Способ лечения бронхиальной астмы

 

Изобретение относится к медицине, в частности к пульмонологии. Цель изобретения - сокращение сроков лечения обострения заболевания за счет повышения чувствительности лейкоцитов к кортикостероидам и уменьшения побочных эффектов бронхолитиков и кортикостероидов. Для этого пациенту дополнительно вводят индометацин по 0,025 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Положительный эффект наступает в более ранние сроки, побочные явления не отмече- :1ы.

СОЮЗ СОБЕТСНИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ

РЕСПУБЛИН (5D 4 А 61 31 185

Ф(.;, г.:"

А.... 1" уу

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ . ".: g

Н А ВТОРСНОМ .Ф СВИДЕТЕЛЬСТВУ " Е4,4

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТНРЫТИЙ (21) 3618698/28-! 4 (22) 11.07.83 (46) 15.04.88. Бюл. № 14 (71) Киевский научно-исследовательский институт туберкулеза, пульмонологии и грудной хирургии им. акад. Ф. Г. Яновского (72) Н. А. Морозова, E. Ф. Чернушенко, В. Н. Молотков, Л. С. Когосова, А. И. Петрашенко, Л. Ф. Курная и С. И. Гончарова (53) 615.45 (088.8) (56) Шахназаров А. Б. и др. Лечение бронхиальной астмы. Киев, 1981. с. 31 — 40.

„„SU„„1388047 А1 (54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЪНОЙ АСТМЫ (57) Изобретение относится к медицине, в частности к пульмонологии. Цель изобретения — сокращение сроков лечения обострения заболевания за счет повышения чувствительности лейкоцитов к кортикостероидам и уменьшения побочных эффектов бронхолитиков и кортикостероидов. Для этого пациенту дополнительно вводят индометацин по 0,025 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней.

Положительный эффект наступает в более ранние сроки, побочные явления не отмечен 6I.

1388047

Изобретение относится к медицине, в частности к пульмонологии.

Цель изобретения — сокращение сроков лечения обостроения заболевания за счет повышения чувствительности лейкоцитов к кортикостероидам и уменьшения побочных эффектов бронхолитиков и кортикостероидов.

Пример 1. (лечение по предлагаемому способу) . Больной Жилкин А. П., 1951 г. рождения, поступил на лечение 24.05.82 г,с диагнозом: бронхиальная астма инфекционно-аллергического генеза,l стадия, легкое течение, фаза обострения. Болеет в течение

6 лет. Заболевание началось с частых приступов надсадного кашля с затрудненным дыханием, впоследствии принявших вид типичных приступов удушья. Г1ринимал бронхолитики. Последнее время прием адреномиметиков ингаляционно полностью приступы удушья не снимал, внутривенное введение препаратов эуфиллина обладало кратковременным эффектом и вызывало у больного тошноту и сердцебиение. При поступлении жалоба на частые, постепенно развивающиеся приступы удушья, сопровождающиеся надсадным сухим кашлем, чувство хрипов в груди. Объективно определялось при аускультации жесткое дыхание с удлиненным выдохом, обилие сухих свистящих музыкальных хрипов билатерально над легкими. Из данных лабораторных показателей обращали на себя внимание выраженный эозинофилез крови (17Я), снижение ряда показателей внешнего дыхания, свидетельствующих о нарастании бронхиальной обструкции (ФЖЕЛ вЂ” 58Я, пневмотахометрия — 3,0 — 3,0 л/с) . При бронхоскопии выявлен двусторонний атрофический бронхит, генез которого был очевидно связан с избыточным приемом бронходилятаторов ингаляционно. Непереносимости медикаментов, в частности аспиринового ряда, у больного не отмечалось. В отделении пациенту было назначено следующее лечение: эуфиллин внутривенно по 6,0. мл ежедневно и по предлагаемому способу индометацин по 0,025 мг 3 раза в сутки после еды в течение 10 суток.

