекологии, и может быть использовано для профилактики оксидативного стресса на фоне гормональной контрацептивной рилизинг-системы.

Группа изобретений относится к медицине. Терапевтический агент против корнеальной эндотелиальной дисфункции, содержащий (R)-(+)-N-(1H-пирроло[2,3-b]пиридин-4-ил)-4-(1-аминоэтил)бензамид <Y-39983> или его фармакологически приемлемую соль (соединение (Ia)) в качестве активного ингредиента, агент для стимулирования адгезии корнеальных эндотелиальных клеток, содержащий соединение (Ia), среду для культивирования корнеальных эндотелиальных клеток, содержащую агент для стимулирования адгезии, имплант для корнеальной эндотелиальной кератопластики, содержащий корнеальные эндотелиальные клетки, каркас и соединение (Ia), и способ получения корнеального эндотелиального препарата, включающий стадию культивирования корнеальных эндотелиальных клеток с использованием среды для культивирования.
Изобретение относится к ветеринарии, в частности к аспектам, связанным с клеточным иммунитетом, и описывает способ снижения гормонально обусловленного иммуносупрессивного эффекта клеточного иммунитета гомеопатическими препаратами in vitro.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой способ приготовления биологического стимулятора, включающего 50% биологически активной массы из личинок трутней, 49,7% раствора хлорида натрия и 0,3% консерванта, заключающийся в том, что для приготовления препарата соты с живым здоровым трутневым расплодом возрастом 3-5 дней выдерживают в холодильнике при температуре 3-4°C в течение 5-6 дней, затем соты с расплодом вскрывают и отбирают личинок трутней одинакового размера, светло-серого цвета, после чего личинок трутней измельчают в стерильной лабораторной мельнице, разводят стерильным раствором хлорида натрия с концентрацией 0,9% в пропорции 1:1 и автоклавируют при температуре внутри котла 120°C и давлении пара в рубашке 1,5 атмосферы в течение 1 часа, затем массу отфильтровывают через 2 слоя марли в стерильную мерную посуду, доводят стерильным раствором хлорида натрия с концентрацией 0,9% до первоначального объема, добавляют консервант фенол, разливают при соблюдении правил асептики и антисептики в подготовленные стерильные флаконы и герметично закупоривают их, автоклавируют при 120°C и давлении пара в рубашке 1,5 атмосферы в течение 20 минут.

Изобретение относится к ветеринарии и может быть использовано для защиты птиц от болезни Ньюкастла. Способ включает введение in ovo во время последней четверти периода инкубации эффективной иммунизирующей дозы иммуногенной композиции непосредственно в эмбрион.

Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии, и может быть использовано для лечения острой и внезапной сенсоневральной тугоухости и глухоты. Для этого внутривенно вводят эуфиллин, трентал, никотиновую кислоту, аскорбиновую кислоту и витамины группы B1 и B6, внутримышечно вводят папаверин и дибазол в стандартных дозах и дополнительно назначают внутривенные инъекции томпаслина в объеме 40 мг ежедневно в течение 10 дней.

Изобретение относится к области ветеринарной медицины, а именно к фармацевтике, и может быть использовано для лечения инфекций бактериальной этиологии. Композиция содержит флуниксин или одну из его фармацевтически приемлемых солей, азитромицин в форме дигидрата, лимонную кислоту и воду для инъекций при следующем соотношении ингредиентов (мг/мл): азитромицина дигидрат - 60,0-120,0, флуниксин или одна из его фармацевцевтически приемлемых солей - 38,0-50,0, лимонная кислота - 0,01-1,0, вода для инъекций - до 1 мл.
Изобретение относится к области фармацевтики и медицины и касается фармацевтической композиции, обладающей ГАМК-ергической активностью, содержащей 4[(4'-никотиноиламино)бутироиламино]бутановую кислоту, никотиноил гамма-аминомаслянную кислоту, кальциевую соль гомопантотеновой кислоты, тиамин хлорид (витамин В1), рибофлавин (витамин В2), пиридоксин (витамин В6), никотиновую кислоту (витамин В3), никотинамид (витамин В3*), кальция пантотенат (витамин В5), фолиевую кислоту (витамин В9), цианкобаламин (витамин В12) и в качестве вспомогательных веществ тальк, стеарат кальция, стеарат магния, гранулят крахмально-сахарный, или микрокристаллическую целлюлозу, или лактозу, где витамин В1 присутствует в виде двойного гранулята с поливинилпирролидоном и крахмально-сахарным клейстером.
Изобретение относится к области медицины, предназначено для коррекции эндотелиальной дисфункции у беременных и связанной с этим нарушением микроциркуляции в плаценте.

Изобретение относятся к композициям антиоксидантного состава, направленного на подавление окислительного стресса при диабете 2 типа. Указанные композиции содержат в расчете на 1 дозу: 50-120 мг коэнзима Q10, 30-160 мг дигидрокверцетина и 30-60 мг А-липоевой кислоты или 50-100 мг коэнзима Q10, 50-100 мг дигидрокверцетина, 30-60 мг А-липоевой кислоты и 50-100 мг никотинамида.

Настоящее изобретение относится к области фармацевтики и представляет собой фармацевтическую композицию для парентерального введения, включающую субмикронные частицы сложного эфира докозагексаеновой кислоты, диспергированные в водной фазе с использованием смеси по меньшей мере двух сурфактантов, выбранных из а) по меньшей мере одного полиоксиэтиленового эфира жирной кислоты и b) по меньшей мере одного производного фосфолипида, а также способ получения указанной фармацевтической композиции.

