Способ диагностики окклюзирующих поражений сосудов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Изобретение относится к области медицины и предназначено для диагностики окклюзирующих поражений сосудов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. У пациента определяют возраст, уровень общего гомоцистеина в крови, наличие мутаций полиморфизма С677Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы, Лейденовской мутации G1691A в гене фактора V, мутаций полиморфизма 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена I типа, затем рассчитывают значение дискриминантной функции по формуле. При значении D>0 диагностируют наличие окклюзирующих поражений сосудов, при D<0 - отсутствие. Изобретение обеспечивает эффективный способ диагностики окклюзирующих поражений сосудов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 3 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистым заболеваниям, и может быть использовано для диагностики окклюзирующих поражений сосудов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ).

Известен способ диагностики поражений сосудов у пациентов с ССЗ путем биохимического исследования уровня общего гомоцистеина (оГци) в плазме крови; при содержании оГци более 10 мкмоль/л судят о возможности сосудистых поражений (Katrusiak A.E., Paterson P.G., Kamencic H., Shoker A., Lyin A.W. Pre-column derivatization high-performance liquid chromatographic method for determination of cysteine, cystenyl-glycine, homocysteine and glutathione in plasma and cell extracts // Journ. Chromatogr. B. Biomed. Sci. Appl. - 2001. - V.758, №.2. - P.207-212).

Недостаток способа: способ не позволяет диагностировать окклюзирующие поражения в сосудах.

Известны исследования, направленные на создание дополнительных лабораторных тестов для диагностики поражения (тромбофилических расстройств) сосудов. К ним относятся исследования генетических полиморфизмов фактора V - мутации Лейдена или мутации G20210A протромбина (Dahlback В. Inherited resistance to activated protein С, a major cause of venous thrombosis, is due to a mutation in the factor V gene // Haemostasis. - 1994. - Vol.24. - P.139), а также других генетических маркеров тромбофилий, таких, как МТГФР и полиморфизма 4G/5G ингибитора активатора плазминогена (Akar N., Akar E., Akcay R., Avcu F., Yalcin A., Cin S. Effect of methylenetetrahydrofolate reductase 677 C-T, 1298 A-C, and 1317 T-C on factor V 1691 mutation in Turkish deep vein thrombosis patients // Thromb Res. - 2000. - Vol.97. - P.163-167).

Недостатком этих исследований является отсутствие практических критериев, которые можно было бы использовать в качестве маркеров окклюзирующих поражений сосудов пациентов с ССЗ.

Известен способ диагностики окклюзирующих поражений сосудов у пациентов с ССЗ путем дуплексного ультразвукового исследования - ДУЗИ (Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (Российский согласительный документ). Часть 1. Периферические артерии. - М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2010. - 176 с.). Этот способ принят авторами за прототип.

Недостатком прототипа является то, что каждое исследование направлено на диагностику конкретного сосуда, при этом отсутствует критерий, позволяющий диагностировать состояние сосудов организма в целом.

Техническим результатом изобретения является расширение арсенала средств диагностики окклюзирующих поражений сосудов у пациентов с ССЗ, возможность выявления окклюзирующих состояний сосудов организма в целом.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе диагностики окклюзирующих поражений сосудов у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями, согласно изобретению, определяют уровень общего гомоцистеина в крови, наличие мутаций полиморфизма С677Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы, Лейденовской мутации G1691A в гене фактора V, мутаций полиморфизма 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена I типа и учитывают возраст пациента, затем рассчитывают значение дискриминантной функции по формуле:

D=-0,531×В-15,466×MTHFR+19,0338·FV Leiden+0,9814·(PAI-1)+0,89·оГци-18,266,

где:

где B - возраст пациента, лет;

MTHFR - мутация полиморфизма С677Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы: 0 - норма, 1 - гетерозигота по мутации, 2 - гомозигота по мутации;

FV Leiden - Лейденовская мутация G1691A в гене фактора V: 0 - норма, 1 - гетерозигота по мутации, 2 - гомозита по мутации.

PAI-1 - мутация полиморфизма 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена I типа: 0 - норма, 1 - гетерозигота по мутации, 2 - гомозигота по мутации;

оГци - уровень общего гомоцистеина, мкмоль/л;

и при значении D>0 диагностируют наличие окклюзирующих поражений сосудов, а при D<0 - отсутствие.

