Способ лечения больных острым инфарктом миокарда с поздней госпитализацией



Способ лечения больных острым инфарктом миокарда с поздней госпитализацией
Способ лечения больных острым инфарктом миокарда с поздней госпитализацией

Владельцы патента RU 2661048:

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. Перед эндоваскулярным этапом лечения, включающим эндоваскулярную коронарную ангиопластику и стентирование инфаркт-связанной артерии, у пациента осуществляют забор костного мозга в количестве 120-140 мл из области рукоятки грудины и области передневерхней ости подвздошной кости. Добавляют к нему раствор гидроксиэтилкрахмала в соотношении 2:1. Осаждают эритроциты центрифугированием при скорости 700 G в течение 15 мин. Отбирают мононуклеарную фракцию костного мозга объемом 50-60 мл, пропускают ее через гематологический фильтр с ячейкой 100-200 мкм и вводят после выполнения стентирования в коронарное русло сердца через установленный для стентирования катетер. Способ позволяет своевременно усилить процессы автогенеза и аргериогенеза в сердце, регенерации миокарда левого желудочка у пациентов с острым инфарктом миокарда с поздней госпитализацией, а также уменьшить операционную нагрузку, количество анестезий, количество катетеризаций сосудов, рентгеновскую нагрузку. 2 табл., 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, к эндоваскулярному лечению больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) с поздней госпитализацией.

В большинстве случаев ОИМ экстренную коронарную ангиопластику и стентирование инфаркт-связанной артерии осуществляют в сроки до 6-12 часов от начала инфаркта. Однако до 40% больных с ОИМ госпитализируются в кардиологический стационар позже 12 часов. Лечение таких больных с помощью коронарной ангиопластики и стентирования в экстренном порядке связывали с опасностью развития реперфузионного синдрома, что препятствовало получению необходимой реперфузионной терапии.

Известно исследование (Коновалова Е.В., Лукьянова Ю.В., Скрыпник Д.В., Резцов Р.К., Макарычева О.В., Васильева Е.Ю., Шпектор А.В. Механическая реперфузия и отдаленный прогноз у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, поступивших в поздние сроки. // Креативная кардиология, 2014, №3, с. 13-23), которое показало, что у тех пациентов, которые не были реваскуляризированы в первые 12 часов от начала симптомов из-за позднего поступления в стационар, проведение чрескожного коронарного вмешательства целесообразно и приводит к улучшению долгосрочного прогноза.

Известен способ лечения больных с ОИМ (Strauer BE, Brehm М, Zeus Т et al. Repair of infarcted myocardium by autologous intracoronary mononuclear bone marrow cell transplantation in humans. Circ 2002; 106: 1913-1918), включающий коронарную ангиопластику и стентирование инфаркт-связанной артерии в течение первых 6-12 часов от начала ОИМ. Дополнительно на 7-10 сутки после стентирования инфаркт-связанной артерии вторым этапом выполняют внутрикоронарную реинфузию аутологичных костномозговых мононуклеарных клеток (АКММК). Пациента через 7-10 суток после первичной коронарной ангиопластики и стентирования коронарной артерии берут в операционную для забора костного мозга и через 2-3 часа на повторную коронарографию для внутрикоронарного введения АМККМ. Регенераторная терапии с помощью АКММК при лечении острого инфаркта миокарда способствует восстановлению работы сердца за счет улучшения кровоснабжения и сократимости миокарда левого желудочка. Так как сведений о регенеративной терапии с помощью АКММК у больных ОИМ с поздней госпитализацией (ОИМп.г.) в доступной литературе не обнаружено, этот способ лечения принят за ближайший аналог.

Технический результат заявленного способа лечения больных ОИМп.г. заключается в уменьшении операционной нагрузки, количества анестезий, количества катетеризации сосудов, рентгеновской нагрузки, а также в своевременном усилении процессов ангиогенеза и артериогенеза в сердце и регенерации миокарда левого желудочка.

