Способ прогнозирования исходов черепно-мозговой травмы


 


Владельцы патента RU 2456620:

Федеральное государственное учреждение Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ФГУ "ННИИТО" Минздравсоцразвития России) (RU)
Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт клинической иммунологии" Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (ФГБУ "НИИКИ" СО РАМН) (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии и нейротравматологии, и может быть использовано для определения прогноза ранних исходов лечения у больных со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой. Для этого в периферической крови методом проточной цитофлюориметрии определяют количество CD34+CD45+гемопоэтических предшественников в 1-3 сутки после травмы, но не ранее чем через 8 часов. При их количестве ниже 3×106/л прогнозируют неблагоприятный исход, а при количестве 3×106 /л и более - благоприятный исход лечения среднетяжелой и тяжелой ЧМТ. Использование данного способа позволяет с большой точностью прогнозировать исходы лечения пациентов с черепно-мозговой травмой в ранние сроки и позволяет своевременно назначать более дифференцированную терапию. 3 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к клинической нейрохирургии и нейротравматологии, и может быть использовано для определения прогноза ранних исходов лечения у больных со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

Согласно данным литературы к прогностическим факторам исхода ЧМТ относят возраст пациента и тяжесть ЧМТ, оцениваемую по глубине неврологических (кома) и других системных расстройств, а также выраженности патологических изменений мозга по данным компьютерной томографии (КТ) [1, 2, 3]. Однако учет этих критериев не позволяет проводить индивидуальный прогноз в силу низкой специфичности прогностических факторов.

Известен способ прогноза исходов ЧМТ на основе оценки возраста пациента, реакции зрачков, артериального давления, лабораторных показателей и данных КТ

[4]. Однако данный метод позволяет правильно прогнозировать исход только в 56% случаев. Известен также способ прогнозирования исхода тяжелой ЧМТ, основанный на оценке 13 критериев, включая возраст больных, срок госпитализации, состояние сознания, рвоту, тип дыхания, артериальное давление, температуру тела, взор вверх, нистагм, реакцию зрачков на свет, парезы конечностей, судорожный синдром, ригидность затылочных мышц с числом градаций каждого признака от 3 до 8 [5]. Проверка данного алгоритма на экзаменационной выборке показала, что реальный и прогнозируемый исходы совпадают в 75% наблюдений. Недостатками подхода являются трудоемкость и невысокая точность. Кроме того, часть анализируемых признаков является качественными, а не количественными параметрами, в связи с чем их оценка врачом-нейрохирургом может быть в достаточной степени субъективной, что влечет за собой неверное присвоение балла тому или иному признаку и в результате неадекватное суждение о возможном исходе патологического процесса.

Изучение клеточно-молекулярных основ патогенеза повреждений и репарации нервной ткани привело к пониманию, что исходы ЧМТ во многом определяются выраженностью вторичных повреждений, индуцированных системным воспалительным ответом, а с другой стороны - запуском репаративных процессов, связанных с нейропротекцией и активацией ангиогенеза/нейрогенеза [6, 7]. Эти исследования позволили определить новый спектр маркеров, пригодных для прогноза исходов ЧМТ.

Так, известен способ прогнозирования исхода ЧМТ, основанный на оценке выраженности маркеров системного воспалительного ответа в периферической крови в динамике заболевания [8]. Способ осуществляется путем определения концентрации IL-6 в сыворотке крови в первые часы и на 8 сутки посттравматического периода. Далее вычисляют разность этих показателей и при ее положительном значении прогнозируют благоприятный исход, а при отрицательном значении - неблагоприятный.

