Способ оценки антиагрегантной функции эндотелия

Изобретение относится к медицине и может быть применено в практическом здравоохранении для повышения точности диагностики и снижения риска тромботических, геморрагических и тромбоэмболических осложнений. В исследуемых объемах крови до и после локальной гипоксии определяют интенсивность контактной коагуляции (ИКК), далее определяют время от начала исследования (t0) до достижения максимального снижения амплитуды вязкоупругих свойств крови (t1) после локальной гипоксии и при уменьшении значения ИКК на 30% и более и одновременном увеличении значения t1 на 30% и более антиагрегантную функцию эндотелия оценивают как нормальную, а при возрастании ИКК или отсутствии ее изменений и одновременном увеличении значения t1 менее чем на 30% или отсутствии увеличения t1 антиагрегантную функцию эндотелия оценивают как сниженную. Применение предлагаемого способа позволяет повысить точность диагностики антиагрегантной функции эндотелия за счет уменьшения механического воздействия на форменные элементы крови, сократить время и стоимость исследования. 5 ил., 1 табл., 4 пр.

 

Изобретение относится к медицине, конкретно к способам диагностики эндотелиальной дисфункции.

Под эндотелиальной дисфункцией понимается дисбаланс медиаторов, обеспечивающих в норме оптимальное течение всех эндотелий-зависимых процессов [1]. Эндотелиальная дисфункция приводит к преобладанию вазоконстрикции, пролиферативных процессов, тромбогенного потенциала, снижению тромборезистентности сосудистой стенки [2, 3].

Очевидно, что генерализованная реакция эндотелия при его дисфункции, в отличие от апо-/паракринной при физиологических условиях, формирует существенные предпосылки для развития «Вирховской триады», инициирующей широкий спектр тромботических, геморрагических и тромбоэмболических осложнений в различных участках сосудистого русла [4].

Известные способы диагностики эндотелиальной дисфункции основаны на определении эндотелиальных маркеров, среди множества которых важнейшими являются повышенные уровни: PAI-I, оксида азота, простагландина 12, протеинов S и С, антитромбина III, т.е. факторов, напрямую принимающих участие в функции гемостаза [5, 6]. Такая диагностика эндотелиальной дисфункции в отношении получения информации о результирующей функции системы - гемостатическом потенциале - интегративной активности сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного, противосвертывающего и фибринолитического звеньев системы гемостаза, определяющих во временном срезе реологические свойства крови и возможность ограничения экстравазации ее клеточного и жидкостного компонентов при ее повреждении, фрагментарна и априори не позволяет отразить все нюансы изменений гемостаза [7].

Кроме того, для осуществления большинства способов диагностики эндотелиальной дисфункции требуется наличие лаборатории, оборудованной необходимым оборудованием, соответствующих реактивов и специально обученного персонала. Развернутое же исследование достаточно громоздко и трудоемко, требует больших количеств крови обследуемого, недостаточно оперативно и носит преимущественно исследовательский, а не прикладной характер [8, 9]. С этой точки зрения стремление к более экономному, целенаправленному и оперативному исследованию эндотелиальной дисфункции вполне понятно и оправданно.

Известен способ диагностики состояния эндотелия по данным исследования маркеров эндотелиальной дисфункции с использованием пробы с постокклюзионной вазодилатацией плечевой артерии. Больным определяли показатели, отражающие функциональное состояние эндотелия сосудов: количество десквамированных эндотелиоцитов (ДЭ) в крови. Также определяли концентрацию фактора Виллебранда методом иммуноферментного анализа с использованием моноклональных антител, уровень фибриногена плазмы крови - гравиметрическим методом. С целью оценки функции эндотелия всем больным была выполнена проба с постокклюзионной вазодилатацией (ПОВД) плечевой артерии (ПА). Признаком выраженной дисфункции эндотелия считали сужение диаметра ПА [10].

Данный способ является наиболее близким к предлагаемому по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.