Указанный технический результат достигается в способе лечения больных ОИМп.г., включающем эндоваскулярную коронарную ангиопластику, стентирование инфаркт-связанной артерии и внутрикоронарную инфузию АКММК, в котором перед эндоваскулярным этапом у пациента осуществляют забор костного мозга в количестве 120-140 мл из области рукоятки грудины и области передневерхней ости подвздошной кости, добавляют к нему раствор гидроксиэтилкрахмала в соотношении 2:1, осаждают эритроциты центрифугированием при скорости 700 G в течение 15 мин, отбирают мононуклеарную фракцию костного мозга объемом 50-60 мл, пропускают ее через гематологический фильтр с ячейкой 100-200 мкм и вводят после выполнения стентирования в коронарное русло сердца через установленный для стентирования катетер.

Известен двухэтапный способ выделения стволовых клеток из костного мозга для внутрисосудистого введения (RU 2496871 С1, 27.10.2013, Бюл. №30), однако, продолжительность выделения АКММК данным способом составляет 40 мин. Это слишком большой промежуток времени для совмещения процедуры выделения АКММК со стентированием целевой коронарной артерии.

Десятилетний опыт получения аутологичных стволовых клеток костного мозга для внутрикоронарного введения показал, что замена второго этапа указанного способа пропусканием мононуклеарной фракции костного мозга через гематологический фильтр с ячейкой 100-200 мкм обеспечивает профилактику тромбоэмболических осложнений при введении АКММК и позволяет сократить время выделения до 20 минут без потери клеточности трансплантата (Табл. 1).

Сокращение времени выделения АКММК позволило совместить две отдельные процедуры в одной, а именно стентирование пораженных артерий и внутрикоронарное введение АКММК.

За время выделения АКММК эндоваскулярные хирурги выполняют коронарографию, пластику и стентирование пораженных коронарных артерий. Введение АКММК осуществляют в конце процедуры в коронарное русло сердца через установленный для стентирования катетер. Это позволяет своевременно усилить процессы ангиогенеза в сердце, регенерации миокарда левого желудочка и повысить эффективность прямой реваскуляризации миокарда (ангиопластика и стентирование) у пациентов с поздней госпитализацией. Также заявленный способ позволяет уменьшить операционную нагрузку, рентгеновскую нагрузку, количество анестезий, количество катетеризаций сосудов.

Уменьшение времени между забором костного мозга и проведением стентирования коронарной артерии будет способствовать большей защищенности больного, еще не прошедшего процедуры ангиопластики и стентирования коронарной артерии.

Время забора костного мозга удлиняет проведение эндоваскулярного вмешательства на 8-10 мин. При этом не меняется позиция больного, способ отграничения операционного поля, анестезия. Расширяется лишь зона обработки операционного поля в местах пункций и дополнительно требуется внутривенная седация с целью нивелировать осалгии при выполнении миелоэксфузии.

Способ осуществляют, например, следующим образом.

Больной в положении на спине в ангиографической операционной. Забор костного мозга из грудины и передней поверхности гребней подвздошных костей осуществляют в том же положении пациента, что и последующую коронарографию и коронарную ангиопластику со стентированием, т.е. в горизонтальном положении на спине, что существенно облегчает анестезиологическое обеспечение (местная анестезия с внутривенной седацией), не требуется переворота пациента.

Под местной анестезией с внутривенной седацией выполняют пункцию грудины в 2-3 точках в области рукоятки грудины и в 2-3 точках правой или левой подвздошных костей в области передневерхней ости, выполняют забор костного мозга в количестве 120-140 мл. Для предотвращения свертывания костного мозга используют гепарин в дозе 20-25 ед/мл костного мозга. В мешок для переливания крови, куда вводят костный мозг с гепарином, добавляют гидроксиэтилкрахмал в соотношении 2:1 (2 дозы костного мозга и 1 доза гидроксиэтилкрахмала). Седиментацию эритроцитов обеспечивают центрифугированием с ускорением 700 G в течение 15 мин. В плазмэкстракторе из мешка с костным мозгом в мешок-спутник переводят лейкоцитарную пленку с плазмой и верхним слоем эритроцитов общим объемом 50-60 мл. В этом лейкоцитарном слое содержатся все основные стволовые клетки этого пациента - так называемая мононуклеарная взвесь.

