Способ лечения больных инфарктом миокарда

 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для лечения больных инфарктом миокарда. Целью изобретения является сокращение сроков лечения за счет раннего выявления гемодинамических нарушений в подостром периоде инфаркта миокарда. Указанная цель достигается введением больному празозина в фармакопейно допустимых дозировках и в определенном режиме, определяемом гемодинамическими параметрами (сердечный индекс, среднее давление в легочной артерии и др.), а также пробным тестированием реополиглюкином в фармакопейно допустимых дозировках и в определенном режиме, определяемом гемодинамическими параметрами. Способ позволяет коррегировать признаки сердечной недостаточности, осложняющей течение острого инфаркта миокарда, уменьшить вероятность развития тяжелой сердечной недостаточности в отдаленном периоде, улучшить переносимость физических нагрузок на ранних этапах реабилитации и сократить сроки пребывания в стационаре.

СОЮЗ СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ

РЕСПУБЛИК (51) 5 А 6 t К 31/505

ОПИСАНИЕ NBGEPETEHNR

К д ВТОРСНОМ .К СВИДЕТЕЛЬСТВУ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ

ПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМ

ПРИ ГКНТ СССР (21) 4245309/28-14 (22) 14.05.87 (46) 07.01.90. Бюл. Р 1 (71) 1-й Московский медицинский институт им. И.Y..Cå÷åíîâà (72) Л.И.Ольбинская, А.М.Гофман и N.P.Ïåòðîñÿí (53) 616.085 (088.8) (56) Костава К.Г, Лечение некоторых форм тяжелой сердечной недостаточное= ти вазодилятаторами. — Автореф. на соиск. ученой степени канд. мед. наук, М., 1984, с. 1-26. (54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА (57) Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для лечения больных инфарктом миокарда. Целью изобретения является сокращение сроков лечения за счет раннего выявления гемодинаИзобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для лечения больных инфарктом миокарда.

Цель изобретения — сокращение сроков лечения за счет раннего выявления гемодинамических нарушений в подостром периоде инфаркта миокарда.

Способ осуществляется следующим образом.

С помощью стандартной техники катетеризируют правые отделы сердца и легочную артерию четырехпросветным плавающим термодилюционным катетром с баллоном типа Swan - Gans N7F.

„„ЯО„„1 533693 — А 1

2 мических нарушений в подостром. периоде инфаркта миокарда. Указанная цель достигается введением больному празозина в фармакопейно допустимъх дозировках и в определенном режиме, определяемом гемодинамическими параметрами (сердечный индекс, среднее давление в легочной артерии и др), а также пробным тестированием реополиглюкином в фармакопейно допустимых дозировках и в определенном режиме, определяемом гемодинамическими параметрами. Способ позволяет корригировать признаки сердечной недостаточности, осложняющей течение острого инфаркта миокарда, уменьшить вероятность развития тяжелой сердечной недостаточности в отдаленном периоде улучшить переносимость физи- :%:

Э . .%ЯЫ ческих нагрузок на ранних этапах реабилитации и сократить сроки пребывания в стационаре.

Определяют следующие гемодинамические показатели: частоту сердечных сокращений (ЧСС) (удары в минуту) с помощью регитсрации ЗКГ во ХТстандартном отведении; систолическое артериальное давление (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД) методом Короткова; среднее артериальное давление (ср. АД) по формулс

2 Д.Я + САД ср АД вЂ” — -- - — — — — — (мм рт ст )

° Д

3. (° ю ) давление в правом предсердии (ДПП) прямым способом с помощью электроманометра, присоединенного к прокси1533693 мальной канюле зонда; заклинивающее давление в легочной артерии (ЗДЛА) прямым способом: с помощью электроманометра, присоединенного к дистальной

Канюле зонда в момент обтурации легочной артерии раздутым баллончиком; минутный объем сердца (МОС) (л/мин) с помощью термодилюционного метода; сердечный индекс (СИ) (л/мин/м ) по формуле

МОС

СИ— площадь поверхности тела где площадь поверхности тела, м и определяется по специальной номограмма в зависимости от роста:и веса; общее периферическое сопротивление (ОПС) (дин с «см ); рассчитывают по ф ормуле

80 ° (ср.АД - ДПП)

