Способ определения формы поражения печени при тяжелом алкогольном отравлении


 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2634640:

Травенко Елена Николаевна (RU)
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Кубанский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской федерации (ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России) (RU)
Породенко Валерий Анатольевич (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к судебной медицине, и может быть использовано для определения причин летального исхода при тяжелом алкогольном отравлении по форме поражения печени. Определяют следующие признаки: концентрацию алкоголя в венозной крови бедренной, воротной и нижней полой венах, диаметр воротной вены, количество сосудов печени диаметром 0,3-0,5 см на единицу площади в 25 см2, толщину мышечной стенки левого желудочка сердца. Также определяют активность алкогольокисляющих ферментных систем: алкогольдегидрогеназы в гепатоцитах области балок и в гепатоцитах области центральной вены; микросомальной этанолокисляющей ферментной системы: в перипортальных гепатоцитах, в гепатоцитах области балок, в гепатоцитах области центральной вены, каталазно-пероксидазной системы в гепатоцитах области центральной вены ацинусов печени и соответствующие им коэффициенты классификационных функций. Далее определяют по 5 линейным классификационным функциям формы поражения печени f(1-5), используя математическое выражение. Полученные значения классификационных функций сравнивают между собой и по большему значению f в ряду f(1-5) прогнозируют форму поражения печени и причины летального исхода - общетоксическое или токсическое действие этанола, ассоциированное с поражением сердца или печени. Способ позволяет выявить форму алкогольного поражения печени и уточнить непосредственные причины летального исхода при тяжелых отравлениях этанолом в ходе судебно-медицинской экспертизы трупов за счет определения биохимических показателей. 1 табл., 2 пр.

 

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к судебной медицине, и может быть использовано для верификации формы алкогольного поражения печени и уточнения причин летального исхода в случаях отравления этанолом.

АБП (алкогольная болезнь печени) занимает ведущее место среди алкоголь-ассоциированных заболеваний и рассматривается как вторая по значимости глобальная проблема гепатологии после вирусного гепатита [Сиволап Ю.П. Алкогольное поражение печени / Ю.П. Сиволап // Ж. неврологии и психиатрии. - 2011. - В. 2, №11. - С. 48-54]. Ее отличает высокая распространенность [Байкова И.Е. Алкогольная болезнь печени / И.Е. Байкова, И.Г. Никитин, Л.М. Гогова / РМЖ. Болезни кровообращения. - 2011. - Т. 19, №17. - С. 1071]: она выявляется у 10-25% мужского населения большинства развитых стран; у женщин в три раза реже [Калинин А.В. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение. Руководство для врачей / А.В. Калинин, А.Ф. Логинов. А.И. Хазанов. - М., 2013. - 848 с.]. В России каждый четвертый случай поражения печени имеет алкогольную этиологию - от легкого субклинического гепатоза до декомпенсированного цирроза [Буеверов А.О. Хронические заболевания печени: краткое руководство для практических врачей / А.О. Буеверов. - М.: МИА, 2013. - 144 с.]. Ряд исследований показывает, что у злоупотребляющих этанолом алкогольная болезнь печени (АБП) выявляется практически в 100% случаев [Говорин Н.В. Алкогольное бремя соматического стационара / Н.В. Говорин, А.В. Сахаров // Томск: Из-во «Иван Федоров», 2010. - 161 с.], и она, являясь основной причиной смерти больных с алкогольной висцеропатией, характеризуется высокой смертностью - около 14 тыс.человек в год [Хомерики С.Г. Алкогольная болезнь печени: механизмы развития, морфологические проявления, дифференциальная диагностика и патогенетические подходы к терапии / С.Г. Хомерики, Н.М. Хомерики // Consilium medicum. Гастроэнтерология. - 2012. - 1. - С. 27-34]. У большинства пациентов АБП протекает малосимптомно на фоне отсутствия явной стабильной алкогольной зависимости, в условиях сокрытия факта и объемов потребляемого алкогольного напитка [Белякин С.А. Алкоголь ведущий этиологический фактор циррозов печени с неблагоприятным исходом / С.А. Белякин, А.Н. Бобров, С. В. Плюснин, А.И. Хазанов, Ф.Я. Фисун, В.Г. Акимкин // Вестник российской военно-медицинской академии. - 2009. - 2 (26). - С. 29-33]. Вместе с тем, влияние алкоголя на организм и возникновение ассоциированной с ним патологии, в том числе и АБП, в полной мере не изучено [Верткин А.Л. Алкогольассоциированные заболевания в монопрофильном стационаре / А.Л. Верткин, А.Н. Комаровский, А.С. Скотников // Лечащий врач. - 2011, №9. - С. 36-42].