Пока осуществляется центрифугирование и выделение мононуклеарной взвеси в трансфузиологической лаборатории, в ангиографичскоой операционной выполняют коронарографию и ангиопластику со стентированием инфаркт-связанной коронарной артерии и крупных артерий, имеющих гемодинамически значимые стенозы. Под конец этой эндоваскулярной процедуры в обе коронарные артерии (правую и левую) вводят мононуклеарная взвесь АКММК с предварительным проведением ее через гематологический фильтр с ячейкой от 100 до 200 мкм. Две трети объема вводят в левую коронарную артерию и одну треть - в правую.

Способ иллюстрируется клиническим примером.

Пациент Г.Н.В. 65 лет, в марте 2014 года перенес ОИМ со стентированием ПМЖВ в экстренном порядке. Однако в августе 2014 года у пациента развился повторный ОИМ задней стенки ЛЖ. Экстренного стентирования не проводилось из-за поздней госпитализации больного в клинику. В сентябре 2014 больному была выполнена операция. Забор костного мозга проводили под местной анестезией с внутривенной седацией пропофолом из грудины и подвздошной кости: общее количество костного мозга 140 мл. После выделения АМККМ в соответствии с заявленным способом проведена цитофлюориметрия, при которой выявлено, что АМККМ смесь содержит 5,7×108 ядросодержащих клеток, из них 1,5×108 мононуклеаров и 2,2×106 клеток с маркером CD34+. Пациенту выполнена коронарная ангиопластика и стентирование ПКА с введением АКММК внутрикоронарно в правую и левую коронарные артерии в конце процедуры стентирования. Коронарография, ангиопластика и стентирование, а также введение АКММК в коронарные артерии проводили под местной анестезией. Осложнений не было. Начало операции 10 часов 15 минут, окончание операции 11 часов 05 минут. Выписан через 5 дней после процедуры.

Улучшение кровоснабжения сердца по клиническим данным, по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ), выполненной после процедуры стентирования и введения АМККМ, отмечены сразу и связаны с эффективной реваскуляризацией миокарда за счет стента. Однако положительный процесс улучшения кровоснабжения миокарда отмечен и в более поздние сроки - через 6-9 месяцев и через 1 год после комбинированной процедуры. Улучшение перфузии миокарда в более поздние сроки, при стабильной работе стента, связаны с усилением коллатерального кровотока, с усиленным неоангиогенезом, что является основным эффектом клеточной терапии.

Для подтверждения эффективности заявленного способа было проведено исследование у больных с ОИМ п.г. Было создано 3 группы пациентов. Первая группа - 10 пациентов с ОИМ п.г., которым было проведено лечение по заявленному способу. Вторая группа - 10 больных с ОИМ п.г., которым было выполнено только стентирование целевой артерии. Третья группа - 35 пациентов с ОИМ п.г., которые получали только медикаментозную терапию. Через пять лет оценили смертность в каждой группе. Результаты 5-летнего наблюдения за пациентами с ОИМ п.г. представлены в Табл. 2. Выживаемость в первой группе составила 90% (умер 1 больной), во второй - 70% (умерло 3 пациента), в третьей - 40% (умер 21 человек). Были получены достоверные отличия по выживаемости между 1 и 3 группами (р=0,01). Между 2 и 3 группами достоверной разницы по выживаемости не получено (р=0.15), однако, отчетливая тенденция улучшения выживаемости при использовании стентирования и клеточной терапии за одну операцию для данной категории пациентов очевидна.

