Способ плеоптического лечения амблиопии при оптическом нистагме

Изобретение относится к офтальмологии и предназначено для плеоптического лечения амблиопии при оптическом нистагме. Проводят световое раздражение центральной ямки сетчатки обоих глаз. Предварительно добиваются временного блокирования нистагма путем сведения зрительных осей с помощью синоптофора. Сохраняют это блокирование в процессе слепящего раздражения центральной ямки сетчатки под контролем бифовеального слияния. Световое раздражение проводят в течение 10-15 мин, всего на курс 15-20 сеансов, курсы повторяют 3-4 раза в год. Способ обеспечивает достижение стабильности светового воздействия в области центральной ямки сетчатки с соответствующим повышением остроты зрения. 2 з.п. ф-лы, 2 пр.

 

Изобретение относится к офтальмологии и предназначено для плеоптического лечения амблиопии при оптическом нистагме.

В структуре детской офтальмопатологии, приводящей к инвалидности, оптический нистагм является одним из частых заболеваний. По данным ряда авторов среди слабовидящих детей врожденный оптический нистагм диагностируется в 20-40% в разных регионах России.

Длительно оптический нистагм считался практически неизлечимым заболеванием. Отсутствовали какие-либо действенные средства помощи слабовидящим с нистагмом.

Оптический нистагм представляет собой сложную форму патологии, имеющую в своей основе различные патогенетические механизмы. Наряду с непроизвольными движениями, обусловленными патологией нервно-мышечного аппарата глазодвигательных мышц, при нистагме выявляются серьезные нарушения механизма центрального зрения, развивающиеся при поражении различных отделов сложного рефлекса фиксации, основанного как на оптических, так и неоптических стимулах. Оптические стимулы по зрительным проводящим путям от колбочек сетчатки через латеральное коленчатое тело поступают к лобному и затылочному корковым центрам движения глаз. От корковых центров проводящие пути идут в составе заднего продольного пучка к глазодвигательным ядрам. Двигательные импульсы от ядер по глазодвигательным нервам поступают к наружным мышцам глаза. К ядрам глазодвигательных нервов по различным рецепторным путям также поступают неоптические афферентные импульсы, проприоцептивные импульсы от глазных мышц, от мышц шеи и импульсы от вестибулярного аппарата. Однако рефлексы, основанные на неоптических стимулах, у человека мало выражены, так как световые раздражители тормозят их влияние.

Рефлекс фиксации не является врожденным. Его возникновение, развитие и закрепление происходит в процессе деятельности зрительного анализатора. При нарушении этого механизма возникает нистагм.

У пациентов с оптическим нистагмом страдает устойчивость системы зрительной фиксации, выпадает превалирующая роль центральной ямки сетчатки, расширяется рецептивное поле монокулярной фиксации, ослабляется рефлексогенная зона, обеспечивающая подачу сигналов обратной связи при смещении точки фиксации с фовеолярного поля, что приводит к неустойчивости монокулярной фиксации. Однако такой механизм преобладает, если у лиц с оптическим нистагмом нарушено зрение. У пациентов с высоким зрением (моторный тип) страдает преимущественно система слежения. По мнению Dell'Osso L.F. и Daroff R.B. (Dell'Osso L. F., Daroff R. B. Congenital nystagmus waveforms and foveation strategy. Doc. Ophthalmol. - 1975. N 39 - P. 155-182) это обусловлено недоразвитием зрительных моторных путей. Нарушение способности медленного движения глаз за зрительным объектом вызывает корригирующие толчко- и маятникообразные движения глаз (Аветисов Э.С. Нистагм. - М., 2001, с. 30-33).

Оптический нистагм сопровождается серьезным расстройством монокулярных и бинокулярных функций и является косметическим недостатком в психологическом отношении. Это затрудняет зрительную деятельность больных нистагмом и ограничивает возможность в выборе профессии.

В последние годы широкое внедрение получили способы лечения амблиопии при нистагме, основанные на различных принципах воздействия и активизирующие соответствующие каналы зрительного анализатора, согласно теории о ее многоканальном функционировании (Campell F.W., Hess R.F., Watson P.G., Banks R. // Brit., Ophtalmol - 1978. - Vol - 62, N. 11 - P. 748-755).

