Способ терапии при маститах у собак


 


Владельцы патента RU 2513998:

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Хакасский государственный университет им. Н.Ф. Катанова" (ФГБОУ ВПО "ХГУ им. Н.Ф. Катанова") (RU)

Изобретение относится к области ветеринарии и предназначено для комплексной терапии маститов у собак. За 10 минут до непосредственного выполнения лимфотропной и лимфостимулирующей инъекций животному внутримышечно вводят фуросемид в дозе 2 мг на 1 кг веса. После этого выполняют лимфотропную антибиотикотерапию. Затем проводят лимфостимулирующую инъекцию - в толщу межостистой связки позвоночника на уровне L2-L6 вводят 1 мл на 5 кг веса животного смеси, состоящей из 32 ЕД лидазы, 500 тыс. ЕД ронколейкина, 4 мл 2%-ного раствора лидокаина и 5 мл 40%-ного раствора глюкозы. Лимфотропные инъекции выполняют каждые 24 часа. Лимфостимулирующие - каждые 48 часов. Всего проводят 5 лимфотропных и 3 лимфостимулирующие инъекции. Способ позволяет повысить эффективность антибиотикотерапии при маститах, уменьшить неблагоприятное влияние антибиотиков на организм животного, ускорить купирование воспалительных отеков и выведение токсичных продуктов воспаления, повысить общую иммунологическую реактивность организма и сократить сроки лечения. 1 табл.

 

Изобретение относится к ветеринарии и может быть использовано в комплексном лечении маститов в качестве профилактики маститов при излишней лактации у собак, а также в послеоперационном периоде после мастэктомии для профилактики хирургической инфекции и снижения интенсивности послеоперационных отеков.

У кормящих собак молоко вследствие различных причин застаивается в молочной железе, раздражает ее ткани, что способствует возникновению мастита. При этом повышается внутритканевое давление, нарушаются циркуляция крови, лимфы и питание тканей молочной железы, усиливается проницаемость кровеносных сосудов, происходит выпот белков глобулинов и фибриногена, а также форменных элементов крови и, как следствие, возникает воспалительная инфильтрация, определяющая форму мастита [Кухарь И.В. // Ветеринария. 2007. №4. С.53-54]. Следовательно, для снижения интенсивности воспалительной реакции, а также ускорения процессов регенерации тканей молочной железы при маститах, наряду с традиционной противовоспалительной терапией, требуются быстрое устранение отека и восстановление крово- и лимфообращения с целью ускорения очищения очага от токсичных продуктов метаболизма.

Известен способ терапии при маститах у собак (прототип) [Старченков С.В. Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика. - СПб.: Издательство «Лань», 1999. С.262-263], заключающийся в парентеральном введении антибиотиков (доза 10-50 тыс. ЕД на 1 кг веса животного) и короткой новокаиновой блокаде нервов вымени (вводят 5-20 мл 0,5%-ного раствора новокаина между брюшной стенкой и основанием пораженного пакета молочной железы).

В качестве недостатков данного способа можно выделить отсутствие выраженного усиления лимфодренажа в патологическом очаге, что затрудняет выведение из него токсичных продуктов воспаления и излишней жидкости, сдавливающей окружающие ткани и кровеносные сосуды. Кроме того, при традиционных (пероральном и парентеральном) способах введения антибиотиков, значительная часть вводимого препарата не проникает в патологический очаг, а инактивируется в печени и выводится из организма почками. Это вызывает необходимость применения завышенных доз антибиотиков с целью создания и длительного сохранения терапевтической концентрации препарата в очаге воспаления.

Целью изобретения является повышение эффективности антимикробной терапии при маститах у собак за счет целенаправленного воздействия антибиотиков на патологический очаг, уменьшение неблагоприятного воздействия антибиотиков на организм животного за счет снижения суточной и курсовой дозы препарата, усиление лимфодренажа и устранение отечности молочной железы, повышение иммунологической реактивности, а также ускорение выздоровления животных.

