Способ экспериментального моделирования пародонтита


 


Владельцы патента RU 2433485:

Чернявский Александр Олегович (RU)
Янушевич Олег Олегович (RU)
Ярыгин Николай Владимирович (RU)
Ярыгин Владимир Никитич (RU)
Колобов Сергей Владимирович (RU)
Барымская Ирина Юрьевна (RU)
Ярыгин Константин Никитич (RU)

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для изучения этиологии и патогенеза пародонтита, а также для определения тактики лечения пародонтита в случае, когда явные признаки обострения пародонтита отсутствуют. Для этого проводят моделирования пародонтита на собаках путем введения в десну вокруг шейки верхних и нижних резцов этилового спирта в концентрации 65-75% или кортикостероидного препарата в количестве 0,3-0,4 мл на инъекцию. Способ обеспечивает повышение достоверности модели заболевания, сходного по патоморфологическим проявлениям с пародонтитом у человека, а также сокращение сроков получения модели.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для изучения этиологии и патогенеза пародонтита, а так же для определения тактики лечения пародонтита в случае, когда явные признаки обострения пародонтита отсутствуют.

Заболевание пародонта занимает по распространению среди населения 4-е место в перечне неинфекционных заболеваний, причем возраст заболевших не играет роли: к 30 годам болезнь регистрируют у 50% населения.

В процессе развития пародонтита задействованы экзогенные и эндогенные факторы, а также такие, как состав и свойства слюны, микрофлора, образование зубного камня и т.д. Иммунные и гормональные факторы являются основными в запуске механизма развития тяжелых форм воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. Пародонт характеризуется тем, что у больных поражены все структуры пародонта с резорбцией костной ткани альвеолярного отростка, в результате чего происходит гибель удерживающего аппарата зубов и потеря зубов. Осуществляя лечение пародонтита, необходимо ускорить процессы неоангио- и остеогенеза и восстановить все ткани, пострадавшие в результате болезни.

Известны способы получения экспериментальной модели пародонтоза на животных, например путем раздражения отдельных участков нервной системы периневральными инъекциями токсинов, действием ионизирующего излучения и т.п.

Известен способ получения экспериментальной модели пародонтоз на животных (авт. св. СССР №173894), с целью получения патологических изменений в пародонте, сходных с аналогичными изменениями в пародонте у человека, животных иммунизируют четырехкратным подкожным введением гомологической ткани участков пародонта в смеси со стимулятором Фрейнда. В качестве антигена берут участки пародонта крыс того же возраста - зубы, десна и участок челюсти. Иммунизацию повторяют четыре раза с интервалом в неделю. Срок наблюдения составляет 3-4 месяца. Данный способ достаточно длителен и трудоемок.

Так известен способ получения модели пародонтита путем воздействия эмоциональным стрессом на экспериментальное животное путем помещения 10-11 особей в клетку при площади 0,018 м2/особь (авт. св. СССР №1700574). Болезнь развивается через месяц воздействия. Недостатком является то, что заболевание воспроизводится лишь при воздействии значительного эмоционального стресса на экспериментальное животное, элементы поражения не типичны по своим морфологическим свойствам пародонтита у человека. Кроме того, у животных развивается сопутствующая патология, характерная для общего стресс-синдрома. Это снижает достоверность моделируемой патологии. Процесс моделирования длительный.

Известен способ получения модели пародонтита, включающий введение в организм экспериментального животного вещества, образующего атрофию альвеолярных отростков челюстей (авт. св. СССР №1399807), согласно которому экспериментальным животным - крысам вводят хлористый аммоний в дозе 3,5-4,5 мг на 1 г массы тела один раз в сутки в течение не менее 30 дней. Недостатком известного способа является то, что пародонтит моделируется метаболистическим ацидозом, что дает недостаточно полную картину моделируемой патологии. Кроме того, процесс моделирования достаточно длителен и трудоемок, поскольку требует ежедневных введений в пищу строго дозированного количества хлористого аммония.

Известен способ получения модели пародонтита, включающий помещение половозрелых крыс в общую клетку площадью 0,018 м кв. на особь (пат. РФ №2252009). При этом перед помещением в клетку, под эфирным наркозом, используя стоматологический цемент, создают искусственную зубную бляжку вокруг шейки верхних и нижних резцов с шероховатой поверхностью, заходящую под десну на 0,1-0,5 мм, при этом в процессе моделирования животные получают кашицеобразную пищу. На 30-е сутки наблюдали отечность и цианоз десны, в области резцов наблюдали появление карманов глубиной 1-2 мм, появление подвижности резцов 1-2 степени.

Однако при использовании известных способов экспериментального моделирования пародонтита полученные изменения в пародонте животных лишь отдаленно напоминают картину пародонтоза у человека, причем развиваются они, как правило, на фоне более или менее выраженных изменений в других органах и тканях.

Наиболее близким по технической сущности является способ получения экспериментальной модели пародонтоза на животных (авт. св. СССР №173894), с целью получения патологических изменений в пародонте, сходных с аналогичными изменениями в пародонте у человека, животных иммунизируют четырехкратным подкожным введением гомологической ткани участков пародонта в смеси со стимулятором Фрейнда. В качестве антигена берут участки пародонта крыс того же возраста - зубы, десна и участок челюсти. Иммунизацию повторяют четыре раза с интервалом в неделю. Срок наблюдения составляет 3-4 месяца. Данный способ достаточно длителен и трудоемок.

Задачей, на решение которой направлено заявляемое изобретение, является повышение достоверности моделирования, сходного по патоморфологическим проявлениям с пародонтитом у человека, а также сокращение сроков получения модели пародонтита.