ОПС вЂ” — — ——

МОС

Тип гемодинамики определяют по следующим критериям: CH > 2,5 JI/MHH/M 25

2, ЗДЛА <15 мм рт. ст. — эукинетический тип; СИ (2,5 л/мин/м ЗДЛА (15 мм рт.ст. — гиповолюмический тип; СИ)

)2,.5 л/мин/м ЗДЛА >15 мм рт.ст. застойный тип; СИ (2 5 л/мин/м

ЗДЛА 7 15 мм рт. ст. — гипокинетический тип, В исследование для определения возможности лечения праэоэином включают больных инфарктом миокарда в подостром периоде с любым типом гемо35 динамики при условии, что их ЧСС не более 95 ударов в минуту, среднее

АД не менее 90 мм рт.ст. и ОПС более

1400 дин-с"см

Ограничения, касающиеся ЧСС, обусловлены тем, что празозин, увеличивая

ЧСС до 6 согласно экспериментальным данным, может довести ЧСС у больного

pо 100 уд/мин, что будет являться

45 средним значением синусовой тахикардии.

Больным с застойным или гипокинетическим типами гемодинамики проводят острый лекарственный тест." дают перорально таблетку празозина в дозе 50

2 — 5 мг. Затем проводят регистрацию параметров гемодинамики через каждый

1 ч в течение 4-5 ч от начала приема празозина. В случае перехода указанных типов гемодинамики в эукинети- 55 ческий проводят дальнейшую терапию празозином, назначая дозу 2-5 мг через каждые 6-8 ч (3-4 раза в сутки) . Если лечение начинают с малых доз (2-3 мг), то через 5-10 дн дозу увеличивают до 10-15 мг в сутки.

У большинства больных празозин в дозе ниже 2 мг оказывает несбалансированный эффект (преимущественно венодиляторный) либо вообще малоэффективен, а при применении доз более 5 мг отмечается непропорциональный прирост

ЧСС и снижение АД при отсутствии существенного увеличения СИ.

Мониторирование гемодинамики в течение 4-5 ч после первого приема препарата и кратность его дальнейшего назначения (через каждые 6-8 ч) обусловлено данными фармакокинетических исследований, которые показали, что максимальные плазменные уровни празозина наблюдаются в течение первых 4-5 ч после приема препарата и отражают процесс его распределения между сосудистым руслом, органами и тканями. Именно в этот период наблюдаются максимальные гемодинамические эффекты. В то же время период полувы-" ведения празоэина составляет в среднем 6 ч, что обуславливает кратность приема у больных инфарктом миокарда, осложненным сердечнои недостаточностью, через данный промежуток времени.

Больным с гиповолемическим или эукинетическим типами гемодинамики проводят нагрузочный тест с помощью быстрого струйного введения реопо-. лиглюкина порциями от 80 до 120 мл (из расчета 5 мл на 1 дм поверх-»

2 ности кожи) 2-5 раэ с регистрацией параметров гемодинамики через 5-7 мин после каждой порции.

В случае перехода гиповолюмического типа в эукинетический или увеличения СИ более 3,2 л/мин/м в пределах эукинетического типа празоэин не показан.

В случаях перехода указанных типов в застойный или гипокинетический показано проведение острой лекарст» венной пробы для решения вопроса о возможности назначения празозина указанным способом.

В процессе проведения нагрузочного теста ограничивающими факторами являются: достижение ЭДЛА 18 мм рт. ст., тенденция к сохранению исходно- го или рост ОПС, а также любые клинические или гемодинамические признаки ухудшения состояния больного.

33693 6

10

5 15

Дальнейшее лечение проводят в течение подострого периода инфаркта миокарда с неинвазивным контролем гемодинамики через 3 дня, а затем каждую неделю в течение приема празозина с соответствующим периодическим контролем водного баланса. В случае тенденции к задержке жидкости восстановлению эффективности нразозина способствует однократный прием гипотиазида в дозе 50 мг.

С введением празозина у данной категории больных удалось добиться коррекции гемодинамической сердечной недостаточности, а также снизить в среднем на 407. вероятность развития тяжелой сердечной недостаточности в отдаленные сроки подострого периода инфаркта миокарда, тогда как аналогичный по своим гемодинамическим эффектам нитропруссид натрия более трех дней подряд не назначался и, следовательно, не мог применяться в отдаленном периоде инфаркта.

