Способ прогнозирования ранней постинфарктной стенокардии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента st в госпитальном периоде



Способ прогнозирования ранней постинфарктной стенокардии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента st в госпитальном периоде
Способ прогнозирования ранней постинфарктной стенокардии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента st в госпитальном периоде
G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2543356:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний" Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (ФГБУ "НИИ КПССЗ" СО РАМН) (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и касается прогнозирования ранней постинфарктной стенокардии (РПИС) у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в госпитальном периоде. Для этого осуществляют анализ клинических данных и параметров липидного профиля в первые сутки от начала заболевания. Риск развития РПИС прогнозируют по формуле:P=-3,238+0,01·КДО+0,049·ФВ-0,532·СЖК+0,002·анти омЛПНП+0,001·ПВ-1,129·ХС ЛПВП,где КДО - конечный диастолический объем, ФВ - фракция выброса левого желудочка, СЖК - свободные жирные кислоты, анти омЛПНП - антитела к окислительно-модифицированным липопротеинам низкой плотности, ПВ - пероксид водорода, ХС ЛПВП - холестерин липопротеинов высокой плотности. При значениях Р меньших 0,606 и максимально приближенных к центроиду - 0,080 у пациента прогнозируют РПИС. Способ обеспечивает повышение достоверности индивидуального прогнозирования РПИС в первые сутки от начала заболевания, что, в свою очередь, позволяет максимально рано проводить соответствующую корригирующую терапию. 2пр., 2 таб.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии, и может быть использовано для прогнозирования ранней постинфарктной стенокардии у пациентов в госпитальном периоде острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST остается одной из наиболее актуальных проблем современной кардиологии, на протяжении многих десятилетий являясь лидером в причинах смертности населения от сердечно-сосудистых заболеваний. Согласно современным представлениям у 20-60% больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST отмечается развитие ранней постинфарктной стенокардии (РПИС), которая увеличивает риск рецидива инфаркта миокарда, фатальных нарушений ритма, острой левожелудочковой недостаточности, внезапной смерти [Арутюнов Г.П. с соавт., 2005]. Развитие ранней постинфарктной стенокардии связывают с рецидивирующей ишемией миокарда. В исследованиях последних лет показано, что для больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, осложненным развитием ранней постинфарктной стенокардии, характерны многососудистое поражение коронарных артерий, развитие реокклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии, дистальная эмболизация тромботическими массами с развитием окклюзии коллатерального кровотока и нарушением микроциркуляции. При этом своевременное выявление факторов риска развития ранней постинфарктной стенокардии в значительной степени позволяет своевременно коррегировать тактику ведения данной категории пациентов и снизить риск фатальных осложнений.

Одним из путей повышения эффективности прогнозирования развития и течения острых коронарных событий является поиск и использование диагностических показателей, наиболее точно характеризующих риск возникновения ранней постинфарктной стенокардии.

Для диагностики РПИС существует ряд методов разной сложности, среди которых наибольшую известность получил способ прогнозирования по уровню гомоцистеина (Люсов В.А. Значение гипергомоцистеинемии для риска неблагоприятных исходов инфаркта миокарда / В.А. Люсов, А.Ю. Лебедева, К.В. Михайлова // Четвертая Московская ассамблея «Здоровье столицы» - 2005). В основе способа лежит определение содержания гомоцистеина в 1-е сутки инфаркта миокарда иммуноферментным методом с использованием набора фирмы «Axis - ShieldAS» (Норвегия). К недостаткам известного способа относится его низкая прогностическая достоверность - 66%.

Известен способ диагностики РПИС у больных острым инфарктом миокарда по уровню нитрита азота (NO2), который реализуется посредством систематического определения нитрита в сыворотке крови больных инфарктом миокарда (Пат. 2335773 Рос. Федерация : МПК G01N 33/84. Способ диагностики ранней постинфарктной стенокардии у больных острым инфарктом миокарда [Текст] / В.Р. Вебер, К.Р. Карибаев, Б.А. Дикалов, И.Е. Айманов; заявитель и патентообладатель ГОУ ВПО «Новгородский государственный университет им. Я. Мудрого» (RU). - №2007103036/15; заявл. 25.01.07; опубл. 10.10.08, бюл. 28. - 4 с.), при этом увеличение показателя более 2,15 мкг/мл прогнозирует начало развития РПИС. Данный метод позволяет с большей достоверностью прогнозировать РПИС, однако к его недостаткам можно отнести отсутствие статистических доказательств получения пороговой концентрации нитрита азота (NO2) равной 2,15 мкг/мл, а именно автор не приводит данных о чувствительности, специфичности метода, не указывает площадь под ROC-кривой, значения 95% доверительного интервала и отношения шансов. Кроме того, на уровень нитрита азота (NO2) в крови может оказывать влияние прием лекарственных препаратов группы нитратов (нитроглицерин) больными ИМ, поскольку возможно НАД·Н2-зависимое восстановление нитрата до нитрита, катализируемое нитратредуктазой.