Предлагаемый способ основан на анализе результатов исследования 46 пациентов с ССЗ, страдающих поражением сосудов всего организма различной степени тяжести. Для исследования были сформированы две группы пациентов. Первую группу (21 человек) составили пациенты с окклюзирующими поражениями сосудов организма различной локализации (легочных артерий, коронарных артерий, глубоких вен нижних конечностей, брахиацефальных артерий, сосудов сетчатки, брызжеечных артерий брюшной полости). Вторую группу (25 человек) составили пациенты без окклюзирующих поражений сосудов с гемодинамически незначимыми сосудистыми поражениями в виде эндотелиальных расстройств и/или гемодинамически незначимых стенозов. Возраст пациентов первой группы составлял 45,7±14,03 лет, возраст пациентов второй группы - 59,5±8,9 лет. По гендерному распределению в обеих группах преобладали мужчины. В первой группе - 15 мужчин и 6 женщин; во второй группе - 13 мужчин и 12 женщин. Диагнозы заболеваний всех пациентов были верифицированы клинически и с помощью методов нейровизуализации: магнитно-резонансной томографии и/или спиральной компьютерной томографии головного мозга в ангиорежиме. Дополнительно выполнялись ультразвуковая диагностика брахиоцефальных артерий (УЗДГ БЦА), транскраниальная допплерография (ТКДГ), дуплексное ультразвуковое исследование (ДУЗИ) сосудов нижних конечностей, сосудов головного мозга и шеи. Исследование неврологического статуса проводилось по методике проведения неврологического осмотра (Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей. - 3-е изд., испр. и доп. - СПб.: Политехника, 2000. - 399 с.: ил).

Для выявления наиболее значимых корреляционных связей в патологии поражения сосудов были исследованы 25 показателей, в том числе: возраст, наличие сопутствующих хронических заболеваний сердечнососудистой, дыхательной, эндокринной систем, наличие неврологических синдромов, оГци, полиморфизм L 33 P (Т>С) гена рецептора тромбоцитов (ITGB3) (гликопротеин 3 а), полиморфизм 807 C>Т (F224F) гена рецептора тромбоцитов (ITGA2), полиморфизм С677Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы (MTHFR), мутация G1691A (Arg506Gln) в гене фактора V (FV Leiden), полиморфизм 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена I типа (PAI-1), полиморфизм 455 G/A гена фибриногена (FCB).

В результате проведения дискриминантного анализа наиболее значимыми оказались следующие переменные: возраст пациента, мутация полиморфизма С677Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы, Лейденовская мутация G1691A в гене фактора V, мутация полиморфизма 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена I типа (PAI-1) и уровень общего гомоцистеина.

Процент правильной классификации (точность диагностики) составил 88,4%; для группы с окклюзирующими поражениями сосудов - 96,7%; для группы с гемодинамически незначащими стенозами - 78,7%.

Способ осуществляют, например, следующим образом.

После проведения клинического исследования и неврологического осмотра (Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей. - 3-е изд., испр. и доп. - СПб.: Политехника, 2000. - 399 с.: ил) пациента с ССЗ направляют на лабораторное исследование. Выполняют исследование о Гци в плазме крови с помощью ВЭЖХ-анализа на хроматографе Agilent 1100 с фотометрическим детектированием (Лабораторная диагностическая технология выявления гипергомоцистеинемии». Жлоба А.А., Блашко Э.Л., Никитина В.В., № ФС 2009/309 от 04.09.09). Проводят генетическое исследование для выявления мутаций полиморфизма С677Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы, Лейденовских мутаций G1691A в гене фактора V, мутаций полиморфизма 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена I типа. Затем по результатам проведенных исследований, с учетом возраста пациента рассчитывают значение дискриминантной функции по формуле:

D=-0,531×B-15,466×MTHFR+19,0338·FV Leiden+0,9814·(PAI-1)+0,89·оГци-18,266

и при значении D>0 диагностируют наличие окклюзирующих поражений сосудов, а при D<0 - отсутствие.

Способ иллюстрируется следующими клиническими примерами.

Пример 1. Пациент В., 64 г. Диагноз: энцефалопатия смешанного генеза (дисциркуляторная, дисметаболическая). Начальные атеросклеротические расстройства церебральных артерий. Варикозная болезнь вен нижних конечностей. Гипергомоцистеинемия умеренной степени тяжести. Выполнено исследование предлагаемым способом. Биохимическое исследование плазмы крови: уровень оГци - 14,2 мкмоль/л.