* Р=0,01

Использование заявленного способа позволяет своевременно усилить процессы ангиогенеза и артериогенеза в сердце и регенерации миокарда левого желудочка у пациентов с ОИМ п.г., а также уменьшить операционную нагрузку, количество анестезий, количество катетеризаций сосудов, рентгеновскую нагрузку.

Способ лечения больных острым инфарктом миокарда с поздней госпитализацией, включающий эндоваскулярную коронарную ангиопластику, стентирование инфаркт-связанной артерии и внутрикоронарную инфузию аутологичных костномозговых мононуклеарных клеток, отличающийся тем, что перед эндоваскулярным этапом у пациента осуществляют забор костного мозга в количестве 120-140 мл из области рукоятки грудины и области передневерхней ости подвздошной кости, добавляют к нему раствор гидроксиэтилкрахмала в соотношении 2:1, осаждают эритроциты центрифугированием при скорости 700 G в течение 15 мин, отбирают мононуклеарную фракцию костного мозга объемом 50-60 мл, пропускают ее через гематологический фильтр с ячейкой 100-200 мкм и вводят после выполнения стентирования в коронарное русло сердца через установленный для стентирования катетер.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области медицины и молекулярной биологии, а именно к фтизиатрии, и может быть использовано в лабораторной диагностике туберкулеза легких. Способ выделения ДНК клинических изолятов Mycobacterium tuberculosis из ткани легкого заключается в добавлении к образцу ткани легкого, находящемуся в пробирке, содержащей стеклянные шарики, деконтаминирующего лизирующего буфера состава 5 М GuSCN, 100 мМ TRIS HCl рН 8.0, 10 мМ EDTA рН 8.0, 100 мМ NaCl, 0,5% SDS, с последующими центрифугированием и осаждением спиртом.

Изобретение относится к области клеточной биологии и биотехнологии, конкретно к способам получения клеток, экспрессирующих маркеры, характерные для панкреатических эндокринных клеток, включения экспрессии и индуцирования PDX1, NKX6.1 и HB9.

Изобретение относится к области биохимии. Описана группа изобретений, включающая способ прижизненного определения уровня цитопролиферативного фактора (фактора старения) у млекопитающего, исключая человека, способ прижизненного определения уровня цитопролиферативного фактора у собаки и способ прижизненного определения уровня цитопролиферативного фактора у кошки.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к трансплантологии, и может быть использована для лечения субъекта, нуждающегося в несингенном клеточном или тканевом трансплантате.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к акушерству, и может быть использована при вспомогательной репродукции для профилактики неудачного исхода имплантации в матку самки млекопитающего.

Изобретение относится к области ветеринарии и представляет собой способ активации эритропоэза лабораторных животных после лучевой нагрузки, отличающийся тем, что лабораторным животным проводят внутривенную аллогенную трансплантацию мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток (ММСК) в количестве 5,9 млн клеток/кг и гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) в количестве 295 тыс.

Настоящее изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к генетически-модифицированным TCR-дефицитным Т-клеткам, и может быть использовано в медицине для лечения рака.

Изобретение относится к области биохимии. Изобретение представляет собой способ культивирования выделенных клеток, полученных из ткани пуповины человека, в культуральной среде, содержащей аминокислоты, витамины, соли, нуклеозиды, инсулин, трансферрин, этаноламин и натрия селенит, где культуральная среда обогащена сывороткой.

Изобретение относится к области биотехнологии, в частности к способам скрининга чувствительности клеток лейкоза ex vivo к действию различных веществ, в частности препаратов и перспективных лекарственных субстанций, а также их сочетаний, что может быть использовано в медицине.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к соединению для применения в лечении комплемент-опосредованного расстройства. Также раскрыта композиция, содержащая указанное соединение, для лечения комплемент-опосредованного расстройства.