Однако данный способ диагностики имеет ряд недостатков: данная методика достаточно трудоемкая, занимает значительное количество времени, а также немаловажную роль играет субъективность оценки регистрируемых изменений, не позволяющая судить, в общем, об эндотелиальной дисфункции на начальном этапе гемокоагуляции и сопровождающаяся травматизацией форменных элементов.

Задачей изобретения является повышение точности исследования эндотелиальной дисфункции у больных путем регистрации в режиме реального времени нарушений начального этапа гемокоагуляции в исследуемых микрообъемах крови без травматизации форменных элементов крови за счет уменьшения механического воздействия на них.

Поставленная задача решается путем регистрации в режиме реального времени нарушений начального этапа гемокоагуляции в исследуемых объемах крови, для чего до и после локальной гипоксии определяют интенсивность контактной коагуляции (ИКК) - частного от деления разницы амплитуд начального значения вязкоупругих свойств крови в точке t0 (А0) и максимального ее снижения за время t1 (A1) на временной интервал t1 (ИКК=А0-А1/t1) (рис.1), далее определяют динамику времени от начала исследования t0 до достижения максимального снижения амплитуды вязкоупругих свойств крови t1 на графиках до и после локальной гипоксии, и при увеличении значения t1 на 30% и более и одновременном уменьшении значения ИКК на 30% и более антиагрегантную функцию эндотелия оценивают как нормальную; при увеличении значения t1 менее чем на 30% или при отсутствии увеличения t1, а также при возрастании ИКК или отсутствии изменений ИКК антиагрегантную функцию эндотелия оценивают как сниженную.

Новым в предлагаемом способе является оценка антиагрегантной функции эндотелия по величинам значений ИКК и t1 и при увеличении значения t1 после локальной гипоксии на 30% и более и одновременном уменьшении значения ИКК на 30% и более антиагрегантную функцию эндотелия оценивают как нормальную; при увеличении значения t1 менее чем на 30% или при отсутствии увеличения t1, а также при возрастании ИКК или отсутствии изменений ИКК антиагрегантную функцию эндотелия оценивают как сниженную.

Оценка гемостатического потенциала цельной крови в режиме «point-of-care test» позволяет оценить всю совокупность взаимодействия элементов системы регуляции агрегатного состояния крови в условиях влияния не избегаемого стрессора - стандартизированной контактной активации. Действительно, проба цельной крови, содержащая аликвоты продуцентов эндотелия (ряд из которых реализуют эффекты в ограниченном временно интервале от 1 до 30 с), форменные элементы крови и плазменные факторы гемостаза, используемая для оперативного анализа, позволяет получать объективную информацию о «временном срезе» состояния гемостатического потенциала и состоятельности функции эндотелия. В связи с этим системный характер эндотелиальной дисфункции должен вызывать реакцию гемостатического потенциала на всех этапах формирования поперечно сшитого фибрина, а для оценки гемостатического потенциала должен использоваться чувствительный «глобальный» тест и обязательно в режиме «point-of-care test».

Техническим результатом предлагаемого изобретения является повышение точности за счет уменьшения механического воздействия на форменные элементы крови, сокращение времени исследования, невысокая стоимость исследования. Немаловажную роль играет невысокая стоимость расходных материалов и самого исследования, для которого не нужно большого количества крови обследуемого. Также предлагаемый способ достаточно прост в выполнении и не требует наличия специальной лаборатории.

Существенные признаки предлагаемого изобретения проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области, и неочевидны для специалиста. Идентичной совокупности признаков не обнаружено в исследованной патентной и научно-медицинской литературе. Предлагаемый способ может быть применен в практическом здравоохранении для точной постановки диагноза.

Исходя из вышеизложенного, следует считать предлагаемое изобретение соответствующим условиям патентоспособности «новизна», «изобретательский уровень», «промышленная применимость».

Изобретение будет понятно из следующего описания и приложенных к нему рисунков:

На рис.1 показан алгоритм определения и расчета интенсивности контактной коагуляции: А0 - начальное значение амплитуды в момент времени t0, в о.е.

t1 - период реакции (время от начала исследования до достижения максимального снижения амплитуды низкочастотной пьезотромбоэластографии - А1, в мин),

А1 - максимальное снижение амплитуды за время «t1» (период реакции), в о.е.