В результате проведенной терапии у больного к сроку выписки 16.06.82 г. полностью исчезли пристцпы удушья, перестали определяться явления бронхоспазма при аускультации и исследовании функции внешнего дыхания, нормализовалась формула крови; заболевание было переведено в фазу ремиссии. Значительное улучшение на фоне проводимой терапии претерпели и показатели иммунологической реактивности больного. Так, у него стали выше уровень спонтанного розеткообразования (31,0Я до лечения и 51,5Я вЂ” после лечения) и бласттрансформации лимфоцитов с ФГА (52,0Я до лечения и 62,0Π— после курса терапии)— показателей, характеризующих клеточный

1Î 15

55 иммунитет; уменьшилась интенсивность бактериальной аллергии (ППН со стафилококковым аллергеном до лечения — 0,09 усл. ед., а после — 0,03 уел. ед., ППН со стрептококковым аллергеном до курса терапии — 0,07 усл. ед., после — 0,02 усл. ед., РБТЛ со стафилококковым аллергеном — соответственно

10 и О,ЗЯ).

Пример 2. (лечение бронхолитиками и

ГК-препаратами, известный способ лечения).

Больной Ткаченко Д. М., 1928 г. рождения, с 08.03.82 г. по 17.05.82 г. на ходился на лечении по поводу бронхиальной астмы инфекционно-аллергического генеза, 1 стадия, тяжелое течение, фаза обострения. Эмфизема легких. ДН . Болеет с 1979 года. Заболевание связывает с острым бронхитом. С течением времени заболевание прогрессировало — приступы удушья участились, усилились. Для их купирования с 1981 года стал применяться гидрокортизон, был использован метод разгрузочно-диетической терапии. Несмотря на это, состояние боьного ухудшалось, участились обострения бронхиальной астмы.

При поступлении жалобы на частые (до 4 раз в день) приступы удушья, сильный приступообразный кашель, одышка при незначительной физической нагрузке. При объективном исследовании определялись: коробочный тон над легкими, при аускультации — выраженное ослабление дыхания, удлинение выдоха, обилие сухих свистящих хрипов. При лабораторном исследовании был выявлен эозинофилез крови до 12О и снижение показателей функции внешнего дыхания: ФЖЕЛ до 60О и пневмотахометрии до 3,0 — 1,5 л/с.

В отделении больной принимал следующее лечение: эуфиллин внутривенно по

8,0 мл в день, но-шпу по 2,0 мл внутримышечно. Учитывая частоту и выраженность приступов удушья, полностью не купирующихся бронхолитиками, больному был также назначен гидрокортизон с 75 мг в день внутривенно. Однако проводимая терапия у больного вызывала наряду с уменьшением явлений бронхоспазма усиление сердцебиения, раздражительности. На фоне приема даже такой незначительной дозы гидрокортизона у больного повысилось системное артериальное давление до 160 — 170/

/90 — 100 мм рт. ст. и появились боли в эпигастральной области, изжога, что было расценено как обострение язвенной болезни желудка, бывшей до этого в фазе ремиссии.

Не отмечалось на фоне проводимой терапии существенной динамики в иммунном статусе больного. Так, сниженная до лечения функциональная активность Т-клеток продолжала оставаться значительно ниже нормы и после курса терапии (РБТЛ на

ФГА 40,0Я до лечения и 42,5Я вЂ” после).!

388047

Формула изобретения

Формула изобретения

45

Составитель Л. Столяров

Редактор Н.Швыдкая Техред И. Верес Корректор Г. Решетник

Заказ 1510/9 Тираж 655 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, >K — 35, Раушская наб., д. 4/5

Производственно-полиграфическое предприятие, г. Ужгород, ул. Проектная, 4

Пример 3. (лечение по предлагаемому способу) Больная Демьяненко Т. Л., 1950 г. рождения, поступила на лечение 15.02.82 r. с диагнозом: бронхиальная астма инфекционно-аллергического генеза I,ñòàäèÿ, тяжелая фаза обострения, гормональная зависимость, эмфизема легких. ДН..