Сущность заявляемого способа лимфотропной терапии при маститах у собак заключается в лимфотропном введении антибиотика совместно с курсом лимфостимулирующих инъекций. Согласно изобретению животному внутримышечно вводят фуросемид (лазикс) в дозе 2 мг на 1 кг веса, через 10 мин после этого выполняют лимфотропную антибиотикотерапию, заключающуюся в поочередном медленном инъецировании через одну иглу с интервалом 3 мин в подкожную клетчатку в околососковой области пораженной доли 10 БД на 1 кг веса животного лидазы, растворенной в 0,5 мл 0,5%-ного раствора новокаина и половинной суточной дозы антибиотика, растворенного в 2-5 мл 0,5%-ного раствора новокаина, а после этого - лимфостимулирующую инъекцию, заключающуюся во введении в толщу межостистой связки позвоночника на уровне L2-L6 1 мл на 5 кг веса животного смеси, состоящей из 32 ЕД лидазы, 500 тыс. ЕД ронколейкина, 4 мл 2%-ного раствора лидокаина и 5 мл 40%-ного раствора глюкозы.

Для выявления клинической эффективности заявляемого способа по сравнению с прототипом по принципу пар-аналогов были отобраны 12 беспородных самок собак с массой тела от 8 до 10 кг в возрасте от 2 до 6 лет с послеродовым острым катарально-гнойным маститом. Все животные были разбиты на 2 группы: контрольная и опытная по 6 голов в каждой. Животных контрольных групп лечили по общепринятой методике, заключающейся во внутримышечном введении в течение 7 дней антибиотика цефотаксима в дозе 50 мг на 1 кг массы тела с интервалом между введениями 12 ч и короткой новокаиновой блокаде нервов молочной железы (вводили по 10 мл 0,5%-го раствора новокаина между брюшной стенкой и основанием пораженного пакета молочной железы), которую выполняли трехкратно с интервалом 48 часов.

Собак опытной группы лечили с помощью заявляемого способа. Для этого за 10 мин до непосредственного выполнения лимфотропной и лимфостимулирующей инъекций собаке внутримышечно вводили фуросемид в дозе 2 мг на 1 кг веса. Затем с полным соблюдением всех правил асептики и антисептики в подкожную клетчатку в околососковой области пораженной доли инъецировали 10 ЕД на 1 кг веса животного лидазы, растворенной в 0,5 мл 0,5%-ного раствора новокаина, а спустя 3 минуты, в тоже место, не вынимая иглы, инъецировалии половинную суточную дозу антибиотика (цефатоксим в дозе 50 мг на 1 кг веса животного), растворенного в 2 мл 0,5%-ного раствора новокаина. После этого приступали к выполнению лимфостимулирующей инъекции, заключающейся во введении в толщу межостистой связки позвоночника на уровне L2-L6 1 мл на 5 кг веса животного смеси, состоящей из 32 ЕД лидазы, 500 тыс. ЕД ронколейкина, 4 мл 2%-ного раствора лидокаина и 5 мл 40%-ного раствора глюкозы. Лимфотропные инъекции выполнялись каждые 24 часа. Лимфостимулирующие инъекции выполнялись каждые 48 часов. Общий курс терапии собак опытных групп продолжался 5 дней и состоял в общей сложности из 5 лимфотропных и 3 лимфостимулирующих инъекций.

Всех животных опытных и контрольных групп ежедневно клинически осматривали, а также проводили общий клинический анализ крови до начала лечения, на 3-и, 5-е, 7-е и 10-е сутки. Кроме того, у всех собак опытных и контрольных групп была выполнена биопсия молочной железы с последующим гистологическим исследованием при поступлении, на 5-е и 10-е сутки от начала терапии.

Результаты исследований приведены в таблице 1.

При сравнении эффективности применения общепринятого способа терапии мастита у собак, заключающегося во внутримышечном введении антибиотика и новокаиновой блокаде нервов молочной железы и заявляемого способа, заключающегося в сочетании лимфотропной антибиотикотерапии и лимфостимулирующих инъекций, сделаны следующие выводы.

Уже на 3-и сутки проведения терапии заявляемым способом отмечалось достоверное снижение содержания лейкоцитов и замедление скорости оседания эритроцитов в крови у всех собак опытных групп. Также было отмечено значительное снижение отечности и болезненности пораженных долей молочной железы, клиническое улучшение, нормализация температуры тела и полное восстановление аппетита у 5 из 6 (83,3%) собак опытной группы.