ИКК=(А1-А0)/t1.

На рис.2 изображен график исследования пациентки А.

На рис.3 изображен график исследования пациентки М.

На рис.4 изображен график исследования пациента К.

На рис.5 изображен график исследования пациентки Б.

Данные, полученные в результате исследования, отражены в таблице.

Способ осуществляют следующим образом: определяют агрегатное состояние цельной крови, которую забирают у пациента из локтевой вены дважды, до и после пробы с локальной гипоксией (наложение жгута), трехкомпонентным силиконовым шприцем с резиновой манжетой одного объема - 2,0 мл, без наложения жгута. Заполняют разовую кювету 0,45 мл цельной крови, которая находится в термостате, и начинают исследование на аппаратно-программном комплексе АРП-01 «Меднорд». В основу анализа низкочастотной пьезотромбоэластографии положены изменения относительных значений вязкоупругих свойств крови, происходящих во время коагуляции: за период - «повреждение сосудистой стенки - достижение максимальной плотности сгустка в процессе его полимеризации и ретракции». Динамика исследуемого процесса - переход крови в ходе коагуляции от жидкого состояния в твердое - определяется изменениями агрегатного состояния последней и регистрируется в виде интегрированной кривой линии, каждая точка которой определяется состоянием системы в определенный момент времени исследования. Принципиально новым отличием данного способа является оценка интенсивности контактной коагуляции (ИКК), которая определяется как частное от деления разницы амплитуд начального значения вязкоупругих свойств крови в момент времени t0 (А0) максимального ее снижения за время t1 (А1) на период ретракции t1. (А0-A1)/t1 (рис.1). Таким образом, с помощью данного показателя оценивают антиагрегантную функцию эндотелия в I и II фазы коагуляции (этап предварительно зарождающегося сгустка).

Пример 1. Пациентка А., 37 лет. Диагноз: Беременность 32 недели. Острый флеботромбоз глубоких вен правой голени, верифицированный ультрасонографией вен нижних конечностей. Поступила с жалобами на чувство тяжести в ногах и незначительную отечность; болезненность по ходу сосудов; болезненность при пассивном тыльном сгибании стопы (возникает боль по задней поверхности голени, отдающая в подколенную ямку); тянущие боли по внутренней поверхности бедра и стопы. Данные обследования: артериальное давление систолическое - 130 мм рт.ст., диастолическое - 80 мм рт.ст.

При оценке антиагрегантного состояния функции эндотелия получены t1 до проведения пробы 1,4 и после 1,0; то есть зарегистрировано уменьшение t1 на 30%, и возросла ИКК с 20 до 60 (рис.2).

В результате проведенного исследования установлено снижение антиагрегантной функции эндотелия - дисфункция эндотелия, подтвержденная оценкой маркеров эндотелиальной активации до и после проведения пробы: фактор Виллебранда - 8,62/8,90 МЕ/мл, NO - 92/84 мкмоль/л.

Пример 2. Пациентка М., 52 года. Диагноз: Варикозное расширение вен левой нижней конечности, первичное заболевание. Рефлюкс по большой подкожной и перфорантной вене бедра, верифицированный ультрасонографией вен нижних конечностей. Поступила с жалобами на наличие варикозно измененных вен на левой нижней конечности, отеки дистальных отделов голени, боли и тяжесть в икроножных мышцах во второй половине дня. Данные обследования: артериальное давление систолическое - 125 мм рт.ст., диастолическое - 85 мм рт.ст.

При оценке антиагрегантного состояния функции эндотелия зарегистрировано t1 до локальной гипоксии 2,15 и после 2,25, то есть отсутствие изменения t1, и возросла ИКК с 27 до 31 (рис.3).

В результате проведенного исследования установлено нарушение антиагрегантной функции эндотелия, т.е. дисфункция эндотелия, подтвержденная оценкой маркеров эндотелиальной активации до и после проведения пробы: фактор Виллебранда - 8,84/9,15 МЕ/мл, NO - 67/54 мкмоль/л.