В судебно-медицинской практике диагностируется значительное количество смертельных отравлений этанолом на фоне хронической алкоголизации и наличия алкоголь-ассоциированных заболеваний (ААЗ), проявления которых носят сугубо индивидуальный характер [Моисеев B.C. Алкогольная болезнь. Поражение внутренних органов. / B.C. Моисеев // М.: Издательство «Гоэтар-Медиа», 2014. - 480 с.]. Установлено, что в результате снижения ферментативной функции печени возможен летальный исход даже при небольшом количестве этанола в крови. Механизм смерти при этом может быть различным - от асфиксии вследствие геморрагического отека легких до печеночно-почечной недостаточности и алкогольной кардиомиопатии [Бабанин А.А. Морфологические и судебно-экспертные аспеты висцеральной патологии при алкогольной болезни / А.А. Бабанин, О.В. Беловицкий, И.Ф. Соколова и [др.] // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: Тр. Крыммединститута, 2012. - Т. 138, ч. 3. - С. 6-8]. При этом вопросы танатогенеза как острых отравлений и алкогольной болезни, так и их сочетания остаются до конца не выясненными и обсуждаются до настоящего времени, в связи с чем современная диагностика этого вида смерти, и не базируется на определении непосредственной ее причины [Богомолов Д.В., Богомолова И.Н., Путинцев В.А., Баранов М.Л., Кульбицкий Б.Н., Павлов А.Л., Фетисов В.А., Букешов М.К. Судебно-медицинская диагностика причин смерти и установление танатогенеза морфологическим методом / Д.В. Богомолов, И.Н. Богомолова, В.А. Путинцев, М.Л. Баранов и [др.] // Методрекомендации. - М.: ФГБУРЦСМЭ, 2012. - С. 1-5].

Для диагностики смерти от отравлений этанолом используют оценку признаков алкогольной интоксикации, выявляемых при наружном, внутреннем и последующем патогистологическом исследовании внутренних органов. К ним относят: синюшность и одутловатость кожи лица, шеи, верхней половины туловища, экхимозы в конъюнктиву глаз и кожу, инъекцию сосудов склер; выраженные и интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна, множественные кровоизлияния под плеврой легких, под эпикард, в слизистую желудка, кишечника, мочевыводящих путей, переполнение мочевого пузыря, спазм сфинктера Одди, обесцвеченное содержимое и стекловидная слизь в большом количестве в желудке, гиперемия и скопление вязкой слизи в дыхательных путях; специфический запах от органов и полостей; отек, венозное полнокровие внутренних органов, расстройство микроциркуляции и др. Однако недостаток способа связан с тем, признаки выявляются и при других причинах смерти, а, следовательно, имеют относительно значение и не могут рассматриваться как строго специфичные для данной патологии [Пиголкин Ю.И. Судебно-медицинская диагностика отравлений спиртами / Ю.И. Пиголкин, И.Н. Богомолова, Д.В. Богомолов. Судебно-медицинская диагностика отравлений спиртами. - М.: Медицинское информационное агентство, 2006. - 576 с.; Корхмазов В.Т. / В.Т. Корхмазов // Проблемы судебной медицины, экспертизы и права. - Краснодар, 2011. - В. 3. - С. 50-53].

В соответствии с Методическими рекомендациями Минздрава СССР «О судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым алкоголем и допускаемых при этом ошибках» от 3 июля 1974 г. в зависимости от уровня, установленной при газожидкостной хроматографии алкоголя в крови выделяют степени алкогольного опьянения (интоксикации): легкая, средняя, сильная, тяжелая и условно смертельная концентрация. Однако токсические и смертельные концентрации алкоголя в крови находятся в широком диапазоне и зависят от многих факторов, в том числе и от индивидуальных особенностей. Принято считать смертельной концентрацией алкоголя в крови 3 промилле. Практика показывает, что такая концентрация этанола в крови не всегда приводит к летальному исходу, а в ряде случаев при концентрации этанола в крови свыше 4-7 промилле смерть наступала от других причин -механическая асфиксия, механическая травма и др. В других наблюдениях содержание этилового спирта в крови бывало ниже условно смертельной дозы, а при исследовании внутренних органах не обнаруживалось грубых патоморфологических процессов, могущих обусловить летальный исход [Пермяков А.В. Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации / А.В. Пермяков, В.И. Витер. - Ижевск. - Экспертиза, 2002. - 91 с.; Зороастров, О.М. Критерии диагностики острого отравления этиловым алкоголем как причины смерти / О.М. Зороастров // Судеб. - мед. экспертиза. - 2005. - №2 - С. 16-18]. В крови, взятой из различных отделов сосудистого русла одного и того же трупа отмечены различия в содержании в них этилового алкоголя, иногда довольно значительные [Гурочкин Ю.Д. О диагностике наличия и степени алкогольной интоксикации организма по данным определения этанола в органах трупа в различные сроки постмертного периода / Ю.Д. Гурочкин // Материалы 2 Всерос. съезда судебных медиков: Тез. докл. - Иркутск, 1987. - С. 207-208; Trela F.M. Sudies on the distribution in human body in forensic aspect / F.M. Trela // Blutalalcohol. 1989; 26(5): 305-318].