После 3-х дней лечения общепринятым способом достоверных улучшений лабораторных показателей крови у собак контрольной группы не отмечалось. Клиническое улучшение и восстановление аппетита было отмечено только у 3 собак из 5 (50%).

После 5-ти дней терапии собак опытных групп заявляемым способом отмечалась полная нормализация всех лабораторных показателей крови по сравнению с исходным состоянием. Кроме того, отмечалось полная оптимизация клинического состояния, проявляющаяся хорошим аппетитом и бодрым состоянием. Признаков воспаления молочной железы не отмечалось ни у одной собаки опытной группы.

При анализе биоптатов из молочной железы собак опытных групп на 5-е сутки терапии заявляемым способом, отмечалось значительное снижение интенсивности воспалительной инфильтрации. Кроме того, практически не отмечались признаки сосудистых изменений и периваскулярного отека в области кровеносных и лимфатических капилляров, выявленные на момент начала эксперимента. Также отмечали достоверное увеличение количества миоцитов в стенке интраорганных лимфангионов молочной железы.

После 5-ти дней терапии собак контрольных групп общепринятым способом было отмечено некоторое улучшение гематологических показателей (снижение степени лейкоцитоза, нормализация лейкограммы, снижение СОЭ) только у 4 собак из 6 (66,6%). Кроме того, отмечалась незначительная эозинофилия, что свидетельствует об аллергизации организма продуктами распада, а также ответной реакцией на вводимый антибиотик. Отечность, гиперемия и болезненности молочной железы сохранялась у 2 собак (33,3%) контрольной группы.

У животных контрольных групп, получавших традиционную терапию на 5-е сутки лечения степень воспалительной инфильтрации молочной железы снижалась незначительно. Сохранялись признаки периваскулярного отека, а также отека цитоплазмы эндотелия лимфатических капилляров. Достоверного увеличения числа миоцитов в интраорганных лимфангионов молочной железы у собак контрольных групп не отмечалось.

На 7-е и 10-е сутки терапии заявляемым способом лабораторные показатели крови и клиническое состояние собак опытной группы оставались стабильными.

При анализе биоптатов молочной железы собак опытных групп на 10-е сутки от начала эксперимента отмечали полное отсутствие воспалительной инфильтрации, а также признаков периваскулярного отека. При анализе электронограмм выявляли наличие признаков повышенной функциональной активности эндотелиоцитов лимфатических капилляров и сосудов, проявляющихся увеличением микропиноцитоза цитоплазмы и нарастанием количеств базальных и люминальных выпячиваний. Содержание миоцитов в стенке интраорганных лимфангионов молочной железы у собак опытной группы продолжало нарастать и превышало показатели при исходном состоянии и показатели нормы.

При традиционном способе терапии на 7-е и 10-е сутки продолжало отмечаться улучшение лабораторных и клинических показателей состояния пациентов, однако даже при столь длительном времени лечения эти показатели не во всех случаях оптимизировались. Так сохранялась относительная эозинофилия у большинства животных контрольных групп.

При анализе гистологических биоптатов молочной железы собак контрольных групп на 10-е сутки от начала традиционной терапии маститов отмечали наличие незначительной воспалительной инфильтрации, представленной преимущественно лимфоцитами. Признаки функциональной активности эндотелиоцитов лимфатических капилляров и сосудов были слабо выражены. Содержание миоцитов в стенке интраорганных лимфангионов увеличивалось незначительно и не превышало показатели нормы.

При сравнении 5-дневного курса терапии при маститах у собак заявляемым способом с 7-дневным курсом лечения общепринятым способом отмечается достоверно значимое увеличение большинства лабораторных и клинических показателей у животных опытных групп, а также значительное снижение признаков периваскулярного отека и возрастание сократительной и дренажной функции всех компонентов интраорганного лимфатического русла молочной железы.

Следовательно, наилучшие результаты были получены при терапии собак с маститами заявляемым способом, заключающемся в лимфотропном введении антибиотика совместно с курсом лимфостимулирующих инъекций.