Пример 1. Больной М,, 45 лет, поступил с жалобами на давящие боли за грудиной выраженной интенсивности, требовавшие введения наркотических аналгетиков. В анамнезе в течение

5 лет умеренное повышение АД до

150/100 мм рт.ст. В течение 6 мес перед поступлением в больницу появились неприятные ощущения — прекардиальный дискомфорт во время быстрой ходьбы и эмоциональных нагрузок. Типичный ангинозный приступ длился около

2 ч. При поступлении на ЭКГ обнаружились признаки острого нижнего трансмурального инфаркта миокарда, которые затем подтвердились в динамике. Диагноз подтверждался также динамикой лабораторных данных. В остром периоде отмечались нарушения ритма низких градаций. В подостром периоде— эпистенотический перикардит, в связи с чем вводился анальгин с димедролом.

В начале подострого периода была произведена катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии. Величина ЗДЛА превышала 15 мм рт.ст. и составляла 16 мм рт.ст. Величина

СИ была менее 2,5 л/мин/м и равня Е лась 2,47 л/мин/м . Таким образом

1 был выявлен гипокинетический тип гемодинамики. Больному был проведен лекарственный тест с празозином; а именно перорально введено 5.мг препарата в виде одной таблетки. В те15

55 чение 5 ч проводившийся мониторный контроль гемодикамики показал, что параметр СИ увеличился до 3,28 л/мин/ м при одновременном снижении ЗДЛА до 9 мм рт.ст., т..е. наблюдался переход в эукинетический тип гемодинамики. Эффект "первой дозы" у больного отсутствовал. Отмечался лишь один побочный эффект — сонливость. В связи с положительным результатом ост- . рого фармакологического теста было назначено лечение празозином ro

5 мгх4 раза в сутки (20 мг в сутки).

Лечение продолжалось 10 с. В связи с незначительной задержкой жидкости к седьмым суткам лечения однократно давался мочегонный препарат. На фоне проводимого лечения отмечаЛась хорошая переносимость физических нагрузок, связанных с реабилитацией. Адекватный уровень активизации был достигнут на три дня раньше обычного срока. В последующем признаков сердечной недостаточности у болького не отмечалось.

Пример 2. Больная Г., 68 лет, поступила в кардиореанимационное отделение в крайне тяжелом состоянии под непрерывным капельным введением прессорных аминов в связи со снижеккым артериальным давлением. В течение многих лет страдала гипертонической болезнью, прикимала гикотензивные препараты. Последние 6 лет у больной появились призкаки стенокардии напряжения, по поводу которой принимала нитраты. Типичный ангинозкый приступ накануне поступления длился 4,5 ч.

Боли за грудиксй сопровождались холодным потом, тошнотой, снижением АД до

80/50 мм рт.ст. На ЭКГ при поступлении отмечены признаки острого трапсмуралького кижнебазалького инфаркта миокарда. Диагноз подтвердился динамикой ЭКГ и лабораторных дакных.

В остром перисде проводилось лечение по поводу кардиогенного шока: вводился допамин, китропруссид натрия, наркотики, лазикс. В подостром периоде были выявлены клинические и рентгенологические признаки застоя в легких, гемодикамически регистрировался застойный тип гемодинамикк.

ЗДЛА составило 18 мм рт.ст., СИ

2,67 л/мик/м -. Больной был показан фармакологический тест с празозином, 5 мг которого ока получила в виде таблетки. Величина СИ в течение 8 ч

1533693 сохранялась более 2,5 л/мин/м 2 и максимально составила 4,02 л/мин/м при одновременном снижении ЗДЛА до

1 0 мм рт.ст.„ т.е ° при мониториро5 вании параметров гемодинамнки выявил-. ся переход гемодинамики в эукинетический тип. Больной назначено лечение праэозином по 5 мг 4 раза в сутки. Лечение проводилось в течение 10 сут, в первые из которых отмечался побочный эффект — сонпивость. На фоне лечения празозином к третьим суткам исчезли клиниче.ские признаки

Сердечной недостаточности„ а при мониторировании, гемодинамики сохранился эукинетический тип. Реабилитация больной и активизация были затруднены в связи с тем, что за 3 мес. до этого больная перенесла острое нару- 20 шение мозгового кровообращения с правосторонней гемиплегией (больная передвигалась с помощью костылей).