Пример 3. Пациент К., 43 года. Диагноз: ВСД по смешанному типу. Поступил с жалобами на нестабильность артериального давления; учащенное сердцебиение; периодически беспокоящую головную боль и головокружение. Данные обследования: артериальное давление систолическое - 120 мм рт.ст., диастолическое - 75 мм рт.ст.

При оценке антиагрегантного состояния функции эндотелия t1 увеличилась с 0,6 до 2,5 после проведения пробы локальной гипоксии, и зарегистрировано уменьшение ИКК с 90 до 10,4 (рис.4).

В результате антиагрегационная функция эндотелия оценивается как нормальная, подтвержденная оценкой маркеров эндотелиальной активации до и после проведения пробы: фактор Виллебранда - 0,94/1,52 МЕ/мл, NO - 120/145 мкмоль/л.

Пример 4. Пациентка Б., 41 год, практически здоровая. Данные обследования: артериальное давление систолическое - 120 мм рт.ст., диастолическое - 80 мм рт.ст.

При оценке антиагрегантного состояния функции эндотелия получены результаты: t1 до пробы 0,6 и после пробы 3,2, то есть зарегистрировано увеличение t1 более чем на 30%, ИКК уменьшилась с 58 до 15 (рис.5).

В результате антиагрегационная функция эндотелия оценивается как нормальная, подтвержденная оценкой маркеров эндотелиальной активации до и после проведения пробы: фактор Виллебранда - 0,61/0,92 МЕ/мл, NO - 83/92 мкмоль/л.

Ф.И.О. Показатели
Пациентка А., 37 лет. t1 (до пробы)=1,4; t1 (после пробы)=1,0;
ИКК (до пробы)=20; ИКК (после пробы)=60
фактор Виллебранда - 8,62/8,90 МЕ/мл, NO - 92/84 мкмоль/л
Пациентка М., 52 года. t1 (до пробы)=2,15; t1 (после пробы)=2,25;
ИКК (до пробы)=27; ИКК (после пробы)=31
фактор Виллебранда - 8,84/9,15 МЕ/мл, NO - 67/54 мкмоль/л
Пациент К., 43 года. t1 (до пробы)=0,6; t1 (после пробы)=2,5
ИКК (до пробы)=90; ИКК (после пробы)=10,4
фактор Виллебранда - 0,94/1,52 МЕ/мл, NO - 120/145 мкмоль/л.
Пациентка Б., 41 год. t1 (до пробы)=0,6; t1 (после пробы)=3,2;
ИКК (до пробы)=58; ИКК (после пробы)=15
фактор Виллебранда - 0,61/0,92 МЕ/мл, NO - 83/92 мкмоль/л

Предлагаемый в качестве изобретения способ применен у 48 пациентов и позволяет повысить точность диагностики антиагрегантной функции эндотелия за счет уменьшения механического воздействия на форменные элементы крови, сократить время и стоимость исследования.

Список литературы

1. Bdolah Y., Karumanchis A., Sacha B.P. Recent advances in understanding of preeclampsia. Review Created Med J 2005; 46: 5: - p.728-736.

2. Bretelle F., Sabatier F. Et al. New insight in physiopathology of preeclampsia and intra-uterine growth retardation: role of inflammation. GynecObstetFertil 2004; 32:6: - p.482-489.

3. Davidson J.M., Homuth V., Jeyabalan A. et al. New aspects in the patophysiology of preeclampsia. J Am SocNephrol 2004; 25: - p.2440-2448.

4. Клименкова В.Ф., Бочков Ю.А., Шписман М.Н., Тютрин И.И. Выявление тромбоопасности как раннего маркера гестоза методом низкочастотной пьезотромбоэластографии // Фундаментальные исследования. - 2012. - №8 (часть 2). - с.330-333.

5. Зайнулина М.С., Петрищев Н.Н. Эндотелиальная дисфункция и ее маркеры при гестозе. Журнал акушерство и женские болезни 1997; I: С.59-61.

