Способ прогнозирования развития атопического дерматита у младенцев


 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2635768:

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Оренбургский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к области медицины, а именно к педиатрии и микробиологии, и представляет собой способ прогнозирования развития атопического дерматита у младенцев путем определения гистидиндекарбоксилазной активности бактерий. Согласно изобретению у детей группы риска по возникновению аллергопатологии качественным методом определяют интенсивность продукции гистамина штаммами, изолированными из кишечника, и при выявлении гистидиндекарбоксилирующего штамма с высокой интенсивностью признака (на 3 и 4 балла), либо более двух штаммов с незначительной интенсивностью (на 1 и 2 балла) прогнозируют развитие атопического дерматита у ребенка. Способ позволяет своевременно определить риск развития атопического дерматита у детей грудного возраста и проводить ранние профилактические мероприятия, направленные на предотвращение его развития. 2 табл.

 

Область техники, к которой относится изобретение

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии и микробиологии, и может быть использовано для прогнозирования развития атопического дерматита у младенцев.

На современном этапе аллергическая патология занимает первое место среди наиболее распространенных хронических заболеваний в детском возрасте. Первым проявлением аллергии у детей раннего возраста чаще всего является атопический дерматит, который вызывает особую обеспокоенность в связи с ростом заболеваемости у детей первых месяцев жизни и торпидным течением на фоне проводимой терапии.

В связи с этим становится очевидной важность профилактики аллергических заболеваний в раннем детском возрасте, когда ребенок особенно уязвим. Поскольку до появления первых симптомов невозможно достоверно сказать, кто из детей будет страдать от аллергических заболеваний, профилактика направлена, прежде всего, на детей из так называемой группы риска. К этой группе относятся дети с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям.

Уровень техники

Известно достаточно способов прогнозирования аллергии у детей.

Способ прогнозирования аллергии у детей на основании анамнеза, данных о распространенности аллергических болезней в детской популяции региона с расчетом суммарного прогностического коэффициента [1].

Способ прогнозирования развития сочетанных форм атопического дерматита у детей по выявлению клинических факторов (определение групп крови и сопутствующих заболеваний) и социальных факторов (наличие у родителей профессиональных вредностей, загрязненность окружающего воздуха, жилищные условия), представленных в виде прогностических коэффициентов [2].

Способ прогнозирования развития аллергических заболеваний на основе оценки окислительной модификации белков слюны у детей раннего возраста [3].

Способ определения риска развития аллергической сенсибилизации у детей с определением экскреции альфа-лактальбумина женского молока в моче однократно в период от 7 до 21 дня жизни ребенка [4].

Способ прогнозирования развития аллергии у детей с помощью исследования уровня общего иммуноглобулина Е в пуповинной крови методом радиоиммунного анализа [5].

Способ прогнозирования развития атопического дерматита у детей раннего возраста, включающий исследование периферической крови [6].

Способ прогнозирования развития атопического аллергического заболевания у новорожденного путем определения количественного содержания общего иммуноглобулина Е [7].

Способ прогнозирования развития аллергических реакций у детей раннего возраста, основанный на диагностике внутриутробной сенсибилизации и неспецифической геперреактивности у новорожденных, включающий определение липидных медиаторов аллергии, компонентов медленно действующего вещества анафилаксии - лейкотриенов, при экспозиции лейкоцитов пуповинной крови с аллергеном и фактором активации тромбоцитов [8].

Способ прогнозирования развития атопического дерматита у детей грудного возраста путем исследования пуповинной крови новорожденных [9].

Все эти способы не учитывают роль кишечной микробиоты в развитии атопического дерматита у детей раннего возраста и основаны на клинико-анамнестических и иммунологических методах исследования.

Вместе с тем, кишечная микробиота, выполняя большую функциональную нагрузку, не может не участвовать в возникновении и поддержании патологических расстройств при атопическом дерматите. Известно, что микроорганизмы, контактируя с образраспознающими рецепторами эпителиальных и иммунокомпетентных клеток, индуцируют продукцию широкого спектра различных медиаторов, в том числе гистамина - основного медиатора аллергии и воспаления.

Выявлено, что количество микроорганизмов с декарбоксилирующей активностью на слизистой оболочке носоглотки больше у больных, чем у здоровых людей. При наиболее часто встречаемых вариантах дисбактериоза кишечника увеличивается частота высева штаммов, декарбоксилирующих гистидин [10].

