Способ моделирования псориаза у экспериментальных животных



Способ моделирования псориаза у экспериментальных животных
Способ моделирования псориаза у экспериментальных животных

 


Владельцы патента RU 2575338:

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова" (RU)

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальному моделированию псориаза, и может найти использование при изучении механизмов патогенеза и разработки лечения этого заболевания. Моделирование псориаза проводят путем перорального выпаивания крыс в течение 21 суток культурой бактерий β-гемолитического стрептококка. Используют взвесь культуры в воде. Содержание бактерий составляет 105-109 КОЕ/мл. Вводят по 1 мл взвеси 1 раз в день. Способ обеспечивает создание адекватной модели псориаза при исключении летальности экспериментальных животных. 6 ил., 1 табл.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к экспериментальному моделированию патологических состояний, в частности псориазу, и может найти применение при изучении механизмов патогенеза данного хронического дерматоза и создания этиопатогенетического лечения псориаза.

Псориаз является одним из самых распространенных хронических дерматозов, которым страдает от 1 до 5% населения мира. В связи со значительной распространенностью заболевания, хроническим, зачастую тяжелым течением, несовершенством имеющихся методов лечения, неясностью этиологии и патогенеза проблема псориаза является одной из актуальных в медицине [см. «Системные аспекты псориаза: интегральная модель, основанная на кишечной этиологии» Ричардс Дуглас, Меин Эрик, МакМиллин Дэвид, Нельсон Карл. Оригинал - "Integrative Medicine", spring 2000, vol. 2, № 2, рр. 105-113(9). Перевод на рус.; «Состояние микрофлоры толстой кишки у больных хроническими дерматозами» / Г.Ю. Курников, И.А. Клеменова, Г.И. Жукова, Н.Ю. Воронова // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2002. - №3. - С. 38-39; Baker, B.S. Recent advances in psoriasis: the role of the immune sistem / B.S. Baker. - Imperial College Press, 2000].

Известна роль стрептококковой фокальной инфекции в возникновении каплевидного и бляшечного псориаза [см. /Маринина Г.Н. Лечение псориаза / Г.Н. Маринина, В.С. Маринин. - Харьков, 2007. - 104 с.]. В приведенной работе и в ряде последующих исследований [см. Псориаз и описторхоз: морфогенез гастроинтестинопатии / Г.И. Непомнящих, С.А. Хардикова, С.В. Айдагулова, Г.А. Лапий. - М., 2003. - 175 с.; /Системные аспекты псориаза: интегральная модель, основанная на кишечной этиологии/ Ричардс Дуглас, Меин Эрик, МакМиллин Дэвид, Нельсон Карл. Оригинал - "Integrative Medicine", spring 2000, vol. 2, № 2, рр. 105-113(9). Перевод на рус./Состояние микрофлоры толстой кишки у больных хроническими дерматозами / Г.Ю. Курников, И.А. Клеменова, Г.И. Жукова, Н.Ю. Воронова // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2002. - №3. - С. 38-39; Baker, B.S. Recent advances in proriasis: the role of the immune sistem / B.S. Baker. - Imperial College Press, 2000]. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. /Псориаз как следствие включения β-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза) // Вестник дерматологии и венерологии 2005; N1: С. 9-18] было показано, что основными β-стрептококковыми антигенами, провоцирующими и поддерживающими хронический псориаз, служат BSP-антигены (β-streptococci proteins) - стрептококковые клеточные и мембранные белки, являющиеся продуктами распада β-гемолитического стрептококка.

Исследования проводились на двух группах пациентов. Первая группа больных псориазом, вторая - атопическим дерматитом. Проведенными исследованиями выявлено наличие β-гемолитического стрептококка у 85% обследованных больных хроническим бляшечным псориазом. При микробиологическом исследовании микрофлоры кишечника больных атопическим дерматитом β-гемолитический стрептококк отсутствовал.

В результате были сделаны выводы о наличии связи между возникновением псориаза и присутствием β-гемолитического стрептококка в организме человека.

Известны способы моделирования различных заболеваний у лабораторных (экспериментальных) животных, по клинической патологии приближенные к аналогичным заболеваниям человека. Эти способы помогают исследователям изучать течение конкретного заболевания и находить новые методики лечения с разработкой различных фармакологических препаратов.

Исследования последних лет свидетельствуют о возможной роли вирусов в развитии псориаза. При этом в псориатических высыпаниях в различные десятилетия нашего столетия обнаруживались кокки, грибы, спирохеты, различные включения.