6. Мозговая Е.В., Печерина Л.В., Сепиашвили Л.А., Опыт применения антикоагулянтной терапии в акушерстве с целью коррекции эндотелиальной дисфункции при гестозе. / Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция, под редакцией Петрищева Н.Н.; - СПб.: изд. СПбГМУ, 2003. - С.83-97.

7. Соловьев М.А., Удут В.В, Тютрин И.И., Клименкова В.Ф. Новая технология диагностики и мониторинга критических нарушений гемостаза / Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях, 2013. №4. - стр.55-60.

8. Карпищенко А.И. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии / Под ред. проф. А.И. Карпищенко. - СПб.: Интермедиа, 1999. - с.243-284.

9. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. - М.: ГЭОТАР. - Медиа, 2007. - с.310-340.

10. Асташев П.Е., Гудымович В.Г. Маркеры эндотелиальной дисфункции как прогностический признак течения внутрисердечного инфекционного процесса // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. - 2011, т.6, №3. с.4-5.

Способ оценки антиагрегантной функции эндотелия путем исследования системы регуляции агрегатного состояния крови, которое проводят дважды до и после ишемической пробы, отличающийся тем, что в исследуемых объемах крови до и после локальной гипоксии определяют интенсивность контактной коагуляции, (ИКК), далее определяют время от начала исследования (t0) до достижения максимального снижения амплитуды вязкоупругих свойств крови (t1) после локальной гипоксии и при уменьшении значения ИКК на 30% и более и одновременном увеличении значения t1 на 30% и более антиагрегантную функцию эндотелия оценивают как нормальную, а при возрастании ИКК или отсутствии ее изменений и одновременном увеличении значения t1 менее чем на 30% или отсутствии увеличения t1 антиагрегантную функцию эндотелия оценивают как сниженную.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству и гинекологии, и позволяет осуществить прогнозирование преэклампсии у беременных с плацентарной недостаточностью.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и может быть использована для тестирования функции тромбоцитов. Для этого предоставляют возможность антикоагулированной крови проходить через капилляр, имеющий склеивающую тромбоциты поверхность, и наблюдают или измеряют поведение крови в капилляре для оценки функции тромбоцитов.

Изобретение относится к области медицины, а именно к клинической лабораторной диагностике, и описывает способ оценки функционального состояния лимфоцита человека.

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и может быть использовано для in vitro оценки прогнозирования иммунного ответа пациента на действие внешних факторов.

Изобретение относится к области лабораторной диагностики и может быть использовано в клинической практике для оценки эффективности антибактериальной терапии у больных с бактериальной инфекцией, в том числе с бактериальным сепсисом.

Изобретение относится к области медицины, а именно к медицинской диагностике и описывает способ прогнозирования эффективности химиотерапии у больных со злокачественными новообразованиями эпителиальных тканей с помощью исследования свойств биологических жидкостей химическими и физическими методами.

Изобретение относится к области медицины. Изобретение представляет кристалломорфологический способ диагностики опухолевого заболевания почек, включающий отбор у пациента мочи, введение в пробу мочи кристаллообразующего вещества, в качестве которого используют спиртовой раствор нингидрина с добавлением тинктуры спиртовой вытяжки из растения, борщевика Сосновского с примесью трутовика гапалопилуса в соотношении 3:1, с последующим высушиванием смеси методом испарения, получение изображения, визуальное определение морфологии кристаллов, выделение фрактальных объектов и расчет по ним среднего фрактального масштаба F, и при значении фрактального масштаба в интервале F = 4,0 - 5,9 диагностируют доброкачественную опухоль, а в интервале F = более 6,0 диагностируют злокачественную опухоль.