Таким образом, недостаток метода состоит в том, что трактовка результатов судебно-химических исследований о содержании этанола представляет значительные трудности в повседневной экспертной практике, определение концентрации этилового алкоголя в крови и моче трупа для установления диагноза отравления по мнению ряда авторов является недостаточным [Цепла А.К. К вопросу острого отравления алкоголем хронических алкоголиков / А.К. Цепла, Р. - И.А. Юрялявичюс // Судебная травматология и новые экспертные методы борьбы с преступлениями против личности. - Каунас, 1981. - С. 170-171; Шорманов С.В. Гистоморфометрическая характеристика головного мозга человека при острой алкогольной интоксикации / С.В. Шорманов, Н.С Шорманова // Судеб. - мед. экспертиза. - 2005. - №2 - С. 13-16; Породенко В.А. Судебно-химические, морфометрические и патоморфологические критерии верификации отравлений алкоголем / В.А. Породенко, В.Т. Корхмазов // Актуальные вопр. судебно-мед. науки и практики. Материалы межрегион. научно-практ. конф. с междунар. участием, посвящ. 75 летию судебно-медицинской службы Кировской области. Киров, 2010. - С. 198-205.] поскольку он не позволяет учесть индивидуальную толерантность к этанолу, обусловленную причинами врожденного и приобретенного характера. Ближайший аналог: «Способ посмертной диагностики отравлений алкоголем» Породенко В.А., Корхмазов В.Т., Корхмазова С.А. (RU 2461001 С1). Способ предусматривает определение уровня каталазно-пероксидазной ферментной системы в тканях печени и почек относительно нормы.

Недостаток способа состоит в том, что отсутствует комплексный подход к установлению причины смерти от отравления алкоголем и учет фоновой патологии печени.

Задача - разработка способа определения формы алкогольной болезни печени при тяжелом алкогольном отравлении с целью уточнения причины летального исхода при отравлениях этанолом. Сущность заявляемого способа заключается в следующем: определяют признаки - n: концентрацию алкоголя в венозной крови бедренной (n1), воротной (n2) и нижней полой (n3) венах, диаметр воротной вены (n4), количество сосудов печени диаметром 0,3-0,5 см на единицу площади в 25 см2 (n5), толщину мышечной стенки левого желудочка сердца (n6), активность алкогольокисляющих ферментных систем: алкогольдегидрогеназы в гепатоцитах области балок - вторая (n7) и в гепатоцитах области центральной вены - третья (n8) зоны; микросомальной этанолокисляющей ферментной системы: в перипортальных гепатоцитах - первая (n9), в гепатоцитах области балок - вторая (n10), в гепатоцитах области центральной вены - третья (n11) зоны, каталазно-пероксидазной системы в гепатоцитах области центральной вены - третья зона (n12) ацинусов печени и соответствующие им коэффициенты классификационных функций - k(1-12); далее определяют линейные классификационные функции для форм поражения печени - f(1-5) по формуле: f= k 1xn1+ k 2хn2+ k 3хn3+k4xn4+k5xn5+k6xn6+ k 7xn7+k8xn8+k9xn9+ k 10хn10+k11xn11+ k 12хn12+const.(1-5),

где f1 - линейная классификационная функция 1 - адаптивная гепатопатия, f2, - линейная классификационная функция 2 - алкогольный стеатоз, f3 - линейная классификационная функция 3 - алкогольный гепатит, f4 - линейная классификационная функция 4 - алкогольный цирроз, f5 - линейная классификационная функция 5 - отсутствие алкогольного поражения печени; k(1-12) - соответствующий признаку коэффициент классификационной функции согласно таблице в описании; const.(1-5) - константа классификационной функции согласно таблице в описании; n(1-12) - показатель соответствующего признака. Полученные значения классификационных функций сравнивают между собой и по большему значению f в ряду f(1-5) прогнозируют форму поражения печени и причины летального исхода - общетоксическое или токсическое действие этанола, ассоциированное с поражением сердца или печени