Известно, что животные болеют псориазом с такими же изменениями на коже, что и люди (см. статья В. Корсун, А. Корсун «Можно ли заразиться псориазом?» http://www.lor.inventech.ru/derma/psoriasis-0010.shtml).

Проведенные патентные исследования и анализ научной медицинской литературы показал, что конкретные рекомендации по моделированию псориаза не известны.

Наиболее близким к заявляемому способу является способ моделирования псориаза у экспериментальных животных (см. статья А. Анисимовой «Изучение роли β-гемолитического стрептококка в патогенезе псориаза в экспериментальных условиях», опубликованного на VI международной студенческой электронной научной конференции «Студенческий научный форум» 15 февраля-31 марта 2014 года, http://www.scienceforum.ru/2014/search/). Этот способ заключается в том, что крысам перорально вводят культуру β-гемолитического стрептококка, полученную на питательной среде, в виде взвеси в воде в течение 21 суток. На 21 сутки у крыс опытной группы менялась поведенческие реакция, проявляющаяся в повышенной агрессивности. На 35-45 сутки у крыс появилась яркая папулезная сыпь. Кожные элементы были представлены красноватыми пулами с четкими границами, покрытыми серебристо-белыми чешуйками. Чешуйки легко отделялись при поскабливании с образованием гладкой блестящей поверхности «терминальной пленки», при снятии которой выступали мелкие кровяные капельки. Обнаруженные у крыс кожные элементы полностью соответствовали элементам сыпи больных псориазом со всеми характерными для этой болезни дифференциально-диагностическими признаками.

Однако использование известного способа показало, что описанные симптомы появляются не у всех крыс, а у некоторых крыс, особенно при увеличенной концентрации вводимого раствора появились симптомы других заболеваний, которые в конечном результате привели крыс к летальному исходу. Это объясняется отсутствием конкретной дозировки и последовательности введения культуры бактерий β-гемолитического стрептококка, что препятствует созданию адекватной модели псориаза, увеличивает летальность экспериментальных животных.

Задачей изобретения является создание адекватной модели псориаза при снижении летальности экспериментальных животных - крыс.

Техническим результатом заявляемого изобретения является увеличение количества адекватных моделей псориаза, которые могут быть использованы для исследования и апробации новых способов лечения псориаза, а также исключение летальности экспериментальных крыс.

Этот технический результат достигается тем, что при моделирования псориаза путем выпаивания крыс в течение 21 суток культурой бактерий β-гемолитического стрептококка, полученной на питательной среде, в виде взвеси культуры в воде в соответствии с изобретением содержание бактерий составляет 105-109 КОЕ/мл и вводят 1 мл взвеси 1 раз в день.

Способ создания модели псориаза осуществляют на белых крысах линии Вистар массой 180-200 г, которых методом случайных чисел делят на 4 группы по 10 особей в каждой. Животные первой группы не получали культуру β-гемолитического стрептококка (группа А). Крысам второй группы вводили культуру β-гемолитического стрептококка посредством выпаивания 1 раз в день 1 мл питьевой воды, содержащей культуры бактерий β-гемолитического стрептококка в концентрации 105-109 КОЕ/мл (группа В). Животные из третьей группы получали культуру бактерий β-гемолитического стрептококка в концентрации, большей 109 КОЕ/мл (группа С), а из четвертой группы в концентрации, меньшей 105 КОЕ/мл (группа D) (дневник наблюдений за результатами представлены в табл. 1).

Культура β-гемолитического стрептококка на питательной среде готовилась в условиях клинической лаборатории Республиканской клинической больницы №1 г. Чебоксары, Чувашская республика, после чего в этой же лаборатории готовилась взвесь культуры необходимой концентрации. Животные первой группы не получали культуру бактерий β-гемолитического стрептококка (группа А). Крысам второй группы вводили в течение 21 суток путем выпаивания 1 раз в день 1 мл питьевой воды, содержащей культуру β-гемолитического стрептококка в концентрации 105-109 КОЕ/мл (группа В). Животным из третьей группы вводили в течение 21 суток путем выпаивания 1 раз в сутки 1 мл питьевой воды, содержащей культуру β-гемолитического стрептококка, в концентрации, большей 109 КОЕ/мл (группа С), а из четвертой группы взвесь в концентрации, меньшей 105 КОЕ/мл (группа D). Все крысы содержались в одинаковых условиях с одинаковым питанием.