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике во внутренних болезнях. Изобретение представляет способ дифференциальной диагностики хронического вирусного гепатита и жирового поражения печени у больных с синдромом дислипидемии, заключающийся в том, что у больного в сыворотке крови определяют активность фермента антиоксидантной системы супероксиддисмутазы (СОД), которую оценивают спектрофотометрическим методом, и при значении СОД менее или равно 23 Ед/мг белка диагностируют жировую болезнь печени, при концентрации СОД более 23 Ед/мг белка - хронический вирусный гепатит.
Изобретение относится к медицине. Сущность способа прогнозирования краевых некрозов в области послеоперационной раны при остеосинтезе переломов костей голени осуществляется путем определения в крови патологических эритроцитарных агрегатов.
Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике разных патологических состояний человека. Для этого проводится измерение характеристик клеток крови пациента по определению их адгезивности к стеклу.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в медицинской диагностике и терапии. Способ определения физико-биологических параметров кожи и концентраций производных гемоглобина в крови путем посылки на кожу поляризованного оптического излучения с известным спектром, регистрации сигналов диффузно-отраженного кожей света с поляризацией, ортогональной поляризации посылаемого на кожу излучения. Оптическое излучение фокусируют на поверхность кожи в пятно облучения, регистрируют сигналы диффузно-отраженного кожей света P(ρ, λ) в спектральном диапазоне λ=450-800 нм не менее чем от двух кольцевых областей на поверхности кожи, расположенных на различных расстояниях ρ от пятна облучения. Далее определяют разностные сигналы r(ρ, λ)=ln(P(ρ0, λ)/P(ρ, λ)), где ρ0 - расстояние до ближайшего к пятну облучения кольца регистрации, а также физико-биологические параметры кожи и концентрации производных гемоглобина в крови определяют путем решения обратной задачи с использованием аналитических выражений, аппроксимирующих зависимость r(ρ, λ) от определяемых параметров. Изобретение обеспечивает точное определение параметров без необходимости проведения калибровочных изменений и увеличение количества определяемых параметров. 6 ил.,1 табл.
Изобретение относится к области медицины, а именно к исследованиям нейтрофилов крови при действии факторов различной природы, и может быть использовано для оценки влияния света, генерируемого светодиодными источниками освещения, на клеточные факторы врожденного иммунитета. Для этого на нейтрофильные гранулоциты, выделенные из периферической крови здоровых доноров, воздействуют светом, генерируемым светодиодами с цветовой температурой 4000-4500K в диапазоне длин волн 320-400 нм и интенсивностью светового потока 0,003 Вт/м в течение трех различных временных интервалов. Затем регистрируют повышение или понижение фагоцитарной, лизосомальной, НСТ-редуцирующей активности нейтрофильных гранулоцитов более чем на 15% от референсных значений, по изменению функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов делают вывод о биологических эффектах воздействия светодиодного освещения на функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов. Использование данного способа позволяет объективно оценивать действия физических факторов на организм человека при использовании моделей клеточных культур нейтрофильных гранулоцитов. 3 табл.
Изобретение относится к медицине, в частности к гематологии, и описывает способ повышения проницаемости мембраны клеток крови для депонирования ими лекарственных средств, включающий добавление к клеточной массе, полученной путем центрифугирования крови, лекарственных препаратов и последующее проведение фотогемотерапии, причем в качестве «контейнеров» для лекарственного вещества используют отмытые в физиологическом растворе эритроциты, выделенные из клеточной массы после удаления тромбоцитарно-лейкоцитарной пленки, образовавшейся в процессе центрифугирования, помещают их в среду с лекарственным веществом и воздействуют на эритроциты ультрафиолетовым облучением (УФО) с длиной волны 360 нм и общей дозой облучения 0,72 Дж/см2. Способ повышает точность и информативность исследования. 3 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к гепатологии, и может быть использовано для определения прогноза эффективности комбинированной противовирусной терапии (ПВТ) хронического вирусного гепатита С (ХГС). Для этого с использованием регрессионного анализа вычисляли значение коэффициента прогнозирования вида вирусологического ответа (КУВО). КУВО=-3,581+эозиноф. *0,073- моноциты *0,012+лимфоциты *0,0772- билирубин *0,098+АЛТ*0,7357+глюкоза *0,1049, где эозиноф. - относительное (%) количество эозинофилов в периферической крови; моноциты - относительное (%) количество моноцитов в периферической крови; лимфоциты - относительное (%) количество лимфоцитов в периферической крови; билирубин - количество билирубина свободного в венозной крови, мкмоль/л; АЛТ - количество аланинаминотрансферазы в венозной крови, в единицах на литр; глюкоза - количество глюкозы в венозной крови, ммоль/л. При значении КУВО 319 и менее прогнозируют отсутствие устойчивого вирусологического ответа. При значении КУВО более 319 прогнозируют формирование устойчивого вирусологического ответа в результате лечения противовирусными препаратами. Использование данного способа позволяет прогнозировать результат противовирусного лечения путем персонифицированного подхода и проводить индивидуализацию выбора схемы терапии. 2 пр.
Изобретение относится к медицине и представляет собой способ прогнозирования развития полипозного риносинусита у больных бронхиальной астмой, который осуществляется путем определения в крови пациентов показателей эндотоксикоза: лейкоцитов, молекул средней массы, креатинина, мочевины и скорости оседания эритроцитов; прогноз осуществляют с помощью дискриминантного уравнения: D=6,900×лейкоциты(×10^9/л)+2,640×скорость оседания эритроцитов (мм/ч)+17,819×молекулы средней массы (ед. оп. пл.)+1,127×креатинин (мкмоль/л)+24,801×мочевина(ммоль/л), где D - дискриминантная функция с граничным значением, равным - 223,12; при D, равном или большим граничного значения, прогнозируют развитие полипозного риносинусита у больных бронхиальной астмой, а при D меньше граничного значения прогнозируют отсутствие полипозного риносинусита у больных бронхиальной астмой. Техническим результатом заявленного изобретения является обеспечение прогнозирования полипозного риносинусита у больных с бронхиальной астмой с повышенной точностью. 2 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу оценки устойчивости мембран эритроцитов к ишемии. Сущность способа состоит в том, что определяют: СОЭ, фибриноген, общий билирубин, простациклин, агрегацию эритроцитов, вязкость крови в сосудах микроциркуляции, мочевину, адгезию тромбоцитов, плазминоген и нитриты. Используя полученные данные, оценку устойчивости мембраны эритроцитов проводят по коэффициенту (Кум). При величине Kум меньше или равной -0,1 мембрану эритроцитов оценивают неустойчивой к ишемии, а при величине Кум больше или равной 0,0 - устойчивой. Использование заявленного способа позволяет быстро, точно и объективно оценить индивидуальную устойчивость эритроцитов к ишемии. 2 пр.
Изобретение относится к клинической иммунологии и может быть использовано для экспресс-определения атерогенности иммунных комплексов (ИК) сыворотки крови человека. Сущность изобретения состоит в том, что в предлагаемом способе преципитат ИК из сыворотки крови человека готовят путем обработки буфером, содержащим 10% раствор полиэтиленгликоля с молекулярной массой 3350 (ПЭГ-3350), в соотношении 1:3,5, инкубируют в течение 10 мин при комнатной температуре. Агрегаты ИК осаждают центрифугированием, растворяют в буфере без ПЭГ-3350, определяют содержание холестерина в иммунных комплексах (ХИК) и степень связывания комплемента (ССК) морской свинки преципитированными иммунными комплексами. Рассчитывают атерогенность ИК как отношение ССК к ХИК и при величине менее 4 ЕД констатируют повышенную атерогенность крови. ! табл.
Изобретение относится к клинической иммунологии и может быть использовано для определения атерогенности иммунных комплексов, содержащих множественно модифицированные липопротеины низкой плотности (ИК-ммЛПНП). Для этого преципитат ИК-ммЛПНП из сыворотки крови человека готовят путем обработки буфером, содержащим 10%-ный раствор полиэтиленгликоля с молекулярной массой 3350 (ПЭГ-3350), в соотношении 1:2,5, инкубируют в течение 10 мин при комнатной температуре. Агрегаты ИК-ммЛПНП осаждают центрифугированием, растворяют в буфере без ПЭГ-3350, определяют содержание холестерина в иммунных комплексах (ХИК) и степень связывания комплемента (ССК) морской свинки преципитированными иммунными комплексами. Рассчитывают атерогенность ИК-ммЛПНП как отношение ССК к ХИК. При величине менее 24 ЕД констатируют повышенную атерогенность крови из-за сниженной комплементактивирующей функции IgG в ИК-ммЛПНП. Использование данного способа позволяет проводить оценку атерогенности ИК-ммЛПНП, диагностировать атеросклероз на доклинической стадии, а также прогнозировать как течение атеросклеротического процесса у индивидуумов, так и эффективность проводимой терапии. 1 табл.