Известен способ прогнозирования РПИС на основании метода нормирования интенсивных показателей (Пирназаров М.М. Математическое прогнозирование ранней постинфарктной стенокардии / М.М. Пирназаров, Ф.Х. Турсунов // Лiки Украïни. - 2008. - №9. - С.70-73). В способе использованы разработанные прогностические матрицы по данным анамнеза, клинической симптоматике и данным ЭКГ. Прогностическая матрица включает все отобранные факторы риска с их градацией и значениями интегрированного показателя от силы влияния отдельного фактора (X), показателя относительного риска по каждому фактору (R) и их сумму по комплексу факторов (RN), а также нормирующую величину - средний показатель частоты РПИС по данным всего исследования (N). Полученные суммарные значения минимальных и максимальных значений прогностических индексов позволили выявить диапазоны риска РПИС и выделить три категории - «благоприятный прогноз», «внимание», «неблагоприятный прогноз».

Однако данный метод учитывает лишь клинико-анамнестические факторы и данные ЭКГ и не оценивает роль лабораторных маркеров, ориентированных на патофизиологические аспекты заболевания. Изменение содержания таких маркеров в клетках и крови пациентов является отражением внутриклеточных повреждений с нарушением клеточного гомеостаза. Недоучет патофизиологических факторов на наш взгляд можно отнести к недостаткам данного метода.

Наиболее близким к заявляемому является способ прогнозирования риска развития РПИС у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (Бобровская Е.Е. Предикторы ранней постинфарктной стенокардии у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: автореф. дисс. канд. мед. наук: 14.01.05/Е.Е. Бобровская; Санкт-Петербург. ФГУ «Федеральный центр сердца крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития РФ. - С-Пб., 2011. - 20 с.). При этом в группу признаков, достоверно определяющих высокий относительный шанс развития РПИС, вошли анамнестические и клинические признаки, данные инструментального обследования, носительство у пациента II генотипа АСЕ гена. Из лабораторных маркеров прогностическими предикторами являются - уровень лейкоцитов ≥14*109, содержание C-реактивного белка ≥10 мг/л; уровень фибриногена ≥5 г/л, глюкозы ≥8 ммоль/л и тропонина I≥2 нг/мл. Данные лабораторные показатели оценивают в первые 6 часов от начала острого инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST. Кроме того, дополнительно на вторые сутки от начала заболевания оценивают концентрацию глюкозы (≥6,2 ммоль/л) и холестерина (≥7 ммоль/л).

Недостатком способа является использование разных временных интервалов для определения параметров, влияющих на риск развития РПИС: клинические признаки, данные инструментального обследования и лабораторные маркеры оцениваются в первые часы инфаркта миокарда, в то же время диагностической значимостью обладает уровень холестерина и глюкозы, оцененный на вторые сутки от развития заболевания. Наличие разных временных интервалов оказывает влияние на скорость принятия решения о стратификации пациента в группу риска. Кроме того, к недостаткам прототипа можно отнести сложность методики определения носительства II генотипа АСЕ гена, проведение которой требует наличия специального технического оснащения лаборатории и обученного персонала. Проведение данной методики является к тому же длительной и дорогостоящей процедурой.

Техническим результатом предложенного изобретения является повышение достоверности персонифицированного прогнозирования развития ранней постинфарктной стенокардии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в раннем госпитальном периоде, при этом прогноз осуществляют уже на первые сутки от начала заболевания, что позволяет максимально рано проводить коррегирующие мероприятия.

Технический результат достигается за счет того, что в сыворотке крови больного определяют концентрации параметров липидного профиля и показателей про-/антиоксидантной систем, ориентированных на патофизиологические аспекты заболевания в 1-е сутки острого инфаркта миокарда (ИМ) с элевацией сегмента ST, а вероятный риск рассчитывают с помощью диагностической модели.