Наиболее близким к предлагаемому техническому решению является способ прогноза исхода ЧМТ у больных со сдавлением головного мозга [9], основанный на оценке в периферической крови субпопуляций клеток с поверхностными маркерами Т-лимфоцитов (CD3, CD4) и активированных лимфоцитов (CD95). Сущность изобретения состоит в том, что в гепаринизированной венозной периферической крови исследуют поверхностные рецепторы лимфоцитов методом непрямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител серии ИКО и при относительном содержании CD3+клеток ниже 30%, CD4+клеток ниже 12,5%, a CD95+клеток ниже 7,7% прогноз оценивают как неблагоприятный. Однако данный метод имеет ряд недостатков. Во-первых, метод ориентирован на прогноз у больных с внутричерепными тенториальными гематомами. В то же время патологические изменения могут проявляться наличием контузионных очагов без сдавления головного мозга гематомами. Во-вторых, метод является достаточно трудоемким, поскольку предполагает забор крови ежедневно в течение первых 3-х суток и в дальнейшем 1 раз в неделю. Метод усложняется еще и тем, что оценка субпопуляций лимфоцитов проводится не в цельной крови, а во фракции мононуклеарных клеток, которая предварительно выделяется из цельной крови методом градиентного центрифугирования, при этом необходим подсчет трех субпопуляций лимфоцитов. Кроме того, остается неясным, как должен строиться прогноз, если изменены не все 3 анализируемые субпопуляции или эти изменения регистрируются не на всех исследуемых временных точках. Наконец, непрямая флуоресценция как способ оценки субпопуляций лимфоцитов имеет достаточно высокую ошибку метода, поскольку подсчет позитивных лимфоцитов проводится на 100 клеток и зависит от опыта эксперта.

Задачей предлагаемого изобретения является более точное и объективное определение анализируемых признаков, упрощение метода прогноза без снижения качества диагностики и расширение сферы применения.

Поставленная задача решается за счет того, что в качестве прогностического маркера исследуется абсолютное количество костномозговых гемопоэтических предшественников, однократно оцениваемых по числу CD34+CD45+клеток в цельной крови больных ЧМТ методом проточной цитофлюориметрии. Количество CD34+CD45+ клеток, мобилизованных из костного мозга в периферическую кровь, является интегральным параметром выраженности воспалительной реакции и репаративного потенциала с учетом возрастного фактора и поэтому может быть объективным прогностическим маркером исхода ЧМТ.

Сущность способа заключается в том, что у пациента с черепно-мозговой травмой в течение первых 1-3 дней (но не ранее чем через 8 час с момента травмы) однократно исследуют цельную периферическую кровь и определяют в ней абсолютное содержание костномозговых гемопоэтических предшественников (CD34+CD45+клеток) методом проточной цитофлюориметрии. Если количество CD34+CD45+клеток равно или более 3×106/л, прогнозируют благоприятный исход лечения ЧМТ, если же количество CD34+CD45+клеток ниже 3×106 /л, то прогнозируют неблагоприятный исход, что может быть использовано для назначения более дифференцированной терапии.

Заявляемый способ разработан на основании обследования больных ЧМТ, проходивших лечение в нейрохирургическом и реанимационном отделениях Городской клинической больницы №1 г.Новосибирска и сопоставимых по возрасту и полу здоровых доноров. Авторами экспериментально доказано, что количество костномозговых гемопоэтических предшественников, мобилизирующихся в периферическую кровь при среднетяжелой и тяжелой ЧМТ, обладает прогностическим значением, а оптимальными сроками прогнозирования являются первые трое суток после травмы. Способ позволяет прогнозировать благоприятный и неблагоприятный исход стационарного лечения у пациентов со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой независимо от наличия или отсутствия сдавления головного мозга гематомами со специфичностью 88% и чувствительностью 86%.

Способ осуществляют следующим образом. При установлении у больного диагноза ЧМТ среднетяжелой или тяжелой степени (менее 13 баллов по шкале ком Глазго) проводят исследование в периферической крови костномозговых гемопоэтических предшественников в течение 1-3 суток с момента травмы. Костномозговые гемопоэтические предшественники оценивают в цельной гепаринизированной крови методом 2-цветной цитофлюориметрии по количеству CD34+CD45+клеток в соответствии с рекомендациями международного общества гемотерапии (ISHAGE, 1996). Для этого гепаринизированную венозную кровь (50 мкл) инкубируют с фикоэритрин-меченными анти-CD34 антителами (20 мкл) и ФИТЦ-меченными анти-CD45 моноклональными антителами (20 мкл) (BD, США) в течение 30 мин при +4С°, а затем в течение 10 мин инкубируют с лизирующим раствором. Далее клетки 2-кратно отмывают забуференным физиологическим раствором (ЗФР), после чего к осадку клеток добавляют 450 мкл ЗФР, содержащего 0,5 мкл ядерного красителя 7-ADD (Sigma, США), и инкубируют 15 мин в темноте при комнатной температуре. CD34+CD45+клетки подсчитывают среди всех лейкоцитов после гейтирования жизнеспособных клеток (7-ADD негативные клетки). При подсчете клеток в каждом случае в пробе оценивали 1×105 событий. Абсолютное количество CD34+CD45+клеток (×10%) рассчитывают как: относительное количество CD34+CD45+клеток × лейкоцитоз (подсчет лейкоцитоза проводится на гематологическом анализаторе или в камере Горяева) × 10.