Молекулярно-генетическое исследование:

наличие мутаций полиморфизма С677Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы - норма (MTHFR=0),

наличие Лейденовских мутаций G1691A в гене фактора V - норма (FV Leiden=0),

наличие мутаций полиморфизма 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена I типа - норма (PAI-1=0).

Значение дискриминантной функции по формуле, с учетом возраста:

D=-0,531×В-15,466×MTHFR+19,0338·FV Leiden+0,9814·(PAI-1)+0,89·оГци-18,266

D=-39,612; D<0 - диагностируют отсутствие окклюзирующих поражений сосудов, что было подтверждено УЗДГ сосудов нижних конечностей, магистральных артерий организма.

Пример 2. Пациентка М., 46 лет. Диагноз: Варикозная болезнь вен нижних конечностей. Остаточные явления после тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Сердечная недостаточность II ф.к. по NYHA. Гипертоническая болезнь III ст, АГ 3 ст, риск ССО 3. Дисциркуляторная энцефалопатия I ст. Гипергомоцистеинемия умеренной степени тяжести.

Выполнено исследование предлагаемым способом. Биохимическое исследование плазмы крови: уровень оГци - 18,5 мкмоль/л.

Молекулярно-генетическое исследование:

наличие мутаций полиморфизма С677Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы - гетерозигота (MTHFR=0)

Лейденовских мутаций G1691A в гене фактора V - обнаружена гомозигота (FV Leiden=2)

мутаций полиморфизма 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена I типа - не обнаружено (PAI-1=0).

Значение дискриминантной функции по формуле, с учетом возраста:

D=-0,531×B-15,466×MTHFR+19,0338·FV Leiden+0,9814·(PAI-1)+0,89·оГци-18,266

D=11,84; D>0 - диагностируют наличие окклюзирующих поражений сосудов организма. Диагноз заболевания верифицирован с помощью клинического исследования, результатов ультразвуковой диагностики сосудов нижних конечностей, компьютерной томографии грудной клетки. УЗДГ сосудов нижних конечностей: несостоятельность клапанного аппарата глубоких вен нижних конечностей. Компьютерная томография грудной клетки: тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии с двух сторон.

Пример 3. Пациент, 41 г. Диагноз: Гипертоническая болезнь II ст, АГ 2 ст, риск ССО 3. ИБС, стенокардия напряжения 2 ф. класса. Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. Гипергомоцистеинемия умеренной степени тяжести. Выполнено исследование предлагаемым способом. Биохимическое исследование плазмы крови: уровень оГци - 15,3 мкмоль/л.

Молекулярно-генетическое исследование:

Лейденовских мутаций G1691A в гене фактора V - обнаружена гомозигота (FV Leiden - 2).

мутаций полиморфизма 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена I типа - не обнаружено (PAI-1=0).

наличие мутаций полиморфизма С677Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы - гетерозигота (MTHFR=0).

Значение дискриминантной функции по формуле, с учетом возраста:

D=-0,531×B-15,466×MTHFR+19,0338×FVLeiden+0,9814×(PAI-1)+0,89·оГци-18,266 D=11,65; D>0 - диагностируют окклюзирующие поражение сосудов пациента, что было подтверждено выполненными УЗДГ БЦА, ТКДГ. Обнаружено: гемодинамически значимое стенозирование артерий головного мозга (70%), субкритический стеноз.

Предлагаемый способ расширяет арсенал средств диагностики окклюзирующих поражений сосудов у пациентов с ССЗ, дает возможность диагностики окклюзирующих сосудов организма в целом.