Изобретение относится к медицине и предназначено для прогнозирования умеренного и выраженного гемолиза у больных ишемической болезнью сердца после операции коронарного шунтирования. Проводят оценку состояния здоровья пациента до операции, причем, учитывают наличие/отсутствие заболеваний легких и почек, С-антигена системы Резус на эритроцитах, гиперфибриногенемию величиной более 4 г/л и содержание эритроцитов в крови в количестве 4,81×1012/л и менее, и рассчитывают гемолитический риск перфузии (ГРП) по формуле ГРП=(6,38×Хлег+8,93×ХГФб+3,32×ХЭр)-(4,10×Хпоч+2,95×ХС), где 6,38; 8,93; 3,32; 4,10; 2,95 - числовые значения являются коэффициентами; Хлег - наличие (1)/отсутствие (0) болезней легких; ХГФб - наличие (1)/отсутствие (0) гиперфибриногенемии до операции; ХЭр - наличие (1)/отсутствие (0) концентрации эритроцитов в крови до операции 4,81x1012/л и менее; Хпоч - наличие (1)/отсутствие (0) болезней почек; ХС - наличие (1)/отсутствие (0) на эритроцитах С-антигена системы Резус; и при значении ГРП>6,1 прогнозируется развитие выраженного гемолиза после операции, при ГРП<6,1 - развитие умеренного гемолиза. Способ позволяет повысить точность, информативность и доступность прогнозирования гемолиза. 2 пр., 1ил., 3 табл.