Несмотря на это, больная была активизирована адекватно обычным сроком и в удовлетворительном состоянии выписана домой.

Пример 3. Больной N. 53 лет, поступил после предшествовавшего ангинозного приступа, сопровождав- 30 шегося явлениями острой левожелудочковой недостаточности„ Приступ купировался введением наркотиков и мсчегонных препаратов. Состояние больного с третьих суток стабилизировалось„

На четвертые сутки инфаркта исследование параметров гемодинамики выявиJTo у больного гиповолюмический тип гемодинамики. ЗДЛА было менее 15 мм рт.ст. и составляло 9 мм рт.ст, при

СИ, равном 2,3 л/мин/м . Больному быпа показана объемная нагрузка с реополиглюкином с целью выявления скрытой серцечной недостаточности, Внутривенно струйно было введено

240 мл реополиглюкина (2 болюса по

1 20 мл, исходя из площади поверхности тела 2,4 м ) . После введения последней порции СИ увеличился до 3,22 л/мин/м при ЗДЛА, равном 13 мм рт,„

50 ст. В дальнейшем состояние больного оставалось стабильным и лечение пра-эозином не проводилось в связи = от:сутсвием показаний.

Пример 4, Больной Г., 47 лет, 9 поступил в отделение кардиореанимации с жалобами на интенсивные загрудинные боли, требовавшие введения наркотических аналгетиков..В анамнезе бопьного — признаки стенокардии напряжения, появившиеся за несколько месяцев до госпитализации. В остром периоде заболевание осложнилось признаками левожелудочковой недостаточности, что потребовало коррекции периферическими вазодилятаторами и мочегонными препаратами. На вторые сутки заболевания состояние бсльного стабилизировалось, В начале подострого периода (на четвертые сутки заболевания, в ходе гемодинамического исследования выявлялся эут,"инетический тип гемодинамики. Величина ЗДЛА была менее 15 мм рт,ст. и .составила 7 мм рт.ст, при СИ, равном 2,79 л/мин/м

Больному проводилась нагрузка с реополиглюкином. Внутривенно струйно давался реополиглюкин по 95 мл пять раз (общее количество 475 мл из расчета пять раэ по 5 мл х11,9 м ). После введения последней дозы СИ увеличился до 3,3 л/мин/м при одновреЯ менном росте ЗДЛА до 14 мм рт.ст., т.е. при сохранении эукинетического типа гемодинамики. Таким образом, празоин больному не был показан. В дальнейшем без дополнительной терапии состояние больного оставалось удовлетворительньп :..

П p H м е р 5. Больной 0., 5i год, поступил с z

Величина ЗЩА составила 11 мм рт,ст.

2 при значении СИ, равном 2„42 л/мин/м

Под гемодинамическим контролем больному ввоцился реополиглюкин три раза по 100 мл, После каждой порции регистрировалисb параметры центральной гемодинамики. После третьего введения СИ стал равным 2,б4 л/мин/м

2 а ЗДЛА увеличилось до 17 мм рт.ст.

Больному был показан, празозин, который ои и получил в дозе 5 мг, после чего 5,ч регистрировался эукинетический тип гемодинамики с максимал.ными величинами СИ.„ равными

9 153

3,14 л/мин/м, и значением ЗДЛА, равным 9 мм рт.ст., Больному назначили

;празозин по 5 мг четыре раза в суткй. Лечение проводилось в течение

10 дн, больной чувствовал себя хорошо, осложнений не отмечалось. К седьмым суткам отмечалась небольшая задержка жидкости, сохранившаяся к десятым суткам, по поводу которой больному однократно назначался мочегонный препарат. На фоне проводимой терапии больной хорошо переносил физические нагрузки, связанные с реабилитационным комплексом упражнений, на три дня раньше срока был активизирован в,полном объеме, достаточном для перевода в загородное отделение больницы для долечивания.

Пример 6. Больная P. 56 лет, поступила в кардиореанимацию с жалобами на боли sa грудиной с иррадиа-. цией в шею, потливость, тошноту. На

ЭКГ зарегистрированы признаки остро- . го трансмурального инфаркта миокарда нижней локализации. В подостром периоде проведена катетериэация правых отделов сердца и легочной артерии. Величина ЗДЛА составила

11 мм рт.ст., а СИ 2,2 л/мин/м2.