Для определения прогностически значимых критериев ранней постинфарктной стенокардии, на базе ФГБУ «НИИ КПССЗ» СО РАМН, проведено исследование, включающее 133 пациента (90 мужчин и 43 женщины) в возрасте 60,25±1,12 лет с диагнозом острый ИМ с элевацией сегмента ST. У 28 пациентов за период госпитализации была диагностирована ранняя постинфарктная стенокардия. На основании этого пациенты были разделены на две группы. В первую группу вошли 105 больных ИМ без осложненного течения раннего госпитального периода, во вторую - 28 пациентов с осложненным течением ИМ, кроме того, анализ маркеров РПИС проводили и в контрольной группе, состоящей из 33 человек без заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопоставимых по возрасту и полу.

В рамках настоящего исследования в анализ вошли ряд клинических данных, таких как конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО), фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) и 12 биохимических маркеров: традиционные параметры липидного профиля крови - общий холестерин (ОХС), триглицериды (ТГ), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), свободные жирные кислоты (СЖК), окислительно-модифицированные ЛПНП (омЛПНП), антитела к омЛПНП (анти омЛПНП), пероксид водорода (ПВ), тиолсодержащие соединения плазмы крови (табл. 1).

При этом пациенты с ранней постинфарктной стенокардией характеризовались более высоким содержанием свободных жирных кислот - в 1,7 раза, окислительно-модифицированных липопротеинов низкой плотности - 1,5 раза и антител к окислительно-модифицированным липопротеинам низкой плотности - 1,4 раза по сравнению с пациентами с неосложненным течением инфаркта миокарда.

Далее с использованием дискриминантного анализа были отобраны наиболее значимые критерии и определены оптимальные комбинации переменных, определяющие прогноз развития ранней постинфарктной стенокардии у пациентов в первые сутки инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. На основании полученных данных была предложена диагностическая модель, включающая следующие информационные параметры: СЖК, антитела к омЛПНП, пероксид водорода, ХС ЛПВП, а также конечный диастолический объем и фракцию выброса левого желудочка (табл.2).

Примечание: СК - стандартизованный коэффициент. P1 - статистически значимые различия пациентов без РПИС с группой контроля; P2 - статистически значимые различия пациентов с РПИС с группой контроля; P3 - статистически значимые различия параметров между группами.

Для полученных значений переменных рассчитаны стандартизованные коэффициенты (СК), при этом чем больше СК, тем больше вклад соответствующей переменной в дискриминацию совокупностей.

Прогноз вероятного риска развития РПИС (РПИС есть) или его отсутствие (РПИС нет) в первые сутки острого инфаркта миокарда осуществляли на основании формулы канонической линейной дискриминантной функции

P=-3,238+0,01·КДО+0,049·ФВ-0,532·СЖК+0,002·анти

омЛПНП+0,001·ПВ-1,129·ХС ЛПВП

При этом значения функции (центроиды) для группы пациентов «РПИС есть» равно -0,080, а для пациентов группы «РПИС нет» 1,292.

Полученные значения функции (центроиды) были расположены на координатной прямой, середина расстояния между центроидами равна 0,606 и является точкой разделения принадлежности пациента к группе риска.

Таким образом, на основании значения Р, рассчитанного для пациента в первые сутки острого инфаркта миокарда, и приближенности его к центроиду соответствующего кластера делают вывод о наличии или отсутствии риска РПИС. Соответственно при значениях Р, меньших точки разделения кластеров 0,606 и максимально приближенных к центроиду -0,080, делают вывод о вероятном риске развития ранней постинфарктной стенокардии.

Способ позволяет с высокой достоверностью выявлять риск развития ранней постинфарктной стенокардии у пациентов на первые сутки острого инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST. Операционные характеристики предложенного способа демонстрируют высокую репрезентативность: чувствительность составила 70,7%, специфичность - 80,8%.

Ниже представлены примеры осуществления способа.

Пример 1.

Пациент Г., 63 года. Госпитализация 12.05.10 г. Диагноз: Q-образующий ИМ передней стенки ЛЖ. Анамнез отягощен АГ и гиперхолестеринемией, клиникой стенокардии III ФК. ИМ и ОНМК в анамнезе отсутствуют. Семейный анамнез отягощен ИБС. Сопутствующей патологии не выявлено. Параметры структурно-функционального состояния ЛЖ: ФВ - 50,93%, КДО - 154,10 мл, КСО - 73,55 мл.