Способ диагностики окклюзирующих поражений сосудов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, отличающийся тем, что определяют уровень общего гомоцистеина в крови, наличие мутаций полиморфизма С677Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы, Лейденовской мутации G1691A в гене фактора V, мутаций полиморфизма 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена I типа и учитывают возраст пациента, затем рассчитывают значение дискриминантной функции по формуле:
D=-0,531 × B - 15,466 × MTHFR + 19,0338 × FV Leiden + 0,9814 × (PAI-1) + 0,89 × оГци - 18,266,
где:
где B - возраст пациента, лет;
MTHFR - мутация полиморфизма С677Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы: 0 - норма, 1 - гетерозигота по мутации, 2 - гомозигота по мутации;
FV Leiden - Лейденовская мутация G1691A в гене фактора V: 0 - норма, 1 - гетерозигота по мутации, 2 - гомозигота по мутации;
PAI-1 - мутация полиморфизма 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена I типа: 0 - норма, 1 - гетерозигота по мутации, 2 - гомозигота по мутации;
оГци - уровень общего гомоцистеина, мкмоль/л;
и при значении D>0 диагностируют наличие окклюзирующих поражений сосудов, а при D<0 - отсутствие.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к токсикологии, и касается способа биохимической идентификации высокотоксичных антихолинэстеразных ядов и может быть использовано в чрезвычайных ситуациях (аварии на объектах по уничтожению химического оружия) для отождествления опасных для человека ядов.
Способ относится к области медицины и может быть использовано для лабораторной диагностики угрозы прерывания беременности. Способ осуществляют путем биохимического исследования крови с дальнейшим определением диагностического индекса по формуле: D=X1×K1+X2×K2+X3×K3+X4×K4+const, где значения X соответствуют биохимическим параметрам: X1 - концентрация церулоплазмина, г/л; Х2 - концентрация креатинина, мкмоль/л; Х3 - концентрация общего белка, г/л; Х4 - концентрация альбумина, г/л; K1, K2, K3; K4 - коэффициенты: K1=10,4, K2=-0,04, K3=-0,10, K4=0,26, const=-6,84.

Группа изобретений относится к медицине и касается способа диагностики нейродегенеративного заболевания у индивидуума, включающего стадии (i) определения одного или нескольких параметров, выбранных из группы, состоящей из 3ab40 или величины вычисленного параметра, выбранного из группы, состоящей из 2ab40+3ab40, 2ab40+3ab40+2ab42+3ab42 и 1ab40+2ab40+1ab42+2ab42; (ii) сравнения величины параметра с эталонной величиной, соответствующей величине указанного параметра в эталонном образце; и (iii) диагностики нейродегенеративного заболевания, в случае, если наблюдается увеличение величины параметра по сравнению с эталонной величиной.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования развития приобретенной близорукости у школьников. Сущность способа состоит в том, что измеряют концентрации гемоглобина крови у школьников 6-8 лет и определяют дефицит гемоглобина по разности между оптимальным значением концентрации гемоглобина для данного возраста и фактической концентрацией гемоглобина у ребенка.