В отечественных работах описаны результаты исследований при изучении микробной экологии состояния слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у больных аллергическими заболеваниями (Грачева Н.М. с со-авт., 2004; Матвеева Н.И., 2005), при оценке микроэкологических нарушений и их коррекции при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите (Клюева Л.А., 2008), при оценке роли факторов патогенности золотистых стафилококков в развитии атопического дерматита (Тюрин Ю.А., Долбин Д.А., 2008). В работах зарубежных авторов представлены: дифференциальная характеристика биогенных аминов бактериальной природы, участвующих в пищевых отравлениях (Fernández-No I.C. et al. 2010; Kim S.H., 2001), содержание гистамина в ротовой жидкости при парадонтозе у лиц с вредными привычками (Bertl K. et al. 2012).

Однако данные о способности к гистаминообразованию представителей кишечной микробиоты, колонизирующей кишечник детей группы риска по возникновению аллергических заболеваний и степени выраженности их гистидиндекарбоксилазной активности, отсутствуют. Вместе с тем, выявление этих данных может служить одним из прогностических критериев риска развития атопического дерматита у младенцев.

Известны способы, использующие признак гистидиндекарбоксилазной активности бактерий как диагностический критерий возникновения аллергических состояний.

Способ комплексной диагностики аллергии у детей с инфекционной патологией включает определение гистидиндекарбоксилазной активности культуры микроорганизма, выделенного от больного, уровня IgG и IgE, эозинофилов, базофилов, показателя общей аллергической настроенности организма [11].

Количественное содержание на слизистой задней стенке глотки индикаторных микроорганизмов, декарбоксилирующих гистидин с образованием клинически значимого количества гистамина, является прогностическим критерием возникновения и развития острого бронхообструктивного синдрома [12]. Методика качественного определения гистидиндекарбоксилазной активности микроорганизмов описана в вышеприведенной диссертации.

Наиболее близким аналогом предлагаемого способа является метод, основанный на определении содержания гистамина в слюне для оценки риска возникновения атопического дерматита у студенческой молодежи Севера количественным методом [13].

Предлагаемый нами способ прогнозирования развития атопического дерматита имеет следующие отличия: применяется у детей первого года жизни, так как атопический дерматит наиболее часто манифестирует именно в этом возрасте; позволяет учитывать роль представителей кишечной микробиоты в формировании пула свободного гистамина – медиатора, принимающего участие в развитии аллергопатологии у детей, еще на доклиническом этапе заболевания; используется методика качественного определения гистидиндекарбоксилазной активности микроорганизмов как более дешевая и простая в осуществлении.

Новизна исследования – впервые оценены диагностические возможности определения гистидиндекарбоксилазной активности бактерий, выделенных из кишечника младенцев. Способ позволяет своевременно определить риск развития атопического дерматита у детей раннего возраста и проводить профилактические мероприятия, направленные на предотвращение его развития.

Раскрытие сущности изобретения

Определяют продукцию гистамина штаммами (факультативными анаэробами), изолированными из кишечника детей качественным методом на среде Moeller с 1% L-гистидином через 24, 48, 72 и 96 часов инкубации при 37°С, интенсивность реакции оценивают по степени изменения цвета индикатора по 4-балльной шкале. При выявлении гистидиндекарбоксилирующего штамма с высокой интенсивностью признака (на 3 и 4 балла) либо более двух гистидиндекарбоксилирующих штаммов с незначительной интенсивностью (на 1 и 2 балла) прогнозируют развитие атопического дерматита у ребенка.

Осуществление изобретения

Определяют продукцию гистамина микроорганизмами качественным методом на среде Moeller ("Difco", США), содержащей на 1 литр: пептон - 5 г, мясной экстракт - 5 г, бромкрезоловый пурпурный - 0,01 г, крезоловый красный - 0,005 г, декстрозу - 0,5 г, пиридоксаль - 0,005 г, 1% L-гистидина, рН 6,0+0,2. Среду разливают по 3 мл в серологические пробирки. Стерилизуют при 0,5 атм 30 минут. Готовая среда имеет соломенно-желтый цвет. Для определения гистидиндекарбоксилазной активности в пробирки со средой вносят 0,1 мл суспензии 24-часовой агаровой культуры в 0,9% физиологическом растворе хлорида натрия (концентрация 10 единиц по отраслевому стандартному образцу для визуального определения мутности бактерийных взвесей). Для создания анаэробных условий на поверхность среды наносят стерильное вазелиновое масло (слоем 4-5 мм). Результаты качественной реакции учитывают через 24, 48, 72 и 96 часов инкубации при 37°С. Степень изменения цвета индикатора (от соломенно-желтого - до темно-фиолетового) учитывают по 4-балльной шкале.