Поставленная задача решается тем, что применяют способ экспериментального моделирования пародонтита, включающий введение в организм экспериментального животного вещества, приводящего к патологическим изменениям в пародонте, в качестве вещества используют этиловый спирт в концентрации 65-75% или кортикостероидный препарат в количестве 0,3-0,4 мл на инъекцию.

Пример. Моделирование пародонтита проводили на беспородных собаках обоего пола массой 6-8 кг. Животным вводили в десну вокруг шейки верхних и нижних резцов раствор этилового спирта концентрацией 65-75% или кортикостероидный препарат 0,3 мл (кенолог, дипраспан и др). В течение всего времени животные получали кашеобразную пищу, исключающую самоочищение зубов. Признаки воспаления десны в опытной группе, где вводился спирт, наблюдались на 5-й день эксперимента, а при введении кортикостероидных препаратов - на 2-3 сутки. На 10-13-е сутки наблюдали отечность и цианоз десны, в области резцов наблюдали появление пародентальных карманов глубиной 1,5 мм, появление подвижности резцов 1-2 степени. Рентгенологически определяли признаки деструкции вершины межзубной перегородки.

Интенсивность пародонтита, % Доза вводимого вещества, мл на инъекцию Вводимое вещество Время эксперимента, сутки
78,3±1,85 0,4 65% спирт 13
82,7±0,3 0,3 70% спирт 11
73,4±0,12 0,3 75% спирт 9
93,4±0,31 0,4 кенолог 10
97,3±0,12 0,3 дипроспан 12

Таким образом, отчетливое поражение пародонта у животных наблюдалось через 9-13 суток эксперимента при введении спирта или кортикостероидных препаратов. При этом создается изолированное поражение пародонта у животного, не отягощенное какой-либо другой патологией. По своим патоморфологическим проявлениям моделируемое у животных поражение напоминает картину пародонтита у человека и воспроизводится с высокой степенью надежности.

Предлагаемый способ позволяет изучать вопросы этиологии и патогенеза пародонтита, что является необходимым для разработки профилактических мероприятий и лечения указанной патологии.

Способ экспериментального моделирования пародонтита, включающий введение в организм экспериментального животного вещества, приводящего к патологическим изменениям в пародонте, отличающийся тем, что экспериментальное моделирование проводят на собаках путем введения в десну вокруг шейки верхних и нижних резцов вещества, в качестве которого используют этиловый спирт в концентрации 65-75% или кортикостероидный препарат в количестве 0,3-0,4 мл на инъекцию.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области медицины, а именно к моделям в нейробиологии. .

Изобретение относится к экспериментальной физиологии и предназначено для измерения индивидуального уровня когнитивных способностей лабораторных животных. .

Изобретение относится к области медицины, а именно к методам экспериментального моделирования патологических процессов, протекающих в полости рта, в частности процесса образования зубного налета и роста зубного камня.
Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, неврологии, и может быть использовано при создании экспериментальной модели нарушения венозного кровотока, возникающего после удаления парасагиттальных менингиом.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии и патофизиологии. .
Изобретение относится к медицине и может быть применимо для выполнения аутодермопластики в эксперименте. .

Изобретение относится к области биотехнологии и касается способа получения бислойных липидных мембран. .
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной кардиофармакологии, и может быть использовано для коррекции гипергомоцистеин-индуцированной эндотелиальной дисфункции.
Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии, и может быть использовано для коррекции ишемии тканей. .
Изобретение относится к области медицины, а именно к области воспроизведения болезней человека в эксперименте, и может быть использовано для моделирования перитонита.

Изобретение относится к способу селективного получения 6R,7R транс-стереоизомера 6-амино-7-гидрокси-4,5,6,7-тетрагидроимидазо[4,5,1-jk][1]бензазепин-2[1Н]-она и 6R,7R транс-стереоизомера зилпатерола или их солей для приготовления лекарственных средств.

Изобретение относится к соединению формулы I, его изомеру формулы IA, смеси его изомеров IA/C, способам их получения, а также к способам получения соединения формулы IVA из соединения формулы IA, включающим восстановление и удаление защиты с соединения формулы IA путем гидрогенолиза, используя Н2 и каталитическое количество Pd/C, в присутствии трифторуксусной кислоты с получением соединения формулы VA; дальнейшее взаимодействие этого соединения с Cbz-t-leu-OH, EDC и HOBt с получением соединения формулы VIA; взаимодействие соединения VIA с Н2 и каталитическим количеством Pd/C в присутствии лимонной кислоты с получением амина и взаимодействие данного амина и 4-амино-3-хлорбензойной кислоты в присутствии CDMT и NMM с получением соединения формулы IVA.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к получению формоустойчивых гидрогелевых матриц, предназначенных для адресного пролонгированного высвобождения лекарственных препаратов, проявляющих регенерирующее, ранозаживляющее, противовоспалительное иммуностимулирующее или антиоксидантное действие.
Изобретение относится к медицине, а именно к спортивной медицине, и может быть использовано для вакцинации спортсменов против дифтерии и столбняка. .

Изобретение относится к области медицины, в частности фармакологии, и может быть использовано для повышения антигипоксической активности 3,5-диамино-1,2,4-тиадиазола.
Изобретение относится к медицине, а именно к грязелечению, и может использоваться для реабилитации больных с различными неинфекционными заболеваниями. .
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной кардиофармакологии, и может быть использовано для коррекции гипергомоцистеин-индуцированной эндотелиальной дисфункции.

Изобретение относится к новым соединениям из числа металлокомплексов производных 1-алкенилимидазола, в частности, 1-аллилимидазола, обладающих биологической активностью, в частности, антигипоксической.
Изобретение относится к медицине, а именно к неонатологии, и может быть использовано для предупреждения развития тяжелых форм бронхолегочной дисплазии (БЛД) у недоношенных новорожденных.
Наверх