Данные лабораторного обследования на 1-е сутки ИМ: ОХС - 4,82 ммоль/л, ТГ - 1,32 ммоль/л, ХС ЛПВП - 1,33 ммоль/л, ХС ЛПНП - 2,67 ммоль/л, ХС ЛПОНП - 0,71 ммоль/л, Апо В - 1,29 г/л, Апо А1 - 1,27 г/л, Апо В/Апо А1 - 1,02, СЖК - 1,44 ммоль/л, омЛПНП - 399,35 нг/мл, антитела к омЛПНП - 398,22 МЕ/мл, пероксид водорода - 297,02 мкмоль/л, тиолсодержащие соединения - 293,11 мкмоль/л.

P=-3,238+0,010·154,10+0,049·50,93-

0,532·1,44+0,002·398,22+0,001·297,02-1,129·1,33=-0,368

С учетом того, что полученное значение Р ближе к центроиду -0,080 и меньше чем 0,606 сделан вывод, что у пациента присутствует риск РПИС. В течение госпитального периода состояние пациента ухудшилось, диагностирована ранняя постинфарктная стенокардия.

Пример 2.

Пациент С., 59 лет. Госпитализация 19.06.10 г. Диагноз: Q-образующий ИМ передней стенки ЛЖ. Анамнез отягощен АГ и гиперхолестеринемией, клиникой стенокардии I ФК. ИМ и ОНМК в анамнезе отсутствуют. Семейный анамнез отягощен ИБС. Сопутствующей патологии не выявлено. Параметры структурно-функционального состояния ЛЖ: ФВ - 67,73%, КДО - 165,65 мл, КСО - 76,13 мл.

Данные лабораторного обследования на 1-е сутки ИМ: ОХС - 5,04 ммоль/л, ТГ - 1,17 ммоль/л, ХС ЛПВП - 1,21 ммоль/л, ХС ЛПНП - 2,55 ммоль/л, ХС ЛПОНП - 0,68 ммоль/л, Апо В - 1,31 г/л, Апо A1 - 1,29 г/л, Апо В/Апо А1 - 1,02, СЖК - 0,58 ммоль/л, омЛПНП - 379,37 нг/мл, антитела к омЛПНП - 329,14 МЕ/мл, пероксид водорода - 279,20 мкмоль/л, тиолсодержащие соединения - 305,51 мкмоль/л.

P=-3,238+0,010·165,65+0,049·67,73-

0,532·0,58+0,002·329,14+0,001·279,20-1,129·1,21=1,012

Полученное значение P больше чем 0,606 (точки разделения между группами) и ближе к центроиду 1,292, что позволяет сделать вывод об отсутствии у данного пациента риска развития ранней постинфарктной стенокардии. В последующем госпитальный период протекал без осложнений, пациент выписан в удовлетворительном состоянии.

Способ прогнозирования ранней постинфарктной стенокардии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в госпитальном периоде, включающий анализ клинических данных и параметров липидного профиля в первые сутки от начала заболевания, отличающийся тем, что вероятный риск развития РПИС прогнозируют по формуле
P=-3,238+0,01·КДО+0,049·ФВ-0,532·СЖК+0,002·анти
омЛПНП+0,001·ПВ-1,129·ХС ЛПВП,
где КДО - конечный диастолический объем, ФВ - фракция выброса левого желудочка, СЖК - свободные жирные кислоты, анти омЛПНП - антитела к окислительно-модифицированным липопротеинам низкой плотности, ПВ - пероксид водорода, ХС ЛПВП - холестерин липопротеинов высокой плотности, при этом пациента относят к группе «РПИС есть», если значение Р менее 0,606 и максимально приближено к центроиду -0,080, и к группе «РПИС нет», если Р более 0,606 и максимально приближено к центроиду 1,292.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области лабораторной диагностики и может быть использовано в клинической практике для оценки эффективности антибактериальной терапии у больных с бактериальной инфекцией, в том числе с бактериальным сепсисом.
Изобретение относится к области сельского хозяйства и предназначено для диагностики дисбаланса Cu, Mo и W у сельскохозяйственных копытных животных. Способ включает подготовку проб биоиндикаторов, определение в них содержания микроэлементов и оценку полученных результатов.