При выявлении гистидиндекарбоксилирующего штамма с высокой интенсивностью признака (на 3 и 4 балла) либо более двух гистидиндекарбоксилирующих штаммов с незначительной интенсивностью (на 1 и 2 балла) прогнозируют развитие атопического дерматита у ребенка.

Было проведено клинико-микробиологическое обследование 70 детей с рождения до двухлетнего возраста с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. Атопический дерматит за время наблюдения развился у 51 ребенка. Микробиологическое обследование детей проводилось на первом месяце жизни при отсутствии клинических проявлений атопического дерматита. Была проведена идентификация 245 штаммов, изолированных из кишечника детей с определением их гистидиндекарбоксилазной активности качественным методом.

При микробиологическом исследовании выявлены выраженные отклонения в составе кишечной микробиоты уже в первый месяц жизни детей: значительное снижение (менее 107 КОЕ/г) бифидобактерий (78%) и лактобактерий (72%), синдром атипичных эшерихий (64%) с пролиферацией различных видов аэробных грамположительных и грамотрицательных УПБ (чаще Staphylococcus spp., Enterococcus spp., Candida spp., Enterobacter spp., Proteus spp., Klebsiella spp., Citrobacter freundii, Clostridium) в диагностических концентрациях (82%).

Наличие гистидиндекарбоксилазной активности было выявлено у 52 из 245 выделенных штаммов (21%). Признак образования гистидиндекарбоксилазы существенно различался у микроорганизмов различных групп: наибольшая способность утилизировать гистидин обнаруживался у аэробных грамотрицательных бактерий: Citrobacter freundii, P. mirabilis, K. pneumonia, K. oxytoca, E. coli с измененными свойствами (таблица 1).

При этом частота встречаемости гистидиндекарбоксилазной активности у микроорганизмов, выделенных от детей, заболевших атопическим дерматитом и не заболевших, различалась незначительно и составляла соответственно 24% и 19% (χ2=0,8; р=0,38).

Однако интенсивность гистаминообразования штаммов, выделенных от детей, заболевших в последующем атопическим дерматитом, отличалась от таковой у детей, не заболевших (ОШ=19,3; ДИ=4,2-87,6; χ2=20,4; р=0). Так, у детей, в дальнейшем заболевших атопическим дерматитом уже на первом месяце жизни выявлялись гистидиндекарбоксилирующие штаммы с высокой интенсивностью признака (на 3 и 4 балла) или несколько гистидиндекарбоксилирующих штаммов с незначительной интенсивностью (на 1 и 2 балла). Кроме того, отмечается тенденция к корреляции между интенсивностью признака гистаминообразования и временем манифестации заболевания (таблица 2). Наибольшей она оказалась у детей с манифестацией заболевания в первое полугодие жизни.

Таблица 1. Гистидиндекарбоксилазная активность кишечной микробиоты детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям (качественная реакция)

Микроорганизмы Абс.число/
число гистаминоб.
штаммов
245/52
Положительная реакция
(баллы)
1 2 3 4
Candida spp. 6/2 2
E. coli тип 64/2 2
E. сoli гемолиз 16/5 2 1 2
E. сoli лн 20/4 2 1 1
E. сoli лд 18/3 1 1 1
Staphylococcus aureus 15/3 2 1
Staphylococcus epiderm. 12/3 2 1
K. pneumonia 17/7 1 3 1 2
K. oxytoca 21/6 1 1 2 2
P. mirabilis 14/9 1 3 3 2
Enterobacter cloacae 10/2 1 1
Enterobacter aerogenes 9/2 1 1
Еnterobacter agglomerans 4/0
Citrobacter freundii 4/4 1 3
Enterococcus faecium 8/1 1
Enterococcus faecalis 7/0

Таблица 2. Выраженность признака гистаминообразования в зависимости от факта манифестации атопического дерматита и времени его возникновения

Количество штаммов и интенсивность продукции ими гистамина (в баллах) Дети, заболевшие АтД (количество) Дети, не заболевшие АтД (количество)
до 3-х месяцев (17) 3-6 месяцев (19) 6-12 месяцев (13) старше года (2) (19)
2 штамма
4 Б+3-4 Б
высокая интенсивность 2 2
2 штамма
3 Б+ 2-3 Б
1 2 1
1 штамм
4 Б
3 2 1
1 штамм
3 Б
2 1 2 1 1
3 штамма
1-2 Б
2 2 1
1 или 2 штамма
1-2 Б
5 5 3 1 6
нет гистидиндекарб.
штаммов
2 5 5 0 12

Использованные источники

1. Балаболкин И.И. и др. Метод раннего прогнозирования развития аллергических болезней у детей. – Вопросы охраны материнства, 1989, № 2, с.19-22.