Болеет с 1971 года. Начало заболевания связывает с частыми острыми вирусными инфекциями дыхательных путей. С

1975 года приступы удушья участились, для их купирования использовались глюкокортикоиды короткими курсами. С 1980 года принимает полькортолон постоянно. Несмотря на прием клюкокортикоидов обострения бронхиальной астмы до 5 — 6 раз в год.

При поступлении жалобы на частые (5 — 6 раз в сутки), постепенно развивающиеся приступы удушья, сильный приступообразный кашель с отделением скудной мокроты слизисто-гнойного характера, одышку при незначитеЛьной физической нагрузке, выраженную общую слабость, сердцебиение.

При объективном исследовании больной обращали на себя внимание: дистанционные хрипы, выбухание верхушек и расширение межреберных промежутков, цианоз губ при малейшей физической нагрузке, коробочный тон при перкуссии над легкими, аускультативно-резкоослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы в большом количестве. При лабораторном. исследовании определялись: лейкоцитоз крови до 11,9) 10 /л; эозинофилез крови (190), большое количество эозинофилов в мокроте, спирали Куршмана; снижение ФЖЕЛ до 63о, пневмотахометрии— до 3.0 — 1,0 л/с.

В отделении больной, учитывая гормональную зависимость и частые, не полностью купирующиеся бронхолитиками, приступы удушья, было назначено: эуфиллин внутривенно по 8 0 мл, дексазон внутривенно с

4 мг в день, при продолжении приема таблетированного кенокорта по 1 таблетке в день. По предлагаемому способу также был назначен индометацин по 0,25 мг 3 раза в сутки после еды в течение 20 суток.

На фоне проводимой терапии самочувствие больной значительно улучшилось: исчез5

35 ли приступы удушья, в легких при выслушивании и при функциональном исследовании перестали определяться явления бронхоспазма, нормализовались показатели крови. При этом на фоне применения индометацина доза эуфиллина, дексазона и кенокорта постепенно снижалась, вплоть до их полной отмены к моменту выписки 05.04.82 г.

Проводимая терапия по предлагаемому способу оказала положительное влияние и на ряд тестов иммунологической реактивности. Так, у больной улучшились показатели клеточного иммунитета (Š— РОК до лечения было 20,5Я, после — 44,0Я, РБТЛ на ФГА — 25,3 и 58,7Я соответственно).

Благоприятное воздействие оказала проведенная терапия и на обмен гистамина: уровень свободного гистамина снизился с

0,12 до лечения до 0,04 мкг/мл после, а

ГПИ повысился соответственно с 17 до ЗЗЯ.

Необходимо также отметить, что больная хорошо перенесла курс лечения индометацином, а у нее не определялось никаких побочных действий этого медикамента. Более того, быстрое снижение дозы глюкокортикоидов с их последующей отменой на фоне по предлагаемому виду лечения способствовало исчезновению у больной ряда побочных проявлений гормональной терапии, У нее исчезли явления гирсутизма, уменьшилась масса тела, снизилось до нормы артериальное давление, улучшился сон, исчезла раздражительность.

Таким образом, предлагаемый способ патогенетического лечения, заключающийся в присоединении к бронхолитикам и глюкокортикоидам индометацина, при лечении бронхиальной астмы имеет ряд преимуществ.

Положительный эффект наступал в более ранние сроки, не отмечено побочных явлений.

Способ лечения бронхиальной астмы, включающий введение бронхолитиков и кортикостероидов, отличающийся тем, что, с целью сокращения сроков лечения обострения заболевания за счет повышения чувствительности лейкоцитов к кортикостероидам и уменьшения побочных эффектов бронхолитиков и кортикостероидов, дополнительно вводят индометацин.