В настоящее время разработан комплекс лечебных мер по улучшению зрительных функций при нистагме, включающий оптическую коррекцию, плеоптическое лечение, воздействие на аккомодационный аппарат глаза, медикаментозное лечение, стимулирующее зрительные функции, оперативное лечение (Аветисов Э.С. Нистагм. 1980, стр. 56-58).

При наличии различных подходов к лечению нистагма у больных эффект лечения бывает индивидуальным. В связи с этим имеется необходимость выбора наиболее адекватного метода лечения у каждого отдельного больного.

Одним из важнейших направлений в лечении амблиопии при оптическом нистагме является плеоптическое лечение.

Высокоэффективными являются способы лечения, основанные на использовании света как адекватного раздражителя сетчатки: методы Bangerter, Cuppers и особенно предложенный Э.С. Аветисовым метод локального «слепящего» раздражения фовеолы светом (Аветисов Э.С. Дисбинокулярная амблиопия и ее лечение. 1968, с. 151-157).

Данный способ является ближайшим аналогом предлагаемого способа лечения. Однако колебательные движения, обусловленные нистагмом, препятствуют локальному раздражению центральной ямки сетчатки, размывая посылаемые световые импульсы по всей области фиксации, что приводит к снижению эффективности плеоптического лечения.

Для локализации световых воздействий в фовеолярной зоне необходимо создать условия блокирования нистагма - с помощью подбора призм, хирургических или иных воздействий. У значительной части больных с нистагмом блокирования его или значительного уменьшения амплитуды можно добиться в условиях конвергенции.

Задачей, на решение которой направлено изобретение, является создание условий для блокирования оптического нистагма, при котором возможна непрерывная световая стимуляция фовеолярной зоны глаза.

Данная задача решается за счет того, что воздействие осуществляют в условиях блокирования нистагма путем сведения зрительных осей с помощью синоптофора под контролем бифовеального слияния.

Техническим результатом данного способа является достижение стабильности светового воздействия в области центральной ямки сетчатки с соответствующим повышением остроты зрения.

Технический результат достигается за счет непрерывной световой стимуляции фовеолярной зоны на фоне временного блокирования нистагма путем сведения зрительных осей с помощью синопторфора под контролем бифовеального слияния.

Сущность предлагаемого способа плеоптического лечения нистагма заключается в блокировании нистагма с помощью максимального напряжения конвергенции и подачи световых импульсов в центральные ямки сетчатки под контролем бифовеального слияния. Временная остановка колебательных движений глаз, т.е. блокирование нистагма, дает возможность локализовать посылаемые световые воздействия, целью которых является обеспечение функционального превалирования центральной ямки сетчатки по отношению к парафовеолярным отделам. В условиях сохраняющегося нистагма этого достичь невозможно, что и приводит к низкой эффективности традиционного плеоптического лечения.

Проведено лечение указанным способом 24 больных с нистагмом и относительной амблиопией в возрасте 5-10 лет. Все больные ранее неоднократно проходили курсы традиционного плеоптического лечения (окклюзия, очковая коррекция, лазерный спекл), в результате которых была достигнута острота зрения в среднем равная 0,35. Дальнейшего повышения остроты зрения получить не удавалась. Проведение 2-4 курсов плеоптического лечения по предлагаемому способу привело к повышению как корригированной (в среднем на 0,14), так и не корригированной (на 0,12) бинокулярной остроты зрения, уменьшению амплитуды нистагма, что подтверждено методами микропериметрии.

Способ осуществляют следующим образом. В кассеты синоптофора помещают тест-объекты для слияния наибольших размеров и постепенно смещают головки в сторону конвергенции. При этом пациент должен удерживать правый и левый объекты, слившимися в единый образ. Продолжают сведение зрительных осей под контролем бифовеального слияния до тех пор, пока не наступает блокирование нистагма. Пациентам, у которых не удавалось вызвать блокирование нистагма, лечения не проводили. Затем приступают к световому воздействию. Яркость выставляется на максимальных значениях. Сеанс может продолжаться столько времени, сколько пациент может удерживать оба объекта, слившимися в единый образ, преимущественно, это 10-15 мин. Курс состоит преимущественно из 20 сеансов, преимущественно 3-4 раза в год.