2. Шамов Б.А., Шамова А.Г., Газиев А.Р., Газиева Э.Г. (Россия) // БИ. - 2007. - № 12.

3. Патент РФ № 2424528. «Способ прогнозирования развития аллергических заболеваний у детей раннего возраста». Джумагазиев А.А., Мясищева А.Б., Безрукова Д.А., Теплый Д.Л.

4. Патент РФ № 2521276. «Способ определения риска развития аллергической сенсибилизации у детей». Тутельян В.А., Мазо В.К., Зорин С.Н., Березина Е.Ю., Ревякина В.А., Гмошинская М.В.

5. Kjellman N.J.M., Croner S. Cord blood IgE determination for allergy prediction //Ann. Allergy. - 1984. - Vol.53, N2. - p.167-171.

6. Патент РФ № 2353927. «Способ прогнозирования развития атопического дерматита у детей раннего возраста». Ратникова С.Ю., Жукова Т.П., Конева Т.Г.

7. Патент РФ. «Способ прогнозирования развития атопического аллергического заболевания у новорожденного». Углева Т.Н., Балашова Т.Ф.

8. Патент РФ. «Способ прогнозирования развития аллергических реакций у детей раннего возраста». Погомий Н.Н., Святкина О.Б., Пампура А.Н., Чебуркин А.А., Морозова О.В., Окунева Т.С.

9. Патент РФ № 2519134. «Способ прогнозирования развития атопического дерматита у детей грудного возраста». Терещенко С.Ю., Новицкий И.А.

10. Куяров А.В. Микробная экология детей Севера (клиника нарушений, диагностика, коррекция): монография / А.В. Куяров, Г.Н. Куярова, Л.А. Клюева. – Ханты-Мансийск: Полиграфист, 2008. – 100 с.

11. Патент №2195666. «Способ комплексной диагностики аллергии у детей с инфекционной патологией». Мотавкина Н.С., Чубенко Г.И.

12. Воропаева Е.А. Микробная экология и гистаминобразующая активность микроорганизмов задней стенки глотки детей, больных бронхиальной астмой: дисс. ... канд. биол. наук. – М., 2002. – 139 с.

13. Куяров А.В. Роль нормальной микрофлоры и лизоцима в выборе пробиотических штаммов для профилактики аллергических заболеваний у студенческой молодежи севера: автореф.дис....канд. биол. наук: 03.01.06, 03.02.03 / Куяров Артем Александрович. – М., 2015. – 24 с.

Способ прогнозирования развития атопического дерматита у младенцев путем определения гистидиндекарбоксилазной активности бактерий, отличающийся тем, что у детей группы риска по возникновению аллергопатологии качественным методом определяют интенсивность продукции гистамина штаммами, изолированными из кишечника, и при выявлении гистидиндекарбоксилирующего штамма с высокой интенсивностью признака (на 3 и 4 балла), либо более двух штаммов с незначительной интенсивностью (на 1 и 2 балла) прогнозируют развитие атопического дерматита у ребенка.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для прогнозирования развития рецидивов у больных раком слизистой оболочки полости рта.
Изобретение относится к медицине и касается способа прогнозирования раннего рецидивирования поверхностного рака мочевого пузыря, включающего иммуноферментное исследование мочи и иммуногистохимическое исследование ткани опухоли, где у больных поверхностным раком мочевого пузыря в утренней порции мочи, собранной до операции, определяют уровень матриксной металлопротеиназы-2, рассчитывают соотношение фермента к уровню экскретируемого креатинина, а также в ткани опухоли, удаленной во время операции, определяют уровень экспрессии матриксной металлопротеиназы-2.

Изобретение относится к области медицины, в частности к онкологии, и предназначено для лечения рака у пациента, обладающего мутацией AKT1 в положении L52 или D323. Определяют присутствие мутации L52 или D323 в гене AKT1 у пациента.

Изобретение относится к медицине, а именно к судебной медицине, и может быть использовано для определения причин летального исхода при тяжелом алкогольном отравлении по форме поражения печени.