Изобретение относится к области медицины, а именно к неонатологии, реаниматологии и респираторной терапии, и описывает способ прогнозирования эффективности неинвазивной вентиляции легких у недоношенных новорожденных. Способ включает анализ клинико-функциональных показателей здоровья ребенка, а именно параметров вентиляции: фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, среднего давления в дыхательных путях, парциального давления кислорода в артериальной постдуктальной крови, и расчет индекса оксигенации. При значении индекса оксигенации, равного или меньше 3,5, прогнозируют эффективность проводимой неинвазивной вентиляции легких, а при значении индекса оксигенации больше 3,5 - неэффективность. Способ позволяет прогнозировать успешность проведения различных методов неинвазивной вентиляции легких у недоношенных новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении с диагнозом респираторный дистресс-синдром. 2 пр.

Изобретение относится к медицине и может быть применено в практическом здравоохранении для повышения точности диагностики и снижения риска тромботических, геморрагических и тромбоэмболических осложнений. В исследуемых объемах крови до и после локальной гипоксии определяют интенсивность контактной коагуляции, далее определяют время от начала исследования до достижения максимального снижения амплитуды вязкоупругих свойств крови после локальной гипоксии и при уменьшении значения ИКК на 30 и более и одновременном увеличении значения t1 на 30 и более антиагрегантную функцию эндотелия оценивают как нормальную, а при возрастании ИКК или отсутствии ее изменений и одновременном увеличении значения t1 менее чем на 30 или отсутствии увеличения t1 антиагрегантную функцию эндотелия оценивают как сниженную. Применение предлагаемого способа позволяет повысить точность диагностики антиагрегантной функции эндотелия за счет уменьшения механического воздействия на форменные элементы крови, сократить время и стоимость исследования. 5 ил., 1 табл., 4 пр.

Наверх