Если абсолютное количество CD34+CD45+клеток равно или выше 3×106/л, то прогнозируют благоприятный исход. Если абсолютное количество CD34+CD45+клеток ниже 3×106/л, то прогнозируют неблагоприятный исход (летальный исход, вегетативный статус или грубая инвалидизация с невозможностью к самостоятельному самообслуживанию).

Пример 1. Больной Я. 27 лет, история болезни №68795. Диагноз: ЧМТ среднетяжелой степени с формированием контузионных очагов в левой височной и лобной долях, субарахноидальное кровотечение, закрытый линейный перелом теменной, височной и основной костей справа. Уровень сознания по шкале ком Глазго - 12 баллов. Данных за внутричерепную гематому не выявлено. Смещения срединных структур нет. При обследовании периферической крови через 32 ч после ЧМТ количество CD34+CD45+клеток составило 3,4×106/л, что позволило прогнозировать благоприятный исход. Действительно, после курса консервативного лечения больной был выписан из стационара с полным неврологическим восстановлением.

Пример 2. Больная К. 34 лет, история болезни №60637, поступила с диагнозом: закрытая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени тяжести со сдавлением головного мозга подострой субдуральной гематомой в левой лобной-теменно-височной области. Отек, дислокация головного мозга. Стадия клинической декомпенсации. Уровень сознания по шкале ком Глазго - 4 балла. Больной проведена декомпрессивная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области с удалением субдуральной гематомы. Через 66 ч после ЧМТ в периферической крови больной исследовано количество CD34+CD45+клеток, которое составило 3,4×106/л. Сделан прогноз - благоприятный исход лечения. На 5 сутки больная вышла из комы. При выписке из стационара у больной установлено полное отсутствие неврологического дефицита и регресс общемозговой симптоматики.

Пример 3. Больной С., 45 лет, история болезни №60637. Ушиб головного мозга тяжелой степени тяжести со сдавлением головного мозга острой эпидуральной и субдуральной гематомами в левой лобной-теменно-височно-затылочной области.

Оскольчатые переломы костей свода черепа с переходом на основание по средней черепной ямке. Больному проведена декомпрессивная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области, удаление отломков костей свода черепа, острой эпидуральной и субдуральной гематом. Через 48 ч после травмы в периферической крови оценено количество СD34+СD45+клеток, которое составило 0,6×106/л. Сделан прогноз -неблагоприятный исход лечения, что подтвердилось в дальнейшем. Больной находился в коме 25 суток. После 2-месячного курса лечения у пациента сохраняется аполлический синдром.

Таким образом, предлагаемый способ позволяет прогнозировать исходы лечения пациентов со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой в ранние сроки, что может повысить эффективность лечения, так как позволяет при неблагоприятном прогнозе использовать более дифференцированную терапию, направленную на снижение летальности, длительности лечения и развитие осложнений у пациентов с ЧМТ.

Литература

1. Braakman R, Gelpke GJ, Habbema JDF, et al.: Systematic selection of prognostic features in patients with severe head injury. Neurosurg 6:362-370, 1980.

2. Jennett В, Teasdale G, Braakman R, et al.: Prognosis of patients with severe head injury. Neurosurg 4:283-289, 1979.

3. Stablein DM, Miller JD, Choi SC: Statistical methods for determining prognosis in severe head injury. Neurosurg 6:243-248, 1980.

4. Kaufmann MA, Buchmann В, Scheidegger D, et al.: Severe head injury: should expected outcome influence resuscitation and first-day decisions. Resuscitation 23:199-206, 1992.

5. Лихтерман Л.Б., Корниенко В. Н., Потапов А.А., Кузьменко В.А., Горбунов В.И., Трошин В.М. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов. - М.: Книга ЛТД, 1993. - С.195).