Изобретение относится к медицине, а именно к гинекологии, и может быть использовано для определения состояния здоровья женщины в периоде климактерия. Определяют степень тяжести симптомов приливов и степень тяжести симптомов потливости по 10-балльной визуально-аналоговой шкале.

Изобретение относится к медицине и, в частности, к вирусологии и инфекционным заболеваниям. Предложен способ выявления вируса гепатита В при низкой вирусной нагрузке путем определения в биопробе ДНК вируса методом ПЦР с дальнейшим секвенированием фрагментов.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для выявления патогенных мутаций митохондриальной ДНК. Проводят реакцию просеквенирования с системой, состоящей из прямого праймера, обратного праймера, меченного биотином, и секвенирующего праймера.

Изобретение относится к аналитической химии и может быть использовано для определения содержания свободной гибберелловой кислоты (ГК3) в вегетативных органах растений яблони, винограда, озимой пшеницы.

Изобретение относится к области медицины, а именно спортивной медицины, и предназначено для оптимизации дифференцированного преподавания физической культуры студентам с учетом их физической работоспособности и тренированности.

Изобретение относится к области молекулярной биологии. Предложен способ обработки опухолевых клеток композицией, содержащей дихлорацетат натрия (ДХА) и кофеин бензоат натрия.

Изобретение относится к области медицины, в частности к онкологии, и предназначено для детекции молекулярно-генетических маркеров, ассоциированных с прогрессией пищевода Барретта. В образцах слизистой пищевода, полученных в ходе биопсии при эндоскопическом исследовании, определяют метилирование промоторных районов генов MGMT, CDH1, р16/CDKN2A, DAPK, RAR-β и RUNX3 методом метилчувствительной ПЦР. При обнаружении аномального метилирования хотя бы одного из указанных генов делают вывод об увеличении риска онкологической прогрессии в 10 раз. Изобретение обеспечивает повышение точности при диагностике риска малигнизации эпителия пищевода. 1 ил., 1 табл., 1 пр.

Группа изобретений относится к биотехнологии. Предложены олигонуклеотидный биочип для идентификации генетических детерминант резистентности N. gonorrhoeae к антимикробным препаратам, включающим фторхинолоны, антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины, тетрациклины, макролиды, спектиномицин, а также набор олигонуклеотидов для иммобилизации на биочипе. Биочип представляет собой подложку с объединенными в группы элементами, содержащими 2 ячейки, не содержащие зондов, для вычисления фонового сигнала, 3 ячейки с иммобилизированным маркером для правильного позиционирования биочипа, а также ячейки с иммобилизованными олигонуклеотидами, устанавливающими принадлежность анализируемой ДНК к виду N. Gonorrhoeae, и олигонуклеотидами, обеспечивающими идентификацию генетических детерминант, ассоциированных с резистентностью возбудителя к антимикробным препаратам, причем олигонуклеотиды имеют последовательности SEQ ID NO: 1-43. Изобретения позволяют за короткое время точно определять генетические детерминанты резистентности N. gonorrhoeae к антибактериальным препаратам в клиническом материале. 2 н.п. ф-лы, 16 ил., 2 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области иммунологии. Предложены варианты антител, связывающих опухолеассоциированный антигенный полипептид ТАТ425. Также рассмотрены нуклеиновые кислоты, кодирующие антитела по изобретению; способ определения присутствия белка ТАТ425 в образце и способ диагностики наличия опухоли. Данное изобретение может найти дальнейшее применение в диагностике и терапии опухолей. 8 н. и 18 з.п. ф-лы, 10 ил., 1 табл., 16 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии и неврологии, и предназначено для прогнозирования развития рассеянного склероза (PC) у больных с оптическим невритом (ОН) подострого течения. В сыворотке крови определяют уровень оптической плотности для антител класса IgM к S-антигену сетчатки. Регистрируют величины пиковой латентности и амплитуды Р100 зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), амплитуду N95 паттерн-электроретинограммы (ПЭРГ), фотопический негативный ответ в колбочковой ЭРГ (ФНО). При уровне оптической плотности для антител класса IgM к S-антигену сетчатки равном и более 0.15, удлинении пиковой латентности Р100 ЗВП на 20% и более, снижении амплитуды N95 ПЭРГ и/или амплитуды ФНО на 20% и более прогнозируют развитие рассеянного склероза. Использование изобретения обеспечивает возможность своевременного оказания специализированной помощи для предотвращения усугубления течения рассеянного склероза. 3 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к репродуктивной медицине и вспомогательным репродуктивным технологиям, а также к области науки, в частности к молекулярной биологии и эмбриологии. Способ определения персонального «окна имплантации» у женщин включает измерение уровней экспрессии мРНК функциональных генов человека РАЕР, DPP4, HLA-DOB, MSX1 в образцах тканей эндометрия, полученных путем пайпель-биопсии на 7-8 день после пика лютеинизирующего гормона. Далее полученные значения уровней экспрессии мРНК используют для вычисления индекса рецептивности эндометрия. Если значение индекса рецептивности эндометрия менее или равно пороговому значению, делают заключение о несоответствии эндометрия стадии «окна имплантации»; если значение индекса рецептивности эндометрия больше порогового значения, делают заключение о соответствии эндометрия стадии «окна имплантации», при этом пороговое значение определяют исходя из экспериментальных данных с помощью ROC-анализа. Изобретение обеспечивает интегральную оценку нарушения фертильности и дает возможность определения персонального «окна имплантации» за счет исследования только одного биологического образца, а именно ткани эндометрия, с использованием только одного метода исследования – полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. 3 ил., 1 пр.