Больной струйно вводился реополиглюкин в дозе 80 мл пять раз (площадь поверхности тела больной 1,62 м ).

После последнего введения СИ увеличился до 2,45 л/мин/м, а ЗДЛА возросло до 18 мм рт.ст. Таким образом, больной был показан празоэин, который она получила в виде двух таблеток по 1 мг (всего 2 мг). В результате мониторирования параметров центральной гемодинамики выявилось неуклонное увеличение СИ с 2,45 до

2,8 л/мин/м2. в течение 5 ч при одновременном снижении ЗДЛА до 12 мм рт.ст. Больной было назначено лечение празозином в дозе по 2 мг три раза в сутки. В результате терапии больная была активизирована на два дня ранее обычного срока. В течение подострого периода инфаркта миокарда не было отмечено побочных эффектов. празозина.

В этот же период у всех больных проводилась терапия нитроглицерином.

Введение его начиналось внутривенно в блоке интенсивной терапии и продолжалось в кардиологическом отделении больницы, где нитроглицерин давали в виде препарата "Сустак" 6,4 мг че!

3693

S дальнейшем. У больных с ЗДЛА болеЕ2

15. мм рт ° ст. и СИ менее 2,5 л/мин/м

20 т.е. с гипокинетическим типом гемодинамики, положительные результаты достигались только при сочетании терапии нитроглицерином и дигоксином.

У больных с ЗДЛА менее 15 мм рт.ст.

25 и СИ более 2,5 л/мин/м (эукинети2 ческий тип) терапия нитроглицерином .имела успех только в сочетании с

5

40 тыре раза в сутки или в виде аппликаций нитроглицериновой мази по 50 мг.

Лечение больных инфарктом миокарда, осложенным в подостром периоде сердечной недостаточностью, осуществ-, лялось путем введения нитроглицерина, перед которым предварительно определялись параметры гемодинамики.

Положительные результаты в ходе острого фармакологического теста с нитроглицерином как монотерапевтическим агентом имели место только у больных с ЗДЛА более 15 мм рт.ст. и СИ более

2,Ь,л/мин/м, т.е. с застойным типом гемодинамики, что позволило продолжить монотерапию нитроглицерином дигоксином и мочегонными. У больных с ЗДЛА менее 15 мм рт.ст. и СИ менее 2,5 л/мин/м (гиповолюмический

2 тип гемодинамики)терапия нитроглицерином не давала положительного результата.

В отличие от известных способов предложеннный способ лечения больных инфарктом миокарда позволяет корригировать гемодинамические признаки сердечной недостаточности, осложняющей течение острого инфаркта миокарда в подостром периоде, уменьшать вероятность развития тяжелой сердечной недостаточности в отдаленном периоде, улучшать переносимость физических нагрузок на ранних этапах реабилитации и сократить сроки пребывания в стационаре.

Формула изобретения

Способ лечения больных инфарктом миокарда путем введения лекарственных препаратов, о т л и ч а ю щ и йс я тем, что, с целью сокращения сроков лечения эа счет раннего выявления гемодинамических нарушений в подостром периоде, измеряют сердечный индекс и среднее давление в легочной артерии и при давлении более

22 м рт.ст. вводят празоэин в фармакопейно допустимых дозировках, а при

1533á93

Составитель Н,,Новихина

Корректор Q,Öèïëå

Редактор A.Êîçîðèç Техред N.Äèäüöñ

Заказ 4 Тираж 528 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям прн ГКНТ СССР

113О35, Москва, >К-35, Раушская наб., д. 4/5

Производственно-издательский комбинат "Патент", г.Ужгород, ул. Гагарина, 101

11. давлении. менее, 22 мм рт.ст,, и сердечном индексе менее 3,2 л/мин/м проводят пробное тестирование реополиглюкином из расчета 50 мл на 1 м поверхности тела с. повторением до по12 вышения среднего давления в легочной артерии более 25 мм рт.ст„ либо сердечного Индекса до 3,2 л/мин/м и

5 при достижении среднего давления более 25 мм рт.ст. вводят празозин.