6. Ziebell, J.M. Involvement of pro- and anti-inflammatory cytokines and chemokines in the pathophysiology of traumatic brain injury. / J.M. Ziebell, M.C. Morganti-Kossmann // Neurotherapeutics. - 2010. - Vol.7. - P.22-30.

7. Xiong, Y. Angiogenesis, neurogenesis and brain recovery of function following injury. / Y.Xiong, A.Mahmood, M.Chopp.// Curr Opin Investig Drugs. - 2010. - Vol.11. - P.298-308.

8. Кравцов Ю.И., Четвертных В.А., Шевченко К.В. Способ прогнозирования исхода тяжелой острой черепно-мозговой травмы. Заявка: 2009109909/15, 18.03.2009.

9. Кравец Л.Я., Шолкина М.Н., Лебедев М.Ю. Трофимов А.О., Кукарин А.Б. Способ прогнозирования исхода травматического сдавления головного мозга, патент №2276364, 01.11.2004.

Способ прогнозирования исхода черепно-мозговой травмы, включающий исследование гепаринизированной венозной периферической крови, отличающийся тем, что в 1-3 сутки после травмы (но не ранее, чем через 8 ч) в цельной периферической крови методом проточной цитофлюориметрии определяют абсолютное содержание CD34+CD45+клеток и при их количестве ниже 3×106/л прогнозируют неблагоприятный исход, а при количестве 3×106/л и более - благоприятный исход среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговых травм.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и касается способа прогнозирования возникновения рака легкого у больных хронической обструктивной болезнью легких.

Изобретение относится к области диагностики, токсикологии и биотехнологии, в частности к получению тест-систем для определения остаточных количеств авермектинов в продуктах животного происхождения с помощью иммуноферментного анализа ИФА, и может быть использовано для детекции соединений авермектинового семейства в биологических жидкостях и тканях животных, санитарно-гигиенической оценки пищевых продуктов и продовольственного сырья.
Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству, и может быть использовано в 3 триместре беременности для прогнозирования эффективности лечения гестоза тяжелой степени.

Изобретение относится к области медицины, а именно иммунологическим методам исследования. .
Изобретение относится к области медицины, в частности к биохимии, фармакологии, биологии, и может быть использовано для тестирования биологически активных веществ с учетом групповой принадлежности крови

Изобретение относится к области иммунологии, а именно к иммуноферментному анализу, конкретнее к способу детекции форм фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) c размером более чем 110 аминокислот в биологическом образце. Способ включает следующие стадии: контактирования и инкубации биологического образца с реагентом захвата, иммобилизованным на твердой подложке, где реагент захвата содержит моноклональное антитело, которое распознает и специфично связывается с остатками, в количестве более чем 110, из VEGF человека; отделение биологического образца от иммобилизованных реагентов захвата; контактирование иммобилизованного молекулярного комплекса реагента захвата-мишени с детектируемым антителом, которое связывается с доменами VEGF, ответственными за связывание с рецептором KDR и/или FLT1, или которое связывается с эпитопом в VEGF1-110; измерение уровня VEGF110+, связанного с реагентами захвата, с использованием средства детекции для детектируемого антитела. Набор реагентов иммуноанализа для детекции форм VEGF110+ в биологическом образце. Антитело 5С3, получаемое из гибридомы 5С3.1.1 с депозитарным номером PTA-7737, при этом указанное антитело 5С3 связывает формы VEGF110+, включая VEGF121+. Гибридома 5С3.1.1, депонированная в АТСС с депозитным номером PTA-7737, для получения моноклонального антитела 5С3. Использование заявленного изобретения позволяет повысить точность детектирования изоформ VEGF, которые не должны включать изоформу VEGF110 и при этом должны обязательно включать изоформу VEGF121. 4 н. и 21 з.п. ф-лы, 3 ил., 2 табл., 1 пр.