Группа изобретений относится к области косметологии и раскрывает систему получения индивидуализированной композиции для обработки волос, а также способ приготовления окрашивающей композиции с использованием вышеуказанной системы. Способ и система используют одно или несколько раздаточных устройств, приспособленных для выдачи композиции по индивидуальному заказу для обработки кератиновых волокон, составленной, по желанию, из таблеток; оптическое считывающее устройство для получения достаточных характеристик кератиновых волокон, чтобы составить реалистичный прогноз результата обработки; вычислительные устройства для прогнозирования результата обработки, по желанию, связанные с помощью интерфейса с раздаточным устройством, и для выбора заказной обработки; а также прогнозирование составов таблеток, пригодных для приготовления композиции для обработки кератиновых волокон. Кроме того, предложены быстро дезинтегрирующие таблетки для использования в приготовлении композиций для обработки кератиновых волокон. 2 н. и 17 з.п. ф-лы, 47 ил., 9 пр., 8 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для ех vivo определения чувствительности клеток пациента к лекарственным препаратам. Для этого цельный образец (без предварительной очистки и разделения) гематологической опухоли разделяют на 35-100 аликвот, к которым добавляют лекарственные композиции, содержащие цитотоксические и нецитотоксические соединения или их комбинации. С помощью цитометрической платформы измеряют апоптоз или снижение количества злокачественных клеток в клеточной популяции. Показано проявление апоптоза злокачественных клеток при действии нецитотоксических лекарственных средств. Изобретение обеспечивает ех vivo тестирование для любого числа возможных комбинаций лекарственных средств с последующим политерапевтическим лечением. 20 з.п. ф-лы, 4 табл., 33 ил., 22 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к акушерству, и предназначено для определения доли плодовой ДНК в плазме крови беременной женщины с помощью методов высокопроизводительного секвенирования. Используют 53 однонуклеотидных полиморфизма (ОНП), расположенных на 1-12 хромосомах с частотой встречаемости гетерозиготы 40-50%, и специфические праймеры к ним. Долю плодовой ДНК определяют как медиану значений доли плодовой ДНК для всех информативных ОНП. Изобретение обеспечивает эффективное определение доли плодовой ДНК в плазме крови беременной женщины вне зависимости от пола плода. 4 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к гинекологии, и предназначено для лечения вагинальной атрофии у женщин в постменопаузе с учетом состояние биоценоза влагалища. Биоматериал берут с помощью вагинального или уретрального зонда путем соскоба влагалища. Методом ПЦР в режиме реального времени с помощью комплекта реагентов «Фемофлор-16» определяют количество геном-эквивалентов микроорганизмом и их долю в общей бактериальной массе. Если доля Lactobacillus spp. больше 80%, диагностируют нормоценоз, характеризующийся доминированием нормофлоры. Если доля Lactobacillus spp. менее 80%, диагностируют дисбиоз. При вагинальной атрофии на фоне нормоценоза назначают гормональную терапию. При вагинальной атрофии на фоне дисбиоза назначают гормональную терапию и препараты, содержащие лактокультуру. Изобретение обеспечивает разработку индивидуальных подходов лечения вагинальной атрофии у женщин в постменопаузе с учетом состояния биоценоза влагалища. 5 табл., 3 пр.
Наверх