Исходя из полученных данных можно сделать вывод, что заявляемый способ терапии при маститах у собак позволяет сократить сроки проведения лечения как минимум на 2 дня, снизить суточную дозу и кратность введения антибиотиков в два раза, и в результате уменьшить их токсичное и иммуносупрессивное воздействия на организм, а также достоверно повысить дренажную функцию лимфатической системы, ускорить лимфоток и процессы восстановления поврежденных тканей за счет введения в терапевтическую схему курса лимфостимулирующих инъекций.

Способ может быть легко реализован в ветеринарной практике организаций, специализирующихся на лечении собак.

Способ терапии при маститах у собак, отличающийся сочетанием комплекса лимфотропных инъекций антибиотика в половинной суточной дозе в подкожную клетчатку в околососковой области пораженной доли и курса лимфостимулирующих инъекций, отличающийся тем, что за 10 минут до непосредственного выполнения лимфотропной и лимфостимулирующей инъекций животному внутримышечно вводят фуросемид в дозе 2 мг на 1 кг веса, после этого выполняют лимфотропную антибиотикотерапию, а затем проводят лимфостимулирующую инъекцию - в толщу межостистой связки позвоночника на уровне L2-L6 вводят 1 мл на 5 кг веса животного смеси, состоящей из 32 ЕД лидазы, 500 тыс. ЕД ронколейкина, 4 мл 2%-ного раствора лидокаина и 5 мл 40%-ного раствора глюкозы, при этом лимфотропные инъекции выполняют каждые 24 часа, а лимфостимулирующие - каждые 48 часов, всего проводят 5 лимфотропных и 3 лимфостимулирующие инъекции.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к биорегуляторному комплексу, обладающему регенеративным действием. Биорегуляторный комплекс, обладающий регенеративным действием, полученный из жабр посленерестового атлантического лосося (Salmo salar L.), активированного на продленный жизненный цикл симбиотическими личинками моллюска жемчужницы (Margaritifera margaritifera), содержащий пептиды и олигосахариды с определенными физико-химическими характеристиками.

Изобретение относится к cредству доставки ДНК в клетки, представляющему собой производные алкиламмонийного геминального поверхностно-активного вещества (ГПАВ) формулы: где m=4, 6, 12.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции ишемии в условиях редуцированного кровообращения.
Изобретение относится к области медицины, а именно к проктологии, может быть использовано для регионарной лимфотропной терапии парапроктита. Для этого осуществляют вскрытие, дренирование, санацию гнойного очага.
Изобретение относится к медицине, а именно к спортивной медицине и физиологии, и может быть использовано для улучшения физического состояния организма у молодых лиц женского пола.

Изобретение обеспечивает кристаллическую твердую форму (S)-4-((2S,3S)-7-карбамоил-1,1-диэтил-3-метокси-1,2,3,4-тетрагидронафталин-2-иламино)-2-циклогексилметил-масляной кислоты или кристаллический гидрохлорид (S)-4-((2S,3S)-7-карбамоил-1,1-диэтил-3-метокси-1,2,3,4-тетрагидронафталин-2-иламино)-2-циклогексилметил-масляной кислоты.
Изобретение относится к экспериментальной фармакологии и хирургии и может быть использовано для коррекции ишемии скелетной мышцы. Для этого крысам моделируют ишемию мышц голени на вторые сутки проводимого эксперимента.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству, обладающему адаптогенной активностью. Средство, обладающее адаптогенной активностью, содержащее измельченные корни элеутерококка колючего, корни родиолы розовой, корни солодки уральской, побеги черники обыкновенной, траву тимьяна ползучего в определенном соотношении.

Изобретение относится к соединению формулы Ia где W представляет собой -C(U1)(U2)-C≡CH, U1 и U2, которые являются независимо выбранными из водорода; А выбран из группы, содержащей незамещенный фенил, незамещенный гетероарил, такой как фуранил, G1, G2 и G3 в формуле Ia являются независимо и по отдельности, в каждом случае, выбранными из группы, содержащей водород, (С1-С4)алкил, предпочтительно метил, L и (С1-С6)алкил-L, при условии, что именно один из G1-G3 в формуле Iа выбран из L и (С1-С6)алкил-L, и L представляет собой метилсульфонилокси группу, или L представляет собой F, предпочтительно 18F, n=0, m=0, и к его фармацевтически приемлемой соли.
Предложено применение бромида 1-(β-фенилэтил)-4-амино-1,2,4-триазолия в качестве активной основы лекарственных средств для коррекции нарушений функционирования нитроксидергической системы.