Изобретение касается способа диагностики ревматоидного артрита, способа определения лечебного эффекта терапевтического агента для лечения ревматоидного артрита и набора для осуществления способов.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования вероятности снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) через 3 месяца наблюдения после аортокоронарного шунтирования без искусственного кровообращения (АКШ без ИК).
Изобретение относится к области медицины и может быть использовано для ранней диагностики тромбоэмболии легочной артерии. Способ ранней диагностики тромбоэмболии легочной артерии заключается в том, что при наличии у пациента клинических признаков, указывающих на вероятность ТЭЛА, определяют уровень D-димера фибрина в сыворотке крови; при содержании D-димера фибрина менее 0,5 мг/л подозрение на ТЭЛА отвергают, а при содержании D-димера фибрина в сыворотке крови 0,5 мг/л и выше дополнительно определяют с помощью иммуноферментного анализа уровень интерлейкина-8 в сыворотке крови, и при его концентрации 21,3 пг/мл и выше диагностируют тромбоэмболию легочной артерии.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к получению олигопептидных соединений, содержащих мотив, взаимодействующий с ядерным антигеном пролиферирующих клеток (PCNA), и может быть использовано в медицине.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для определения наличия ботулинического нейротоксина типа А (BoNT/A). На парамагнитных частицах, несущих иммобилизованный белок G бактерий семейства Streptococcus, с блокированными раствором Денхардт-ДНК адсорбируют белок BoNT/A при помощи специфических высокоаффинных поликлональных антител.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования развития тяжелого сепсиса. Сущность способа состоит в том, что в 1-е сутки после острого отравления веществами наркотического действия определяют содержание в сыворотке крови прокальцитонина, интерлейкина-6 и интерлейкина-8.
Изобретение относится к медицине, а именно к диагностике бесплодия женщин. Для этого проводят определение цитотоксичности сыворотки женщин к мужским лимфоцитам, включая их совместное культивирование с контрольной мужской и исследуемой женской сывороткой в лунках 96-луночного планшета в присутствии питательной среды RPMI 1640 в СО2-инкубаторе. Через сутки в камере Горяева подсчитывают количество лимфоцитов в лунке с мужской сывороткой (контроль) и женской (опыт). Далее определяют цитотоксический индекс (ЦИ), который представляет собой частное от деления количества клеток в опыте на количество клеток в контроле. Нормальный показатель ЦИ составляет примерно 0,7 и ниже. Изобретение позволяет проводить исследование реакции гуморальных фактором иммунной системы женского организма на мужские антигены и оценить степень риска невынашивания беременности, ранних выкидышей и неразвивающейся беременности. 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу диагностики биполярного аффективного расстройства. Сущность способа состоит в том, что выявляют достоверные различия в спектре распределения белков сыворотки крови без белков альбумина, иммуноглобулина G, иммуноглобулина А, антитрипсина, трансферина и гаплоглобина у больных эндогенным психозом. При выявлении у больного эндогенным психозом на электрофоретическом геле белковых пятен в областях с молекулярной массой 200, 84, 75, 49, 40 кДа, диагностируют биполярное аффективное расстройство. Использование заявленного способа позволяет увеличить точность постановки диагноза, и при этом он прост в осуществлении. 2 пр.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для определения риска развития рака тела матки у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия. Осуществляют выделение ДНК из периферической венозной крови, проводят генотипирование гена APOE, выявляют полиморфные аллели APOE*2, APOE*3, APOE*4 и при наличии генотипов, содержащих аллели APOE*2 прогнозируют высокий риск рака эндометрия. Изобретение обеспечивает высокоспецифичный критерий для оценки прогноза риска развития гиперпролиферативных заболеваний эндометрия, в том числе эндометриоидной аденокарциномы у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия. 2 ил., 10 табл., 4 пр.
Изобретение относится к области медицины. Предложен способ прогнозирования остеопенического синдрома в послеродовом периоде, включающий исследование генетического полиморфизма Fok-I гена VDR и прогнозирование остеопенического синдрома при выявлении генотипов Ff или ff. При выявлении генотипа FF полиморфизма Fok-I гена VDR дополнительно исследуют полиморфизмы ApaI, BsmI и TaqI гена VDR. При выявлении по меньшей мере, одного из генотипов AA, Aa ApaI, BB, Bb BsmI и Tt, tt TaqI VDR прогнозируют развитие остеопенического синдрома в послеродовом периоде. Предлагаемый способ позволяет прогнозировать развитие остеопенического синдрома в послеродовом периоде еще до наступления беременности или на любом сроке беременности. 10 пр.
Изобретение относится к области медицины, в частности к онкологии, и предназначено для прогнозирования эффективности антиэстрогенной терапии тамоксифеном. У пациенток с люминальным типом рака молочной железы проводят иммуногистохимическое исследование ткани опухоли, определяют характер распределения экспрессии рецепторов эстрогенов альфа в ткани опухоли. Оценивают наличие полиморфизма rs2228480 G/A в 8 экзоне гена рецепторов эстрогенов альфа (ERα) методом ПЦР в реальном времени. Оценивают состояние регионарных лимфатических узлов. Степень злокачественности опухоли, эффективность антиэстрогенной терапии тамоксифеном рассчитывают по формуле. При Р>0,5 прогнозируют высокую эффективность антиэстрогенной терапии тамоксифеном. При Р<0,5 прогнозируют низкую эффективность проводимой терапии с большой вероятностью прогрессирования. Изобретение позволяет с высокой долей вероятности прогнозировать эффективность лечения и тем самым индивидуализировать подход к выбору вида эндокринотерапии у пациенток с люминальным типом рака молочной железы. 2 табл., 2 пр.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для детекции гриба Microsporum canis. Осуществляют выделение тотальной нативной ДНК из образца кожи и волос, проводят полимеразную цепную реакцию и амплификацию фрагмента гена 5.8S рРНК Microsporum canis с использованием специфических праймеров. При электрофоретическом обнаружении продукта амплификации размером 182 п.н. определяют наличие возбудителя. Изобретение обеспечивает специфическую детекцию Microsporum canis в клиническом материале и может быть использовано для диагностики микроспории. 2 пр.