На протяжении всего времени проведения эксперимента, у крыс первой группы не отмечалось каких-либо заметных изменений в состоянии здоровья, несмотря на близкое расположение клеток с животными исследуемых групп (рис. 1) и одинаковые условия содержания и питания.

На 35-45 сутки у всех крыс второй группы появилась яркая папулезная сыпь. Кожные элементы были представлены красноватыми пулами с четкими границами, покрытые серебристо-белыми чешуйками. Чешуйки легко отделялись при поскабливании с образованием гладкой блестящей поверхности «терминальной пленки», при снятии которой выступали мелкие кровяные капельки. Обнаруженные у крыс кожные элементы полностью соответствовали элементам сыпи больных псориазом со всеми характерными для этой болезни дифференциально-диагностическими признаками (рис. 2). Необходимо отметить, что у 7 крыс третьей группы на 20-45 сутки - летальный исход, у 3 - обширное поражение кожи в виде воспалительного процесса - пиодерма (рассеянные пустулы, папулы, гиперемия кожи) (рис. 3). У 8 крыс четвертой группы не отмечалось каких-либо заметных изменений в состоянии здоровья, а также каких-либо кожных проявлений (рис. 4), но у двух появились некоторые проявления агрессивности. На 45 сутки проведено вскрытие крыс всех 4 групп с забором органов для гистологического исследования. Забор материала для исследования микрофлоры разных отделов кишечника крыс проводился следующим образом. После вскрытия животного выделяли кишечник на стерильный лоток. Для удобства каждый отдел кишечника был отделен хирургическими зажимами. В первую очередь проводили забор полостной микрофлоры. Для этого в стерильные пробирки путем механического вытеснения помещали содержимое каждого отдела. Перед забором пристеночной микрофлоры каждый отдел кишечника промывали в стерильном 0,85% изотоническом растворе с целью удаления остатков содержимого кишечника. Далее стерильной петлей методом соскоба со стенок осуществляли забор пристеночной микрофлоры. Материал сразу же погружали в стерильные закрытые пробирки и доставляли в лабораторию для исследования. Выделение микроорганизмов осуществляли в соответствии с «Методическими рекомендациями по диагностике и лечению дисбактериоза кишечника» (1986), разработанными в НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского. идентификацию микроорганизмов проводили на основании «Определителя микроорганизмов Берджи» и «Справочника по микробиологическим и вирусологическим методам исследования» на стандартных дифференциально-диагностических средах с помощью «Систем индикаторных бумажных», выпускаемых Нижегородским научно-исследовательским институтом микробиологии и эпидемиологии (Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследования / по ред. М.O. Биргера. - М.: Медицина, 1982. - 462 с.; Количественное определение бактерий в клинических материалах / Ю.М. Фельдман, Л.Г. Маханева, А.В. Шапиро, В.Д. Кузьменко // Лабораторное дело. - 1984. - №10. - С. 616-618).

Материал помещали в стерильный флакон. Для приготовления основного разведения (1:10) после взвешивания материала во флаконы добавляли недостающее количество фосфатного буферного раствора и тщательно встряхивали в течение не менее 5 минут до получения однородной массы фекалий. Для определения количества кишечных палочек и бактерий, относящихся к группе кишечной палочки в 1 г фекалий, производили посев из основного разведения на среду Эндо и на кровяной агар по методу Голда в модификации Ю.М. Фельдмана (Количественное определение бактерий в клинических материалах / Ю.М. Фельдман, Л.Г. Маханева, А.В. Шапиро, В.Д. Кузьменко // Лабораторное дело. - 1984. - №10. - С. 616-618). Для выделения стафилококков материал засевали на желточно-солевой агар, бифидобактерий - на среду Блаурокка, лактобактерий - на стерильное молоко, условно-патогенных грибов - на среду Сабуро, других факультативно-анаэробных микроорганизмов - на шоколадный агар.

Гистологические препараты органов крыс из первой группы не выявили каких-либо патологических изменений (рис. 5). На рис. 5 изображен препарат толстой кишки первой группы. Препарат выглядит однородным, структура не нарушена. Крипты четкие, хорошо выражены, глубокие. Основные клетки идут в ряд, бокаловидных клеток меньше, как положено. В собственной слизистой имеются тучные клетки от 3 до 5 на 1 крипту, лимфоциты 4-5 на 1 крипту, макрофаги 1-2 на 1 крипту. Эти клетки имеют упорядоченный вид, расположены на некотором расстоянии друг от друга, не скапливаются. Подслизистая оболочка хорошо сращена с мышечным слоем. В мышечном слое лимфоциты встречаются редко. Лимфоциты находятся в лимфоидных узелках.