Ацинус - это небольшая разнокалиберная масса паренхимы, расположенная вокруг оси, состоящей из мельчайших терминальных разветвлений портальной венулы и печеночной артериолы, внутрипеченочного желчного хода, лимфатического сосуда и нервов [A.M. Rappaport A.M. Diseases of the liver /A.M. Rappaport // Philadelphia - Toronto, 1982. - P. 1-58]. В простом ацинусе следует различать три зоны печеночных клеток. Согласно концепции метаболического зонирования по Fungermann [Мишнев О.Д. Структурно-метаболическая характеристика ацинуса печени / О.Д. Мишнев, А.И. Щеголев // Архив патологии, гистологии и эмбриологии. - 1988. Т. XCV, №10. - С. 89-96] распределение крови идет так, что в направлении от внутреннего (первая зона) к наружному (третья зона) отделам ацинуса. Зона 1 соседствует с портально-венозным поступление крови и охватывает гепатоциты, которые непосредственно окружают перипортальное поле (перипортальные гепатоциты); зона 3 соседствует с печеночновенозным оттоком крови и охватывает гепатоциты, которые внутри ацинуса находятся дальше всего от снабжения кровью перипортального поля (перивенулярные гепатоциты, область центральных вен); между первой и третьей зонами находится вторая зона промежуточных гепатоцитов (гепатоциты балок)

Таким образом в описании «АДГ б.» - означает, что фермент определялся во второй зоне ацинусов печени (гепатоциты балок), обозначено в формуле: алкогольдегидрогеназа - АДГ, гепатоциты балок - б.

«АДГ ц.в.» - означает, что фермент определяли в третьей зоне ацинусов печени (гепатоциты области центральной вены), обозначено в формуле: алкогольдегидрогеназа - АДГ, гепатоциты области центральной вены - ц.в. «НАДФп» - обозначает, что фермент определялся в первой зоне ацинусов печени (перипортальные гепатоциты), обозначено в формуле: никотинаминдинуклеотидфосфотаза - НАДФ, перипортальные гепатоциты - п.

Способ осуществляют следующим образом:

После применения метода пошагового дискриминантного анализа и выбора 12 из 32 количественных показателей смертельных отравлений этанолом на фоне алкогольного поражения печени - концентрацию алкоголя в венозной крови бедренной (n1), воротной (n2) и нижней полой (n3) венах, диаметр воротной вены (n4), количество сосудов печени диаметром 0,3-0,5 см на единицу площади в 25 см2 (n5), толщину мышечной стенки левого желудочка сердца (n6), активность алкогольокисляющих ферментных систем: алкогольдегидрогеназы в гепатоцитах области балок - вторая (n7) и в гепатоцитах области центральной вены - третья (n8) зоны; микросомальной этанолокисляющей ферментной системы: в перипортальных гепатоцитах - первая (n9), в гепатоцитах области балок - вторая (n10), в гепатоцитах области центральной вены - третья (n11) зоны, каталазно-пероксидазной системы в гепатоцитах области центральной вены - третья зона (n12) ацинусов печени - осуществляют определение коэффициентов и свободных членов при переменных линейных функциях, приведенных в таблице.

После этого производят расчет, вводя соответствующие значения в формулу, функции классификации примут вид:

f1=-382,652+7,706КАБВ+3,884КАВВ-0,046КАНПВ+15,063ТМСЛЖ+10,642ДВВ+0,491КСС+81,399АДГб+9,242АДГц.в.+123,1НАДФп+323,784НАДФб+59,364НАДФц.в.+156,932КТц.в.

f2=-311,563+7,898КАБВ-11,875КАВВ+13,734КАНПВ+20,166ТМСЛЖ+19,807ДВВ+1,004КСС+106,182АДГб-36,454АДГц.в.+72,359НАДФп+262,264НАДФб+3,549НАДФц.в.+160,405КТц.в.

f3=-388,774+8,930КАБВ-7,798КАВВ+9,988КАНПВ+27,837ТМСЛЖ+2,463ДВВ-0,002КСС+100,165АДГб+64,780АДГц.в.+69,534НАДФп+312,774НАДФб+109,045НАДФц.в.+143,026КТц.в.

f4=-338,903+2,630КАБВ-9,997КАВВ+10,397КАНПВ+27,837ТМСЛЖ+2,462ДВВ+1,045КСС+165,379АДГб+64,889АДГц.в.+19,097НАДФп+121,313НАДФб+167,725НАДФц.в.+147,287КТц.в.

f5=-268,040+2,942КАБВ-6,145КАВВ+7,338КАНПВ+29,7427ТМСЛЖ+9,656ДВВ+3,340КСС+77,923АДГб+13,8619АДГц.в.+76,134НАДФп+277,836НАДФб+129,276НАДФц.в.+96,303КТц.в.

Затем сравнивают их между собой и по большему значению классификационной функции (f) в ряду f(1-5), прогнозируют адаптивную гепатопатию, алкогольный стеатоз, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз или отсутствие алкогольного поражения печени.