Настоящее изобретение относится к средству, обладающему антибактериальной и протистоцидной активностью, на основе гидрохлорида формулы (1а-л) , где R=C6H5OCH2 (a); 4-CH3C6H4OCH2 (б); 4-OCH3C6H4OCH2 (в); 2-OCH3C6H4OCH2 (г); 4-FC6H4OCH2 (д); 2-ClC6H4OCH2 (e); C10H7OCH2 (ж); 2,4-Cl2C6H3OCH2 (з); 4-BrC6H4OCH2 (и); 2-FC6H4 (к); 2-ClC6H4 (л).
Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии, и может быть использовано для предоперационной подготовки пациентов с перфорацией перегородки носа.

Настоящее изобретение относится к способу получения 14-O-[(N-(3-метил-2-аминобутирилпиперидинил)сульфанил)ацетил]мутилинов формулы (I), заключающемуся в снятии защиты с N-защищенного пиперидинил-сульфанил-ацетил-мутилина формулы (II), выделением полученного соединения формулы (III) и его ацилированием с получением соединения формулы (IV) и последующим снятием защиты и выделением соединения формулы (I).

Изобретение относится к новым липопептидным соединениям формулы (I): и к его фармацевтически приемлемым солям, где: R представляет: и v представляет целое число от 3 до 5.
Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии, фониатрии и физиотерапии и может быть использовано в комплексном лечении обострения хронического ларингита.

Изобретение относится к области медицины. Предложена вакцина против пневмонии, вызываемой Streptococcus pneumoniae, на основе гибридного белка, соответствующего SEQ ID NO:1, включающего фрагменты белков Streptococcus pneumoniae PspA, Spr1895, PsaA, а также компоненты флагеллина в качестве адъюванта, соединенные гибкими мостиками.

Изобретение относится к ветеринарии, а именно к акушерству и гинекологии. Средство для лечения и профилактики субклинического, клинического, острого и хронического мастита у сельскохозяйственных и домашних животных, включает действующее вещество - трифенил-(3,5-ди-трет-бутил-4-гидроксибензил)фосфоний бромид и фармацевтически приемлемый носитель - вазелин в соотношении 1:2000.

Изобретение раскрывает иммуногенную композицию, имеющую иммуногенную активность в отношении Neisseria meningitidis из серогрупп В и С, содержащую (а) олигосахарид N. meningitidis серогруппы С (Nmc), (в) протеолипосомные везикулы наружной мембраны N.meningitidis серогруппы В (NmB) и (с) белок NmB, содержащий аминокислотную последовательность, приведенную в описании, или иммуногенный фрагмент указанной последовательности, или последовательность по меньшей мере на 80% идентичной указанной последовательности.
Изобретение относится к рыбному хозяйству и может быть использовано при лечении псевдомоноза молоди осетровых рыб. Способ лечения псевдомоноза осетровых рыб путем индивидуального внутримышечного инъецирования им антибактериального препарата, в качестве которого используют цефазолин с двухступенчатой схемой инъецирования: через сутки после первого введения для всех особей проводят повторное инъецирование препарата, причем при средней тяжести заболевания первое введение осуществляют в количестве 50 мг/кг массы тела, второе введение - в количестве 25 мг/кг массы рыбы, а при тяжелой степени заболевания первое введение осуществляют в количестве 100 мг/кг массы рыбы, а второе введение - в количестве 50 мг/кг массы рыбы с последующим кормлением больных рыб продукционным кормом с добавлением пробиотика, например «ВИТАН+», при этом кормление начинают через полсуток после начала лечения.

Изобретение относится к области биотехнологии и касается мутантного штамма Glarea lozoyensis и его применения. Мутантный штамм получен путем воздействия на штамм Glarea lozoyensis АТСС 20957 нитрозогуанидином и депонирован в CGMCC под №CGMCC 2933.

Изобретение относится к области молекулярной фармакологии и, в частности, к пептиду, представляющему собой производное последовательности интерлейкина-15 (IL-15), оптимизированное для ингибирования биологической активности этого соединения.
Наверх