Патоморфологическое исследование показало формирование патологических изменений во внутренних органах крыс второй группы, которые происходят в ответ на внедрение микробных агентов β-гемолитического стрептококка в организм. В результате происходит антигенная стимуляция, в ходе которой развивается иммунологическая реакция отторжения. Значительное количество лимфоцитов с током крови проникает в органы и системы организма, в том числе и в кожу, с формированием признаков иммунологического воспаления (рис. 6). На рис. 6 представлен препарат толстой кишки животного второй группы, окрашенный гематоксилин-эозином. Препарат выглядит неоднородным, структура нарушена, в некоторых местах крипты сглажены и инфильтрированы тучными клетками, лимфоцитами. Крипты неравномерно утолщены, происходит их склеивание. Между криптами обнаруживается огромное скопление лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов, тучных клеток. Увеличено количество бокаловидных клеток и изменена их структура. Происходит усиленная дегрануляция тучных клеток (из 7 клеток 3 дегранулированных), а также образование конгломератов из тучных клеток и многоядерных форм, около которых видны бактерии. Подслизистая оболочка отделена от мышечной 2 слоями, между ними содержится большое количество жировых клеток. Увеличено число миобластов. Обнаружено разрушение лимфоидного аппарата - нет лимфоидных бляшек.

Крысы группы С (рисунки не представлены). У 7 крыс с летальным исходом - все внутренние органы обсеменены по типу сепсиса. У 3-х крыс - изменение внутренних органов сходно с изменениями у крыс группы В, где были проявления псориаза и тоже есть обсеменение органов крыс микроорганизмами, но в гораздо большей степени, чем в группе В, а в группе крыс Д - нет никаких проявлений во внутренних органах - как и у крыс группы А, которые не получали культуру стрептококка.

Таким образом, использование совокупности существенных признаков изобретения позволяет увеличить количество адекватных моделей псориаза, которые могут быть использованы для исследования и апробации новых способов лечения псориаза, а также исключить летальность экспериментальных крыс при получении моделей.

Способ моделирования псориаза путем перорального выпаивания крыс в течение 21 суток культурой бактерий β-гемолитического стрептококка, полученной на питательной среде, в виде взвеси культуры в воде, отличающийся тем, что содержание бактерий составляет 105-109 КОЕ/мл и вводят 1 мл взвеси 1 раз в день.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к фармакологии, и может быть использовано для снижения нейротоксичности изониазида в эксперименте. Для этого в процессе лечения изониазидом дополнительно вводят витамин В6 и таурин в соотношении изониазид:витамин В6:таурин - 200:1,3-3,9:255.

Изобретение относится к области медицины. В качестве экспериментальных животных используют самок крыс породы Wistar в возрасте не менее 10 месяцев, которым выполняют тотальную паратиреоидэктомию с одномоментной резекцией ткани щитовидной железы вглубь на расстояние 0,1-0,2 мм от капсул околощитовидных желез.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной биологии, и может быть использовано для моделирования экспериментального амилоидоза у животных. Для этого проводят введение молодой мыши через день подкожно в течение 30 дней эксперимента белкового препарата, содержащего нативный яичный альбумин, при этом в качестве белкового препарата, содержащего нативный яичный альбумин, вводят 30% раствор нативного яичного альбумина в цельном обезжиренном молоке по 0,5 мл.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно нейрохирургии, патологической анатомии, и может быть использовано для изучения сосудистого спазма при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной гинекологии и патофизиологии репродуктивной системы, и может быть использовано для моделирования и последующего изучения женского ановуляторного бесплодия.

Изобретение относится к медицине, биологии, ветеринарии, фармакологии и касается оценки биосовместимости скаффолдов в эксперименте. Проводят подкожную имплантацию скаффолда в межлопаточную область крысы.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, эндокринной хирургии и онкологии, предназначено для установления возможных вариантов лимфо- и ангиоархитектоники щитовидной железы (ЩЖ) и может быть использовано для экспресс-диагностики вариантов метастазирования и выбора объема резекции при раке ЩЖ.

Изобретение относится к медицине, экспериментальной хирургии. Цирроз печени у кроликов воспроизводят путем подкожного введения тетрахлоруглерода.
Изобретение относится к области экспериментальной медицины, в частности к способу моделирования тромбообразования у мышей для изучения эффективности препаратов антикоагулянта.

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и предназначено для моделирования пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). Для этого в оба глаза кролика осуществляют однократное интравитреальное введение 2000 Ε Интерлейкина 1-b в объеме 0.1 мл.