Для определения признаков и составления формулы классификационной функции применяется дискриминантный анализ, произведенный на ПЗВМ, класса Pentium-Ш и современный пакет статистического анализа («STATIS-TICA») 10 и созданной базы данных в EXELL по 110 исследуемым случаям.

Таким образом, техническим результатом заявленного способа является выявление причин летального исхода при тяжелых отравлениях этанолом по форме алкогольного поражения печени.

Пример 1

Гр-н Н., на вид около 35-40 лет, обнаружен на привокзальной площади. При наружном осмотре кожные покровы серовато-коричневого цвета с землистым оттенком, трупные пятна разлитые, синюшно-сероватого цвета, выраженная одутловатость лица. При внутреннем исследовании в трахее и бронхах обнаружена резкая гиперемия и большое количество вязкой слизи;

очаговые кровоизлияния в ткани легких и под легочную плевру, очаговые кровоизлияния в слизистую желудка и в головку поджелудочной железы. Судебно-гистологическим исследованием обнаружены периваскулярные кровоизлияния в головном мозге и под мягкой мозговой оболочкой, венозное полнокровие органов; в гепатоцитах местами мелкие и крупнокапельные жировые вакуоли. Печень размерами 26,5×16×11×5 см, селезенка 10×5×0,8 см. Ткань печени на разрезах коричневато-красного цвета. Количество сосудов на разрезе: крупных - 2, средних - 6, мелких - 8. Диаметр воротной вены - 1,0 см, селезеночной - 0,7 см. Микроскопически в печени выявлено полнокровие междольковых капилляров и центральных вен, выраженная мелкокапельная вакуолизация гепатоцитов. Признаков хронической алкоголизации не установлено. Толщина мышечной стенки левого желудочка сердца 1,3 см. Проведя оценку приведенным данным (танатологический анализ) делаем вывод, что в наблюдении превалируют признаки быстро наступившей смерти и патоморфологических изменений в головном мозге при отсутствии их со стороны печени, сердца, легких и почек. При исследовании концентрации этанола в крови получены следующие результаты: из воротной вены - 6 промилле, из нижней полой - 5 промилле, из бедренной - 4 промилле, из правых отделов сердца - 3,6 промилле, из левых отделов - 3,4 промилле. В моче обнаружено 6,3 промилле этанола. Уровень АОФС: АДГб.=0.5, АДГц.в.=0.5, НАДФп.=0.6, НАДФб.=0.5, НАДФц.в.=0.7, КТц.в.=2.3. Осуществляем расчет классификационных функций, для чего вводим в формулу значения показателей и соответствующие коэффициенты классификационных функций:

f1=-382,652+7,706⋅4+3,884⋅6-0,046⋅5+15,063⋅1,3+10,642⋅1+0,491⋅6+81,399⋅0,5+9,242⋅0,5+123,1⋅0,6+323,784⋅0,5+59,364⋅0,7+156,932⋅2,3=387,98

f2=-311,563+7,898⋅4-11,875⋅6+13,734⋅5+20,166⋅1,3+19,807⋅1+1,004⋅6+106,182⋅0,5-36,454⋅0,5+72,359⋅0,6+262,264⋅0,5+3,549⋅0,7+160,405⋅2,3=350,323

f3=-388,774+8,930⋅4-7,798⋅6+9,988⋅5+27,837⋅1,3+2,463⋅1-0,002⋅6+100,165⋅0,5+64,780⋅0,5+69,534⋅0,6+312,774⋅0,5+109,045⋅0,7+143,026⋅2,3=374,608

f4=-338,903+2,630⋅4-9,997⋅6+10,397⋅5+27,837⋅1,3+2,462⋅1+1,045⋅6+165,379⋅0,5+64,889⋅0,5+19,097⋅0,6+121,313⋅0,5+167,725⋅0,7+147,287⋅2,3=351,949

f5=-268,040+2,942⋅4-6,145⋅6+7,338⋅5+29,7427⋅1,3+9,656⋅1+3,340⋅6+77,923⋅0,5+13,8619⋅0,5+76,134⋅0,6+277,836⋅0,5+129,276⋅0,7+96,303⋅2,3=354,36

Так как наибольшее значение соответствует классификационной функции f1=387,98, то умершего следует отнести к группе адаптивной гепатопатии (АГП), которая характеризуется сохранением морфофункциональной структуры и детоксикационной функции печени, печеночного кровотока и ее компенсаторных возможностей, а, следовательно, в данном случае преобладает общетоксическое действие этанола, которое и обуславливает наступление смерти.