Клинический пример 1

Пациент А. Мальчик 8 лет. Диагноз: Врожденный горизонтальный нистагм. Гиперметропия слабой степени обоих глаз. Сложный гиперметропический астигматизм обоих глаз. Амблиопия средней степени.

Очковая коррекция с 3-х лет. До лечения предлагаемым способом неоднократно проходил курсы плеоптического лечения (окклюзия, лазерплеоптика, компьютерные программы). Острота зрения, достигнув значений OD=0,3, OS=0,4, на протяжении одного года не повышалась.

Было проведено 3 курса лечения. Пациенту на синоптофоре предъявляли тест-объекты для слияния и сводили зрительные оси до тех пор, пока не наступало блокирование нистагма. В этом состоянии ребенок находился в течение 15 мин.

Из традиционных способов осталась очковая коррекция.

До лечения Vis OD=0,2 sph + 2,0 cyl + 1,75×85°=0,3

OS=0,3 sph +1,5 cyl + 2,0×90°=0,4

После 3 курса Vis OD=0,3 sph + 2,0 cyl + 1,75×85°=0,4

OS=0,4 sph + 1,5 cyl + 2,0×90°=0,6

Таким образом, в результате 3 курсов лечения по 10 сеансов каждый с интервалами 3 месяца, острота зрения повысилась для правого глаза на 0,1, а для левого на 0,2.

Клинический пример 2

Пациент Д. Девочка 7 лет. Диагноз: Толчкообразный горизонтальный нистагм. Гиперметропия средней степени обоих глаз. Сложный гиперметропический астигматизм обоих глаз. Амблиопия слабой степени обоих глаз. Глазной тортиколлис.

Пользуется очками с 2-х лет. До лечения предлагаемым способом неоднократно проходила курсы плеоптического лечения (окклюзия, лазерплеоптика, компьютерные программы). До и после лечения проведено офтальмологическое обследование. Вынужденный поворот головы вправо, при котором уменьшается амплитуда нистагма и повышается острота зрения. В течение 6 месяцев прошла 2 курса лечения. Пациенту на синоптофоре предъявляли тест-объекты для слияния и сводили зрительные оси до тех пор, пока не наступало блокирование нистагма. В этом состоянии девочка находилась в течение 15 мин, всего 20 сеансов. Интервал между курсами составлял 4 месяца.

До лечения (в вынужденном положении головы)

Vis OD=0,5 sph + 4,0 cyl + 1,0×90°=0,7

OS=0,4 sph + 4,5 cyl + 1,0×90°=0,5

После лечения (в вынужденном положении головы) I курс.

Vis OD=0,6 sph + 4,0 cyl + 1,0×90°=0,7

OS=0,5 sph + 4,5 cyl + 1,0×90°=0,5

После лечения (в вынужденном положении головы) II курс.

Vis OD=0,6 sph + 4,0 cyl + 1,0×90°=0,8

OS=0,5 sph + 4,5 cyl + 1,0×90°=0,6

Было достигнуто повышение остроты зрения на 0,1 каждого глаза. Также родители отмечают уменьшение вынужденного поворота головы. Таким образом, предлагаемый способ позволяет добиться повышение остроты зрения и снижения амплитуды нистагма.

1. Способ плеоптического лечения амблиопии при оптическом нистагме, включающий световое раздражение центральной ямки сетчатки обоих глаз, отличающийся тем, что предварительно добиваются временного блокирования нистагма путем сведения зрительных осей с помощью синоптофора и сохраняют это блокирование в процессе слепящего раздражения центральной ямки сетчатки под контролем бифовеального слияния.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что световое раздражение проводят в течение 10-15 мин, всего на курс 15-20 сеансов.

3. Способ по п. 1, отличающийся тем, что курсы повторяют 3-4 раза в год.