Изобретение относится к медицине, а именно к иммунотерапии, и может быть использовано для оценки эффективности лечения у пациента с раком. Для этого пациенту вводят иммуногенную композицию, которая содержит рекомбинантный вирусный вектор, экспрессирующий in vivo весь или часть MUC-1 антигена.

Изобретение относится к области медицины и описывает способ оценки нарушения импрегнации зародыша в слизистую оболочку матки на первых неделях беременности при обострении цитомегаловирусной инфекции, характеризующейся тем, что определяют титр антител к цитомегаловирусу, гистохимическим методом определяют активность 5β-прегнен-3,20-дион-дегидрогеназы, а также определяют содержание прогестерона, и при титре антител к цитомегаловирусу 1:1600, подавлении активности 5β-прегнен-3,20-дион-дегидрогеназы до 47,6±0,25 усл.
Изобретение относится к области медицины, а именно к способу определения степени тяжести симфизиопатии у беременных во II и III триместрах. Сущность способа состоит в том, что у беременных во II и III триместрах определяют диастаз лонного сочленения с помощью УЗИ, определяют в сыворотке крови магний общий в ммоль/л, суточную экскрецию кальция с мочой в ммоль/сутки, а также выявляют жалобы на боли в области лонного сочленения и пояснично-крестцовом отделе позвоночника, парестезии, судорожные подергивания и сведения икроножных мышц, болезненности при пальпации лонного и/или крестцово-подвздошного сочленения и при определенных значениях указанных параметров определяют легкую, среднюю и тяжелую степени симфизиопатии.

Изобретение относится к медицине и описывает способ предварительной обработки желчи для диагностики описторхозной инвазии. Способ включает забор желчи, центрифугирование при 1500-2000 об/мин не менее 20 мин, удаление надосадочной части желчи, экстрагирование желчи с диэтиловым эфиром, нанесение полученного осадка на предметное стекло и последующую микроскопию.
Изобретение относится к медицине, а именно к детской кардиологии и детским инфекционным болезням, и может быть использовано для оценки показаний к кардиометаболической терапии при инфекционных поражениях миокарда у детей.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу диагностики инфекционной патологии почек, вызванной Chlamydia trachomatis. Сущность способа состоит в том, что определяют в моче газохроматографическим и масс-спектрометрическим методами 2-пропанамид, N-амино-оксиметиламид, 2-метил-5-(1-метил-этил)-фенол и 4-4-дигидроокси-дифенил-сульфон и при их количестве 0,002-0,06 ммоль/л; 0,002-0,06 ммоль/л; 0,003-0,11 ммоль/л и 0,002-0,05 ммоль/л соответственно диагностируют инфекционную патологию почек, вызванную Chlamydia trachomatis.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для дифференциальной диагностики цервикальных дисплазий и рака шейки матки. Получают биопсию шейки матки.