Изобретение относится к области микробиологии, а именно к набору для детекции спор, происходящих из микобактерий в образце. Набор содержит антитело, которое специфически связывает относящийся к спорам пептид из микобактерий, где относящийся к спорам пептид из микобактерий выбран из группы, состоящей из CotA, CotD, CotT, SpoVK, CotSA, YrbC, SpoVE, Soj, SpoIIIE и SEQ ID NO: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 16, 18, 20, 22, 24 и 26, где указанное антитело получают иммунизацией человека или организма, не являющегося человеком, указанным относящимся к спорам пептидом. Набор дополнительно содержит молекулу, специфически связывающую комплекс между указанным антителом и указанным относящимся к спорам пептидом из микобактерий. Использование заявленного набора позволяет эффективно осуществить детекцию спор микобактерий в образцах из окружающей среды. 1 з.п. ф-лы, 7 табл., 10 ил., 1 пр.

Изобретение относится к биотехнологии, а именно к способу выявления присутствия двух или более представляющих интерес белков с известными аминокислотными последовательностями в образце растительного происхождения (варианты) и способу сохранения генотипа сорта трансгенного растения. Способы включают расщепление всех белков из образца растительного происхождения специфичной по последовательности протеазой с получением пептидов. Разделяют пептиды в один прием в приборе для жидкостной хроматографии - масс-спектрометрии (ЖХ-МС). Ионизируют пептиды в приборе для ЖХ-МС. Проводят одновременное получение масс-спектральных данных для пептидов в приборе для ЖХ-МС. Сравнивают указанные одновременные масс-спектральные данные для пептидов с ожидаемыми масс-спектральными данными от представляющих интерес белков с известными аминокислотными последовательностями. Осуществляют определение присутствия или отсутствия представляющих интерес белков. Предложенное изобретение позволяет с высокой эффективностью выявления присутствия двух или более представляющих интерес белков растительного происхождения. 3 н. и 14 з.п. ф-лы, 10 ил., 3 табл., 7 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования рецептивности эндометрия в циклах экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). Сущность способа состоит в том, что определяют оптическую плотность экспрессии лейкемия ингибирующего фактора (LIF) в поверхностном и железистом эпителии эндометрия в период окна имплантации в цикле, предшествующем проведению экстракорпорального оплодотворения, и дополнительно определяют содержание сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) в цервикальной слизи в день трансвагинальной пункции фолликулов, систолодиастолическое отношение (S/D) и индекс резистентности (IR) спиральных артерий в день введения триггера овуляции, а затем рассчитывают значение регрессионной функции (Z) по формуле. При значении Z>0 прогнозируют, что эндометрий рецептивен, а при Z<0 - эндометрий не рецептивен. Использование заявленного способа позволяет прогнозировать рецептивность эндометрия и наступление беременности в результате цикла ЭКО с высокой степенью точности. 2 пр.

Изобретение относится к области медицинской генетики и предназначено для определения аллельного полиморфизма CCR5 delta 32. Осуществляют выделение ДНК из криоконсервированной пуповинной крови. Проводят полимеразную цепную реакцию (ПЦР) с использованием специфических праймеров. Наличие специфических ДНК-фрагментов определяют после электрофоретического разделения ПЦР-амплификационной смеси и окрашивания бромистым этидием. При нормальном варианте гена длина ПЦР фрагментов составляет 224 п.н. При аллельном полиморфизме CCR5 delta 32 длина ПЦР фрагментов составляет 192 п.н. Изобретение обеспечивает специфическую детекцию аллельного полиморфизма CCR5 delta 32 в образце пуповинной крови и может быть использовано для проведения скринингового обследования. 1 ил., 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для диагностики окклюзирующих поражений сосудов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. У пациента определяют возраст, уровень общего гомоцистеина в крови, наличие мутаций полиморфизма С677Т в гене метилентетрагидрофолат редуктазы, Лейденовской мутации G1691A в гене фактора V, мутаций полиморфизма 675 4G5G в гене ингибитора активатора плазминогена I типа, затем рассчитывают значение дискриминантной функции по формуле. При значении D>0 диагностируют наличие окклюзирующих поражений сосудов, при D<0 - отсутствие. Изобретение обеспечивает эффективный способ диагностики окклюзирующих поражений сосудов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 3 пр.

Наверх