Изобретение относится к области биотехнологии и представляет собой способ определения неспецифической устойчивости патогенных микроорганизмов к антибиотикам и факта присутствия бактериальных биопленок на основании измерения каталитической активности фосфодиэстераз, расщепляющих циклический дигуанозинмонофосфат, с пороговой чувствительностью 50 пг/мл, включающий: 1) выделение фосфодиэстеразы-мишени из лизированных бактериальных клеток; 2) связывание фосфодиэстеразы биотинилированными антителами, специфичными к некаталитическим доменам фосфодиэстеразы; 3) аффинную очистку комплексов, сформированных фосфодиэстеразой-мишенью и биотинилированным антителом при помощи парамагнитных частиц, содержащих нейтравидин или его аналоги, связывающие биотин; 4) взаимодействие комплексов фосфодиэстераза/биотинилированное антитело, иммобилизованных на парамагнитных частицах, с комплексами, содержащими с-di-GMP в форме G-квадруплексов с интеркалированным красителем, сопровождающееся падением интенсивности флуоресценции по мере разрушения комплексов интеркалирующего красителя c-di-GMP; 5) измерение падения флуоресценции при гидролизе c-di-GMP и разрушении комплекса c-di-GMP с интеркалирующим красителем с последующим количественным определением активности фосфодиэстеразы на основании калибровочных кривых, построенных с использованием известных количеств рекомбинантного фермента фосфодиэстеразы, идентичного исследуемой мишени; 6) выявление повышенного уровня фосфодиэстеразной активности, обнаруживаемого тестируемыми антибиотикоустойчивыми бактериальными штаммами, способными к формированию биопленок, по сравнению с уровнем фосфодиэстеразной активности, обнаруживаемым для контрольных штаммов бактерий того же вида, не обладающих антибиотикоустойчивостью и способностью к формированию биопленок. Способ позволяет определить неспецифическую устойчивость патогенных микроорганизмов к антибиотикам и установить факт присутствия бактериальных биопленок. 4 ил., 5 пр.

Группа изобретений относится к медицине и касается способа определения в образце индивидуума белка нейтрофильного происхождения липокалина, связанного с желатиназой (NGAL), для определения острого повреждения почек у индивидуума, где преобладающее количество мономерной и/или гетеродимерной форм белка NGAL, по сравнению с димерной формой белка NGAL, указывает, что белок NGAL происходит из почек индивидуума и что у индивидуума наблюдается острое повреждение почек, тогда как равное или преобладающее количество димерной формы белка NGAL, по сравнению с мономерной или гетеродимерной формой белка NGAL, указывает, что белок NGAL происходит из нейтрофилов индивидуума и что указанный индивидуум не имеет острого повреждения почек; набора для определения в образце относительных количеств мономерной, димерной и гетеродимерной форм NGAL; применения набора в указанном способе. Группа изобретений обеспечивает установление более точного диагноза и таким образом способствует лучшему направленному лечению. 3 н. и 14 з.п. ф-лы, 2 пр., 10 ил., 1 табл.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для качественной экспресс-диагностики злокачественных новообразований костей верхней и нижней челюстей по содержанию биомаркеров в плазме крови и в ротовой жидкости пациента. Венозную кровь и ротовую жидкость забирают у пациента в любой последовательности. В качестве биомаркера в ротовой жидкости используют раково-эмбриональный антиген/carcino-embryonal antigen (РЭА/СЕА). В качестве биомаркера в плазме крови используют нейронспецифическую енолазу/neuron-specific enolase. При содержании в ротовой жидкости РЭА/СЕА в количестве 196,8-318,4 нг/мл и содержании в плазме нейронспецифической енолазы/neuron-specific enolase в количестве 26,3-34,2 нг/мл диагностируют саркому челюсти. При содержании в ротовой жидкости РЭА/СЕА в количестве 1228,2-1762 нг/мл и содержании в плазме нейронспецифической енолазы/neuron-specific enolase в количестве 38,67-57,67 нг/мл диагностируют плоскоклеточный рак челюсти. По полученным результатам прогнозируют тактику лечения пациента. Предлагаемое изобретение обеспечивает высокочувствительный и точный способ дифференциальной диагностики злокачественных новообразований костей верхней и нижней челюстей пациента в день его обращения. 1 з.п. ф-лы, 6 пр.
Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ экспресс-диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ), включающий выявление маркеров-индикаторов этиологии ОКИ, с использованием иммунологического лабораторного исследования, отличается тем, что этиологию ОКИ устанавливают у детей ранней возрастной категории, предпочтительно у новорожденных, при этом определяют концентрацию в копрофильтрате цитокина - интерлейкина IL-10 и наличие хронической фетоплацентарной недостаточности (ХФПН), после чего рассчитывают вероятность (Р) бактериальной этиологии ОКИ, причем значение Р больше 50% свидетельствует о бактериальной этиологии ОКИ, а меньше 50% свидетельствует об отсутствии бактериальной этиологии ОКИ, и необходимости проведения второго этапа диагностики, на котором определяют концентрацию в копрофильтрате цитокина - интерлейкина IL-4, выявляют срок прикладывания к груди, а также вид вскармливания, при этом рассчитывают вероятность (Р) вирусной либо вирусно-бактериальной этиологии ОКИ, причем значение Р больше 50% свидетельствует о вирусной этиологии ОКИ, а меньше 50% свидетельствует о вирусно-бактериальной ОКИ. Изобретение обеспечивает повышение точности выявления этиологии острой кишечной инфекции и упрощение процедуры диагностирования. 2 табл.