Группа изобретений относится к медицине, противораковой терапии, и касается способа лечения лимфомы, выбранной из диффузной B-крупноклеточной лимфомы, лимфомы краевой зоны и нодулярного склероза Ходжкина с помощью органического производного мышьяка, такого как даринапарсин (S-диметиларсиноглутатион, SGLU-1): или его фармацевтически приемлемой соли.

Изобретение относится к новым фениламидным или пиридиламидным производным формулы (I) или к их фармацевтически приемлемым солям, где A1 является CR12 или N; A2 является CR13 или N; R1 и R2 независимо друг от друга выбраны из водорода, C1-7-алкила, галогена и C1-7-алкоксигруппы; R12 и R13 независимо друг от друга выбраны из водорода, C1-7-алкила, галогена, C1-7-алкоксигруппы, аминогруппы и C1-7-алкилсульфанила; R3 выбран из водорода, C1-7-алкила, галогена, C1-7-алкоксигруппы, цианогруппы, C3-7-циклоалкила, пятичленного гетероарила и фенила; R4 выбран из метила и этила; или R3 и R4 вместе представляют собой -X-(CR14R15)n- и образуют часть кольца, где X выбран из -CR16R17-, O, S, C=O; R14 и R15 независимо друг от друга выбраны из водорода или C1-7-алкила; R16 и R17 независимо друг от друга выбраны из водорода, C1-7-алкоксикарбонила, гетероциклила, замещенного двумя группами, выбранными из галогена, или R16 и R17 вместе с атомом C, к которому они присоединены, образуют =CH2 группу; или X выбран из группы NR18; R14 и R15 являются водородом; R18 выбран из водорода, C1-7-алкила, галоген-C1-7-алкила, C3-7-циклоалкила, C3-7-циклоалкил-C1-7-алкила, гетероциклила, гетероарил-C1-7-алкила, карбоксил-C1-7-алкила, C1-7-алкоксикарбонил-C1-7-алкила, C1-7-алкилкарбонилокси-C1-7-алкила, фенила, где фенил является незамещенным, фенилкарбонила, где фенил замещен C1-7-алкоксикарбонилом, и фенилсульфонила, где фенил замещен карбоксил-C1-7-алкилом, или R18 и R14 вместе представляют собой -(CH2)3- и образуют часть кольца, или R18 вместе с парой R14 и R15 представляют собой -CH=CH-CH= и образуют часть кольца; и n имеет значение 1, 2 или 3; B1 представляет собой N или CR19 и B2 представляет собой N или CR20, при условии, что не больше чем один из B1 и B2 представляет собой N; и R19 и R20 независимо друг от друга выбраны из группы, состоящей из водорода и галоген-C1-7-алкила; R5 и R6 независимо друг от друга выбраны из группы, состоящей из водорода, галогена и цианогруппы; и один-три, или, когда R4 представляет собой метил или этил, два из остатков R7, R8, R9, R10 и R11 выбраны из группы, состоящей из C1-7-алкила, галогена, галоген-C1-7-алкила, галоген-C1-7-алкоксигруппы, цианогруппы, C1-7-алкоксикарбонила, гидрокси-C3-7-алкинила, карбоксил-C1-7-алкила, карбоксил-C2-7-алкенила, C1-7-алкоксикарбонил-C2-7-алкенила, C1-7-алкоксикарбонил-C2-7-алкинила, C1-7-алкоксикарбонил-С1-7-алкиламинокарбонила, карбоксил-C1-7-алкиламинокарбонил-C1-7-алкила, карбоксил-C1-7-алкил-(C1-7-алкиламино)-карбонил-C1-7-алкила, фенил-карбонила, где фенил является незамещенным, фенил-C1-7-алкила, где фенил замещен 1-2 группами, выбранными из галогена, C1-7-алкоксигруппы, карбоксила, фенил-C2-7-алкинила, где фенил замещен 2 группами, выбранными из галогена, карбоксила или C1-7-алкоксикарбонила, и пирролидинилкарбонил-C1-7-алкила, где пирролидинил замещен карбоксилом, и остальные R7, R8, R9, R10 и R11 представляют собой водород; где термин ″гетероарил″ обозначает ароматическое 5-членное кольцо, включающее один или два атома, выбранных из азота или кислорода, термин ″гетероциклил″ обозначает насыщенное 4-членное кольцо, которое может включать один атом, выбранный из азота или кислорода.

Изобретение относится к области фармацевтики и медицины и касается инъецируемого инсулинового препарата для снижения уровня глюкозы в крови у субъекта. Препарат содержит инсулиновое соединение, соединение никотиновой кислоты и аргинин.
Изобретение относится к медицине, в частности к лечению сердечно-сосудистых заболеваний, и касается снижения уровня холестерина в плазме крови. Способ включает введение пациенту, нуждающемуся в этом, эффективного количества первой композиции, содержащей кверцетин, витамин С и витамин В3, и эффективного количества второй композиции, содержащей статин.

Изобретение относится к медицинской технике, в частности к устройствам для локального криовоздействия на ткани, и может быть использовано в хирургии, дерматологии и стоматологии.
Наверх