Изобретение относится к области фармакологии, биофармации и фармацевтики и касается способа определения биологической неэквивалентности образцов наноалмазов путем сравнительного определения влияния образцов наноалмаза на мембранный потенциал митохондрий животных.
Изобретение относится к медицине, в частности к инфектологии, и может быть использовано для прогнозирования состояния тонуса артериальных и венозных сосудов мозга у больных гриппом. Для этого у больного определяют возрастную группу, срок наблюдения и значение ристомицин-агрегации тромбоцитов в сыворотке крови в секундах. Полученные данные подставляют в формулы: ППа=-28,64+А*7-В*3,1+С*5,2 и ППв=-5,37+А*6,87-В*2,7+С*4,02, где ППа - прогностический показатель состояния тонуса артериальных сосудов мозга; ППв - прогностический показатель состояния тонуса венозных сосудов мозга; 28,64 - константа математических расчетов для прогнозирования состояния тонуса артериальных сосудов мозга; 5,37 - константа математических расчетов для прогнозирования состояния тонуса венозных сосудов мозга; А - возрастная группа пациентов, где первая группа - если возраст пациентов колеблется от 21 до 35 лет, в формулу подставляют цифру 1, вторая группа - от 36 до 50 лет - цифру 2, третья группа - от 51 до 65 лет - цифру 3; В - срок наблюдения, где 1-й срок наблюдения - 1-3 дни болезни, в формулу подставляют цифру 1; 2-й срок - 4-5 дни болезни - цифру 2; 3-й срок - 6-8 дни - цифру 3; 4-й срок - 9-14 дни от начала заболевания - цифру 4; 5-й срок - один месяц от начала заболевания - цифру 5; С - значение ристомицин-агрегации тромбоцитов в сыворотке крови в секундах. При значении ППа и ППв больше 0, но меньше 5 включительно прогнозируют развитие атонии сосудов. Для артериальных сосудов мозга при значении ППа больше 5 и меньше 40 прогнозируют развитие гипотонии сосудов. При значении ППа от 40 и до 60 включительно прогнозируют развитие нормотонии сосудов. При значении ППа больше 60 - развитие повышенного тонуса. Для венозных сосудов мозга при значении ППв больше 5 и меньше 50 прогнозируют развитие гипотонии сосудов. При значении ППв от 50 включительно и до 70 включительно прогнозируют развитие нормотонии сосудов. При значении ППв больше 70 - развитие повышенного тонуса. Способ обеспечивает возможность своевременного выявления изменений тонуса сосудов мозга у больных гриппом и обоснованного проведения их коррекции. 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и может быть использовано для оценки риска развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у пациентов с хроническим бронхитом. Способ основан на идентификации и анализе состава жирных кислот мембран эритроцитов крови пациентов с последующим расчетом коэффициента риска (R) по соотношению жирных кислот С20:4n-6 и С20:5n-3. При значении R до 10,40-10,64 степень риска развития ХОБЛ оценивают как низкую; при значении R от 10,65 до 14,71-17,31 степень риска развития ХОБЛ оценивают как среднюю; при значении R в диапазоне от 17,32 до 29,80-35,4 диагностируют наличие ХОБЛ легкой степени. Использование способа позволяет в более ранние сроки от начала заболевания устанавливать возможность риска развития ХОБЛ, прогнозировать динамику развития болезни и проводить своевременное лечение. Предложенный способ является достоверно информативным и точным методом ранней диагностики ХОБЛ, не имеющим противопоказаний, который позволяет прогнозировать развитие заболевания при минимальных клинических проявлениях патологического процесса. 2 табл., 1 пр.

Группа изобретений относится к медицине и касается способа идентификации пациентов с инфарктом миокарда, имеющих повышенный риск развития патологического состояния сердца, включающего исследование, после инфаркта, образца биологической жидкости пациента на предмет уровней сосудистого эндотелиального фактора роста В (VEGFB), тромбоспондина-1 (THBS1) и плацентарного фактора роста (PGF). Также группа изобретений касается способа осуществления прогноза для пациента с инфарктом миокарда; системы для идентификации пациентов с инфарктом миокарда. Группа изобретений обеспечивает проведение надежной диагностики повышенного риска развития патологического состояния сердца у пациентов после инфаркта миокарда. 6 н. и 12 з.п. ф-лы, 2 пр., 9 ил., 7 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии, и может быть использовано для прогнозирования замедленной консолидации переломов. Описано прогнозирование замедленной консолидации переломов, которое осуществляют на основании определения относительного содержания ростового фактора (TGFβ1), лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА), дезоксипиридинолина (ДПИД), регистрации показателя микроциркуляции (ПМ) конечностей пациента на 10-е сутки посттравматического периода и расчета коэффициента по предлагаемой формуле, на основании значения которого прогнозируют замедленную консолидацию переломов. Техническим результатом является повышение точности прогноза. 1 табл., 3 пр.
Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии. Изобретение представляет способ дифференциальной диагностики типов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) при влажной форме возрастной макулярной дистрофии, отличающийся тем, что производят забор влаги передней камеры глаза, определяют концентрацию фактора роста эндотелия сосудов, после чего оценивают результат по уровню данных показателей. При значении концентрации более 650 пг/мл диагностируют классическую ХНВ; при значении 300-400 пг/мл диагностируют смешанную ХНВ; менее 160 пг/мл диагностируют активную фиброваскулярную ХНВ. Изобретение обеспечивает повышение точности и упрощение способа дифференциальной диагностики типов хориоидальной неоваскуляризации при влажной форме возрастной макулярной дистрофии. 3 пр.