Пример 2

Гр-н М., 1949 г.р., скончался у себя дома. Известно, что злоупотреблял спиртным. При вскрытии и патогистологическом исследовании обнаружены множественные кровоизлияния под легочную плевру и в ткань легких, в слизистую оболочку желудка, двенадцатиперстной кишки и в ткань поджелудочной железы, отек головного мозга, легких, стенки желудка, стенки и ложа желчного пузыря, обесцвечивание содержимого двенадцатиперстной кишки, дистрофия и некробиоз эпителия извитых канальцев почки, дистония и плазматическое пропитывание стенок сосудов, дистрофия нейронов с пикнозом ядер и щелевидными пустотами между нейронами, нарушение реологических свойств крови в виде стазов эритроцитов, периваскулярных геморрагий, разделения форменных элементов и плазмы крови. Печень с поверхности серо-розового цвета, плотная, ткань зернистого характера, размеры ее 24×18×10×10 см. Селезенка 9×6×0,5 см. Количество сосудов на разрезе: крупных - 2, средних - 3, мелких - 4. Диаметр воротной вены - 0,9 см, селезеночной - 0,7 см. Варикозного расширен вен пищевода, желудка и кишечника не выявлено. При судебно-гистологическом исследовании печени обнаружена смешанная жировая вакуолизация гепатоцитов, лимфолейкоцитарная инфильтрация стромы; стазы эритроцитов и полиморфноядерные лейкоциты в просветах сосудов, полнокровие внутридольковых капилляров и центральных вен. Судебно-химическим исследованием установлена концентрация этанола в крови из воротной вены - 4,1 промилле, из нижней полой - 4,5 промилле, из бедренной - 4,6 промилле, из правых отделов сердца - 4,4 промилле, из левых отделов сердца - 4,3 промилле. Моча не исследовалась, так как мочевой пузырь был пуст. Имелись выраженные появления хронической алкогольной интоксикации: склероз мягкой мозговой оболочки, поджелудочной железы, катаральный гастрит, а также изменения сердечной мышцы, характерные для стадии сформированной АКМП. Уровень АОФС: АДГб.=0.53, АДГц.в.=0.62, НАДФп.=0.63, НАДФб=0.65, НАДФц.в=0.68, КТц.в.=2.18.

Проведя танатологический анализ, делаем вывод, что в наблюдении признаки быстро наступившей смерти умеренно выраженные, превалируют патоморфологических изменения в сердце и легких, имеется геморрагический синдром, слабо выраженные изменения со стороны головного мозга и почек.

Осуществляем расчет классификационных функций, для чего вводим в формулу значения показателей и соответствующие коэффициенты классификационных функций:

f1=-382,652+7,706⋅4,6+3,884⋅4,1-0,046⋅4,5+15,063⋅1,58+10,642⋅0,9+0,491⋅3+81,399⋅0,53+9,242⋅0,62+123,1⋅0,63+323,784⋅0,65+59,364⋅0,68+156,932⋅2,18=389,742

f2=-311,563+7,898⋅4,6-11,875⋅4,1+13,73⋅4,5+20,166⋅1,58+19,807⋅0,9+1,004⋅3+106,182⋅0,53-36,454⋅0,62+72,359⋅0,63+262,264⋅0,65+3,549⋅0,68+160,405⋅2,18=414,993

f3=-388,774+8,930⋅4,6-7,798⋅4,1+9,988⋅4,5+27,837⋅1,58+2,463⋅0,9-0,002⋅3+100,165⋅0,53+64,780⋅0,62+69,534⋅0,63+312,774⋅0,65+109,045⋅0,68+143,026⋅2,18=457,727

f4=-338,903+2,630⋅4,6-9,997⋅4,1+10,397⋅4,5+27,837⋅1,58+2,462⋅0,9+1,045⋅3+165,379⋅0,53+64,889⋅0,62+19,097⋅0,63+121,313⋅0,65+167,725⋅0,68+147,287⋅2,18=382,210

f5=-268,040+2,942⋅4,6-6,145⋅4,1+7,338⋅4,5+29,7427⋅1,58+9,656⋅0,9+3,340⋅3+77,923⋅0,53+13,8619⋅0,62+76,134⋅0,63+277,836⋅0,65+129,276⋅0,68+96,303⋅2,18=424,705

Так как наибольшее значение соответствует классификационной функции f3=457,727, то умершего следует отнести к группе алкогольного гепатита (АГ), то есть, у гр-н М. имеется значительная перестройка морфофункциональной структуры, выраженное снижение детоксикационной функции, изменение печеночного кровообращения и компенсаторных возможностей (формирующаяся портальная гипертензия) печени, что и определяет выраженность в генезе смерти не столько токсического действия этанола его метаболитов, а ассоциированных с ним поражений сердца.