Группа изобретений относится к медицине и касается моноклонального антитела против фактора XII/XIIa или его антигенсвязывающего фрагмента, аффинность связывания с фактором XIIa-бета человека которого в 2 раза больше аффинности связывания с фактором XII человека и которое способно полностью ингибировать амидолитическую активность фактора XIIa человека.

Изобретение относится к эфирам янтарной кислоты 5-гидроксиадамантан-2-она и к их изучению на локальный кровоток в коре большого мозга в условиях глобальной преходящей ишемии.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой новое производное 4-гидроксибензамида, а именно 4-(4-ацетоксибензоиламино)бутаноилглицина: обладающее выраженным церебропротекторным действием, при ишемии головного мозга.

Настоящее изобретение относится к новому дейтерированному соединению хиназолинона формулы (I) или его фармацевтически приемлемой соли, обладающим свойствами ингибитора PI3К.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой фармацевтическую композицию для профилактики и лечения атеросклероза, содержащую экстракт красного дрожжевого риса с содержанием монаколина К не менее 4,5 мас.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к кардиотоническому средству при хронической сердечной недостаточности. Предложено применение густого экстракта из травы первоцвета весеннего (Primula veris L.) в качестве кардиотонического средства при хронической сердечной недостаточности.

Изобретение относится к новым производным хиназолин-4(3H)-она общей формулы где R1=Н или СН3; R2=Н, СН3, Сl или Br; R3=Н или Вr; R4=Н или СН3, которые обладают ингибиторной активностью в отношении натрий-водородного обменника первой изоформы.

Изобретение относится к медицине и касается способа лечения геморрагического шока или массивной кровопотери у млекопитающих, который включает введение млекопитающему транексамовой кислоты в количестве от 0,005 до 0,5 г/кг массы тела в комбинации с рекомбинантным полноразмерным SERPING1 или его серпиновым доменом в количестве от 10 до 900 ME/кг массы тела.

Изобретение относится к водорастворимому комплексу каррагинан-гистохром при весовом соотношении указанных компонентов 5:1, обладающему пролонгированным гастропротекторным, кардиопротекторным и антиоксидантным действием.

Изобретение относится к новому способу получения азетидинонового соединения, представленного формулой (I). Кетоэфир карбоновой кислоты, представленный формулой (II), служит в качестве исходного вещества, и его подвергают присоединению Гриньяра, стереоселективной дегидратации, восстановлению сложноэфирной группы, защите гидроксильной группы, присоединению имина после конденсации с хиральным вспомогательным веществом, циклизации и удалению защитной группы с получением соединения, представленного формулой (I).

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству и анестезиологии. Пациенткой, за 1-5 дней до родов, осуществляется пероральный прием 10000 ME витамина D в день, препарата Са - 1,5 г/день, оротата магния - 3000 мг/день.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. Перед эндоваскулярным этапом лечения, включающим эндоваскулярную коронарную ангиопластику и стентирование инфаркт-связанной артерии, у пациента осуществляют забор костного мозга в количестве 120-140 мл из области рукоятки грудины и области передневерхней ости подвздошной кости. Добавляют к нему раствор гидроксиэтилкрахмала в соотношении 2:1. Осаждают эритроциты центрифугированием при скорости 700 G в течение 15 мин. Отбирают мононуклеарную фракцию костного мозга объемом 50-60 мл, пропускают ее через гематологический фильтр с ячейкой 100-200 мкм и вводят после выполнения стентирования в коронарное русло сердца через установленный для стентирования катетер. Способ позволяет своевременно усилить процессы автогенеза и аргериогенеза в сердце, регенерации миокарда левого желудочка у пациентов с острым инфарктом миокарда с поздней госпитализацией, а также уменьшить операционную нагрузку, количество анестезий, количество катетеризаций сосудов, рентгеновскую нагрузку. 2 табл., 1 пр.

Наверх