Группа изобретений относится к инструментам для контроля качества и безопасности в ходе производства нейротоксинов. В частности, группа изобретений относится к способу определения количества частично процессированного и/или непроцессированного нейротоксин А полипептида (BoNT/A) в растворе, содержащем процессированный и частично процессированный и/или непроцессированный BoNT/A, где указанный способ содержит стадию контактирования образца указанного раствора с захватывающим антителом, которое специфически связывается с частично процессированным и непроцессированным BoNT/A в условиях, допускающих связывание указанного антитела с указанным частично процессированным и непроцессированным BoNT/A, в результате чего формируется комплекс, и стадию определения количества образованного комплекса, где количество комплекса является показателем количества частичного процессированного и/или непроцессированного BoNT/A в указанном растворе. Кроме того, группа изобретений предполагает устройство и набор для осуществления указанного способа. Группа изобретений позволяет быстро и качественно определить содержание частично процессированного и/или непроцессированного нейротоксин А полипептида (BoNT/A). 3 н. и 11 з.п. ф-лы, 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для диагностики апоптоза лимфоцитов. Для этого клетки выделяют, инкубируют 48 часов при температуре 37°С и с 5% содержанием СО2, с добавлением индуктора апоптоза дексаметазона в концентрации 10-4 моль/мл. Количественно определяют жизнеспособность лимфоцитов по включению трипанового синего. Обрабатывают клетки 0,5 мМ перекисью водорода. Проводят биохимическое определение концентрации белок-связанного, восстановленного и окисленного глутатионов в лизате лимфоцитов. При росте концентрации белок-связанного глутатиона на 5% и менее, восстановленного глутатиона на 7% и менее и окисленного глутатиона на 18% и более диагностируют апоптоз лимфоцитов. Изобретение позволяет диагностировать апоптоз лимфоцитов путем комплексного определения трех форм глутатиона. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и может быть использовано для лечения вторичной митохондриальной дисфункции у детей с патологией мочевой системы. Для этого до начала лечения определяют уровень генерации активных форм кислорода (АФК) лейкоцитами цельной капиллярной крови методом люминолзависимой хемилюминесценции, стимулированной кристаллами сульфата бария и антиокислительной активности (АОА) сыворотки методом хемилюминесценции, активированной родамином Ж в присутствии ионов двухвалентного железа. При этом, если уровень АФК выше 2,7×105 квант/с × 4π, АОА ниже 29 отн. ед., назначают энерготропную терапию левокарнитином в виде 30% раствора для приема внутрь по 30 мг/кг/сут в течение месяца, после чего повторно определяют уровень АФК и АОА. Если уровень АФК ниже 2,7×105 квант/с × 4π, АОА выше 29 отн. ед., лечение прекращают, если же уровень АФК выше 2,7×105 квант/с × 4π, а АОА ниже 29 отн. ед., показано продолжение терапии левокарнитином в прежней дозировке еще в течение месяца. Изобретение позволяет оптимизировать медикаментозное лечение вторичной митохондриальной дисфункции у детей с врожденными аномалиями мочевой системы за счет индивидуального подхода, а также обосновывает назначение энерготропной терапии и ее продолжительности. 3 табл., 2 пр.
Изобретение относится к медицине и описывает способ прогнозирования высокого риска развития производственно обусловленных и профессиональных заболеваний у работников химического комплекса, занятых во вредных условиях труда, включающий определение в сыворотке крови общего антиоксидантного статуса, при этом дополнительно в сыворотке крови определяют количественное содержание продуктов перекисного окисления липидов и при одновременном увеличении количественного содержания перекисей в липидах более 4,31 мкмоль/л и снижении общего антиоксидантного статуса менее 1,3 ммоль/л прогнозируют высокий риск развития производственно обусловленных и профессиональных заболеваний. Использование изобретения упрощает и сокращает время исследования, снижает трудоемкость и материальные затраты. 3 табл., 5 пр.
Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ дифференциальной диагностики стеатоза печени и стеатогепатита путем биохимического исследования, отличающийся тем, что в сыворотке крови определяют фосфолипазу A2, оксид азота и эндотоксин и при значении фосфолипазы A2 199,7-252,5 нг/мл, оксида азота 93-94,6 мкмоль/л и эндотоксина 2,2-2,6 ЕЭ/мл диагностируют стеатоз печени, а при значении фосфолипазы A2 412,5-576,5 нг/мл, оксида азота 137,5-168,5 мкмоль/л и эндотоксина 3,32-4,18 ЕЭ/мл диагностируют стеатогепатит. Изобретение обеспечивает повышение точности дифференциальной диагностики и снижение травматичности анализа. 4 пр.
Наверх