Способ определения причин летального исхода при тяжелом алкогольном отравлении по форме поражения печени, заключающийся в том, что определяют признаки - n: концентрацию алкоголя в венозной крови бедренной (n1), воротной (n2) и нижней полой (n3) венах, диаметр воротной вены (n4), количество сосудов печени диаметром 0,3-0,5 см на единицу площади в 25 см2 (n5), толщину мышечной стенки левого желудочка сердца (n6), активность алкогольокисляющих ферментных систем: алкогольдегидрогеназы в гепатоцитах области балок - вторая (n7) и в гепатоцитах области центральной вены - третья (n8) зоны; микросомальной этанолокисляющей ферментной системы: в перипортальных гепатоцитах - первая (n9), в гепатоцитах области балок - вторая (n10), в гепатоцитах области центральной вены - третья (n11) зоны, каталазно-пероксидазной системы в гепатоцитах области центральной вены - третья зона (n12) ацинусов печени и соответствующие им коэффициенты классификационных функций - k(1-12); далее определяют линейные классификационные функции для форм поражения печени - f(1-5) по формуле: f= k 1xn1+ k 2хn2+ k 3хn3+k4xn4+k5xn5+k6xn6+ k 7xn7+k8xn8+k9xn9+ k 10хn10+k11xn11+ k 12хn12+const.(1-5),

где f1 - линейная классификационная функция 1 - адаптивная гепатопатия, f2, - линейная классификационная функция 2 - алкогольный стеатоз, f3 - линейная классификационная функция 3 - алкогольный гепатит, f4 - линейная классификационная функция 4 - алкогольный цирроз, f5 - линейная классификационная функция 5 - отсутствие алкогольного поражения печени; k(1-12) - соответствующий признаку коэффициент классификационной функции согласно таблице в описании; const.(1-5) - константа классификационной функции согласно таблице в описании; n(1-12) - показатель соответствующего признака, полученные значения классификационных функций сравнивают между собой и по большему значению f в ряду f(1-5) прогнозируют форму поражения печени и причины летального исхода - общетоксическое или токсическое действие этанола, ассоциированное с поражением сердца или печени.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к гинекологии, и может быть использовано для определения состояния здоровья женщины в периоде климактерия. Определяют степень тяжести симптомов приливов и степень тяжести симптомов потливости по 10-балльной визуально-аналоговой шкале.

Изобретение относится к медицине и, в частности, к вирусологии и инфекционным заболеваниям. Предложен способ выявления вируса гепатита В при низкой вирусной нагрузке путем определения в биопробе ДНК вируса методом ПЦР с дальнейшим секвенированием фрагментов.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для выявления патогенных мутаций митохондриальной ДНК. Проводят реакцию просеквенирования с системой, состоящей из прямого праймера, обратного праймера, меченного биотином, и секвенирующего праймера.

Изобретение относится к аналитической химии и может быть использовано для определения содержания свободной гибберелловой кислоты (ГК3) в вегетативных органах растений яблони, винограда, озимой пшеницы.

Изобретение относится к области медицины, а именно спортивной медицины, и предназначено для оптимизации дифференцированного преподавания физической культуры студентам с учетом их физической работоспособности и тренированности.

Изобретение относится к области молекулярной биологии. Предложен способ обработки опухолевых клеток композицией, содержащей дихлорацетат натрия (ДХА) и кофеин бензоат натрия.

Изобретение относится к медицине и может применяться в кардиохирургии и касается способа определения предикторов сохраненной функции синусового узла у пациентов с длительно персистирующей фибрилляцией предсердий.

Изобретение относится к животноводству и ветеринарии и может быть использовано при оценке воспроизводительной способности коров мясных пород. Определяют воспроизводительные качества маток крупного рогатого скота мясного направления продуктивности по элементному составу шерсти.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ диагностики немалиновой миопатии, при котором у пациента с клинической картиной врожденной миопатии осуществляют забор биоптата скелетной поперечнополосатой мышечной ткани, проводят иммуногистохимическое выявление фактора, индуцируемого гипоксией 1-альфа (HIF-1α), для чего готовят гистологические образцы-срезы, наносят на них усилитель флуоресцентного сигнала, далее на срезы наносят белок-блокатор для уменьшения фонового неспецифического окрашивания, затем срезы инкубируют с поликлональными антителами кролика к белку HIF-1α, после промывки наносят на срезы соответствующие вторичные флуоресцентные антитела, покрывают фотозащитным реагентом и проводят люминесцентную микроскопию, а при выявлении локусов округлой и/или овальной формы красной окраски диаметром 3-5 мкм под оболочкой мышечного волокна диагностируют немалиновую миопатию.

Изобретение относится к области медицины, в частности к акушерству и гинекологии, и предназначено для ранней диагностики цервикальных интраэпителиальных неоплазий (ЦИН).