Изобретение относится к области медицины, а именно к детской неврологии. Способ включает выявление клинических признаков заболевания, определение в периферической крови ребенка уровня эритроцитов с микроядрами. Новым в способе определения степени тяжести заболевания у детей с ДЦП является то, что оценку клинических признаков заболевания проводят по шкале моторики Ривермид, а затем с помощью иммуноферментного анализа определяют количественное содержание фактора некроза опухоли (TNF-α) в слюнной жидкости у детей, больных детским церебральным параличом, сопоставляют с клиническими признаками и при значении эритроцитов с микроядрами 0,55±0,14% и повышении уровня TNF-α слюнной жидкости до 13,23±5,2 пг/мл устанавливают среднюю степень тяжести заболевания, а при значениях эритроцитов с микроядрами 1,27±0,87% и выше, и уровне TNF-α слюнной жидкости 25,41±5,42 пг/мл и выше - тяжелую степень заболевания. Изобретение позволяет получить простой, неинвазивный, доступный в использовании экспресс-способ определения степени тяжести заболевания и назначить своевременное лечение. 5 ил., 8 табл.

Изобретение относится к иммунологическим методам анализа и может быть использовано для массового скрининга врожденных заболеваний у новорожденных. Для этого в лунке микропланшета иммобилизуют первые иммуноспецифические компоненты к тиротропину, иммунореактивному трипсину, тироксину и 17α-ОН-прогестерону в виде дискретных микрообластей, размещают в лунке бумажный диск образца сухой крови, экстрагируют детектируемые маркеры из сухого пятна крови путем добавления в лунку буфера, содержащего даназол и 8-анилинонафталин-1-сульфоновую кислоту и антитела к 17α-ОН-прогестерону, которые связывают с экстрагируемым 17α-ОН-прогестероном для одновременного образования иммунного комплекса с антивидовыми антителами в соответствующей микрообласти, затем добавляют в лунку микропланшета реакционный раствор вторых иммуноспецифических компонентов, содержащий смесь биотинилированных антител к тиротропину, иммунореактивному трипсину и тироксину и конъюгат 17α-ОН-прогестерон-белок-биотин для получения иммунных меченных биотином комплексов в дискретных микрообластях, удаляют бумажный диск сухого образца крови, добавляют конъюгат стрептавидина с Pt-копропорфирином для образования фосфоресцирующих биотин-стрептавидиновых комплексов в микрообластях на дне лунки микропланшета и детектируют эмиссию фосфоресценции метки, последовательно сканируя дискретные микрообласти сфокусированным лазерным пучком. Использование данного способа позволяет специфически и количественно детектировать биомаркеры в образце сухого пятна капиллярной крови новорожденных, что позволяет одновременно диагностировать три врожденные патологии новорожденных. 9 з.п. ф-лы, 7 ил., 10 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к гинекологии и может быть использовано в качестве дифференциальной дооперационной диагностики типов быстрого роста лейомиомы матки. Для этого в периферической венозной крови женщины с быстрорастущей лейомиомой матки определяют показатель относительного содержания CD3+CD56+CD158i лимфоцитов. При его значении, равном 0,8% или менее, диагностируют «истинный» рост лейомиомы матки, а при значении более 0,8% - «ложный» рост миомы. Использование данного способа дает возможность проводить дооперационную диагностику типов быстрого роста лейомиомы матки у женщин репродуктивного возраста, что позволит своевременно разработать оптимальную тактику ведения больной и сделать выбор между консервативным и оперативным методами лечения. 1 табл., 3 пр.
Наверх