Изобретение относится к области медицины, а именно к акушерству. У женщин в третьем триместре беременности измеряют лобно-затылочный размер головки, длину овоида плода.

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к внутренним болезням, и может быть использовано для прогнозирования метаболического синдрома у больных с хронической обструктивной болезнью легких.

Группа изобретений относится к медицинской технике, а именно к средствам профилирования глубины поверхности целевого объекта. Портативное устройство содержит первый источник света, содержащий двумерную матрицу лазеров, имеющий угол раскрыва θр между примерно 5 и примерно 45 градусами, оптическое устройство, имеющее фокусное расстояние порядка нескольких миллиметров, для проецирования двумерного многострочного шаблона подсветки на участок поверхности целевого объекта, причем шаблон подсветки искажается профилем глубины поверхности целевого объекта, устройство захвата изображения, ориентированное под углом θd между примерно 25 и примерно 45 градусами относительно первого источника света, причем угол θd зависит от диапазона глубины и участка поверхности целевого объекта, процессор, выполненный с возможностью обработки захваченного изображения, чтобы восстанавливать профиль глубины двумерного участка поверхности целевого объекта из изображения, захваченного устройством захвата изображения, и средство для определения расстояния между устройством и поверхностью целевого объекта, при этом двумерная матрица содержит множество строк, причем по меньшей мере одна строка смещена вбок по отношению к смежной строке.

Изобретение относится к области медицины, конкретно к психотерапии, и касается способов лечения психосоматических расстройств, в частности снижения избыточного веса и обучения навыкам самоконтроля, особенно навыкам рационального питания.

Изобретение относится к области медицины, а именно спортивной медицины, и предназначено для оптимизации дифференцированного преподавания физической культуры студентам с учетом их физической работоспособности и тренированности.

Изобретение относится к медицине, онкологии, радиологии, лучевой терапии. Способ лучевой терапии (ЛТ) орофарингеального рака (ОФР) на фоне соответствующей химиотерапии включает предварительное определение у больного массы тела и диаметра шеи и предлучевую подготовку с использованием КТ-топометрии и расчета дозиметрического плана.
Изобретение относится к области медицины, а именно к судебно-медицинской экспертизе. Для определения пола неопознанного трупа ребенка в возрасте от 8 до 12 лет исследуют расстояние между верхним и нижним щитовидными бугорками в пределах одной пластинки.
Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии и клинической иммунологии. У больных определяют клинико-анамнестические и лабораторно-инструментальные критерии диагностики псориатического артрита и присваивают им баллы.

Группа изобретений относится к медицинской технике, а именно к средствам определения анатомических свойств пациента. Способ содержит этапы, на которых проецируют по меньшей мере одну структурированную световую структуру в полость рта пациента, обнаруживают по меньшей мере одну отраженную световую структуру, причем каждая из упомянутых отраженных световых структур происходит в результате отражения соответствующей проецированной структурированной световой структуры, анализируют по меньшей мере одну отраженную структурированную световую структуру с точки зрения по меньшей мере одной структурированной световой структуры, определяя, таким образом, анатомические свойства пациента, в котором каждая из по меньшей мере одной структурированной световой структуры содержит набор заданных параллельных линий и так, что набор заданных параллельных линий определяет структуру, содержащую области с повышенной плотностью линий и области с пониженной плотностью линий, и/или содержит области с повышенной толщиной линий и области с пониженной толщиной линий, причем их проекции соответствуют заданным местоположениям в полости рта и горле, включая поляризацию структурированных световых структур перед отражением в соответствии с первым режимом поляризации, и поляризацию отраженных световых структур перед обнаружением в соответствии со вторым режимом поляризации, причем первый и второй режимы поляризации являются противоположными.

Изобретение относится к области ветеринарии, в частности к ветеринарной неонатологии, клинической диагностике и терапии животных. Для определения состояния структурно-функциональной незавершенности легких у новорожденных ягнят визуально при вскрытии определяют топографию легких, гистологически устанавливают структуру паренхимы легких, определяют прижизненные показатели активности дыхания.

Изобретение относится к области медицины, в частности к онкологии, и предназначено для лечения рака у пациента, обладающего мутацией AKT1 в положении L52 или D323. Определяют присутствие мутации L52 или D323 в гене AKT1 у пациента. Пациенту с такой мутацией вводят (S)-2-(4-хлорфенил)-1-(4-((5R,7R)-7-гидрокси-5-метил-6,7-дигидро-5Н-циклопента[d]пиримидин-4-ил)пиперазин-1-ил)-3-(изопропиламино)пропан-1-она или его фармацевтически приемлемую соль. Изобретение обеспечивает эффективное лечение рака у пациента. 16 з.п. ф-лы, 18 ил., 3 табл., 4 пр.
Наверх