Изобретение относится к медицине и касается лечения головокружения или укачивания. Для этого проводят выбор на окуляре зон коррекции, определенных как угловые зоны в поле зрения субъекта. Причем зона коррекции включает точку коррекции (i), определяемую двухмерной системой координат. Точка коррекции (i) представляет собой точку в полярной системе координат, включающей полярный угол (Ǿi) и радиальную координату (ri). Полярный угол включает угол против часовой стрелки от горизонтальной линии (HL), соединяющей левый оптический центр (LOC) и правый оптический центр (ROC) субъекта. Радиальная координата включает расстояние до указанной точки от LOC или от ROC. При этом указанная угловая зона включает в себя комбинацию полярных углов 045 из центра левого глаза субъекта и 135 из центра правого глаза субъекта и радиальной координаты 14. Затем располагают на очках корректирующий элемент, представляющий собой метку с определенной геометрической формой в указанной одной или более чем одной зоне коррекции. Указанное расположение включает закрепление, включение или изображение одного или более чем одного корректирующего элемента на очках. Обеспечивают субъекта указанными очками для ношения. Аналогичным образом дополнительно подбирают зоны коррекции для лечения состояний, сопровождающих головокружение или укачивание. Способ обеспечивает коррекцию указанных состояний без применения лекарственных средств. 11 з.п. ф-лы, 4 пр., 4 табл., 10 ил.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной офтальмологии, и может быть использовано для моделирования транзиторной ишемии сетчатки. Моделирование осуществляют путем введения в глаз крысы раствора эндотелина-1 (ЭТ-1). Для этого выполняют вкол инсулиновой иглы размером 0,4×13 мм (27G) при развороте среза иглы к верхнему веку в область экватора глаза верхне-наружного квадранта конъюнктивы. Проводят иглу субконъюнктивально не менее чем на половину ее длины в направлении заднего полюса глаза. Вводят по игле 0, 2 мл 4·10-6 М раствора ЭТ-1 в фосфатном буфере, имеющем pH 7,4. Способ обеспечивает адекватную воспроизводимость транзиторной ишемии сетчатки в эксперименте без повреждений тканей глаза и при уменьшении дозы вводимого препарата. 2 пр.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, общей токсикологии и нанотоксикологии и касается критериев диагностики токсического действия наночастиц серебра, инкапсулированных в природную полимерную матрицу арабиногалактана (АГ), на ткань головного мозга крыс в отдаленном периоде. Способ включает воздействие на животных опытной группы токсикантом путем внутрижелудочного введения водного раствора АГ с наночастицами серебра (нано-Ag-АГ) из расчета 100 мкг серебра на килограмм массы в 0,5 мл дистиллированной воды на протяжении 9 дней. Животным контрольной группы осуществляют внутрижелудочное введение 0,5 мл дистиллированной воды также на протяжении 9 дней. Через 6 месяцев проводят изготовление срезов тканей коры головного мозга животных обеих групп. Окрашивают их на антитела к белку caspase-3 и проводят обзорную микроскопию полученных препаратов. При этом подсчитывают количество патологически измененных нейронов без экспрессии каспазы 3, число патологически измененных нейронов с экспрессией каспазы 3, количество нормальных нейронов без экспрессии каспазы 3, количество нормальных нейронов с экспрессией каспазы 3, общее количество нейронов на единицу площади среза. Вычисляют отношения этих показателей на препаратах опытной группы к аналогичным показателям на препаратах контрольной группы. При увеличении числа патологически измененных нейронов без экспрессии каспазы 3 в 1,6 раза по отношению к контрольной группе, увеличении числа патологически измененных нейронов с экспрессией каспазы 3 в 2,7 раз по отношению к контрольной группе, снижении числа нормальных нейронов без экспрессии каспазы 3 в 0,6 раз по отношению к контрольной группе, увеличении числа нормальных нейронов с экспрессией каспазы 3 в 2 раза по отношению к контрольной группе, а также снижении общего числа нейронов на единицу площади в 0,5 раз по отношению к контрольной группе делают заключение о развитии патологического процесса с преобладанием повреждений нейронов по типу апоптоза в ткани головного мозга в отдаленном периоде воздействия нано-Ag-АГ. Способ повышает точность верификации токсической энцефалопатии, в т.ч. за счет регистрации функциональных изменений по морфометрической характеристике нейронов. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для обучения практическим умениям по препарированию твердых тканей зуба с использованием симуляторов. При работе на симуляторе "CDS-100" оценивают: составление плана лечения, включающего выбор вида препарирования, необходимого для заданного вида пломбировочных материалов, выбор скоростного режима препарирования, выбор вида ротационного инструмента бора; объем препарирования: в области «дна» полости, в вестибулярной оральной и апроксимальной поверхностях, угла и рельефа препарирования; осложнения при препарировании: вскрытии пульповой камеры, травме соседнего зуба и перегрева тканей зуба. Причем оценку практических умений проводят по критериям из «Системы оценки приобретенных практических умений с использованием Стоматологического 3D-симулятора CDS-100». При этом рассчитывают коэффициент практических умений. Фиксируют результат уровня практических умений по окончании цикла из пяти занятий. В зависимости от полученной величины коэффициента делают вывод о выживаемости навыков в полном объеме в течение последующего семестра. Способ позволяет повысить уровень выживаемости знаний и практических навыков за счет использования системы оценки уровня практический умений для симулятора «CDS-100». 2 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к ортопедии и травматологии, и может быть использовано для моделирования очага хронического остеомиелита. Для этого формируют костный дефект у подопытного животного с помещением в этот дефект носителя штамма патогенного микроорганизма. В качестве носителя используют лавсановую ткань, контаминированную штаммом патогенного микроорганизма путем выдерживания полоски лавсановой ткани в суспензии возбудителя 1.5 McF(1*10∧8 КОЭ). После размещения полоски в дефекте кости его герметизируют костным воском, рану послойно ушивают. Удаление полоски производят на 7-е сутки. Способ обеспечивает течение хронического остеомиелита, в т.ч. за счет полного удаления носителя штамма патогенного микроорганизма из раны с сохранением клинической и морфологической картины заболевания. 2 з.п. ф-лы, 1 пр.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для моделирования хронического дефекта костной ткани со склерозированной стенкой. Для этого на медиальной поверхности проксимального метаэпифиза большеберцовой кости под острым углом относительно ее поверхности круговыми движениями формируют несквозной дефект цилиндрической формы с округлым дном глубиной до противоположной кортикальной пластинки. После этого в сформированный дефект костной ткани до остывания вводят нагретый до температуры не менее 100°C бор диаметром, соответствующим диаметру сформированного дефекта. После этого замешивают костный цемент на основе полиметилметакрилата. Формируют из него пластичный шарик объемом, достаточным для плотного заполнения сформированного дефекта. Затем его вводят в сформированный дефект костной ткани до момента окончательной полимеризации цемента. После этого рану промывают и ушивают. На 90-е сутки цемент удаляют. Способ обеспечивает получение модели дефекта костной ткани, хорошо визуализирующегося на рентгенограммах, пригодной для изучения репаративного остеогенеза и реакции костной ткани на имплантацию остеозамещающих материалов. 3 ил.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной гинекологии, и касается моделирования хронического воспаления эндометрия. Для этого крысе в маточный рог вводят 0,1 мл взвеси аутокала. Взвесь получают смешиванием аутокала с физиологическим раствором в пропорции 1:10 и двойным фильтрованием смеси сквозь марлевый стерильный материал. Начиная с третьих суток после вмешательства, проводят в течение 7 суток антибактериальную терапию препаратом широкого спектра действия. Устанавливают формирование хронического воспаления эндометрия с 41 суток эксперимента. Способ обеспечивает развитие типичных признаков заболевания, что позволяет проводить оценку эффективности разных методов лечения. 2 табл., 3 пр.

Изобретение относится к средствам обучения и информирования населения и может быть использовано для подготовки населения в области гражданской обороны и защиты от чрезвычайных ситуаций в отдаленных районах. Мобильная система обучения населения действиям в условиях чрезвычайных ситуаций содержит, по крайней мере, транспортное средство, оснащенное встроенной громкоговорящей системой информирования населения, мобильным энергетическим агрегатом с блоком электропроводов в электрозащищенном исполнении, тренажеры и средства для размещения обучающегося населения. В транспортном средстве компактно размещено оборудование трех учебных мест для перевозки к месту проведения занятий. В результате повышается эффективность обучения населения в области гражданской обороны, появляется возможность проведения занятий в удаленных районах. 4 ил.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к моделированию артифициального флегмонозного воспаления мягких тканей. Для этого лабораторному животному (крысе) в одном шприце однократно вводят смесь, состоящую из человеческой слюны в количестве 0,3 мл, раствора дексаметазона 0,5 мг, суспензии гидрокортизона ацетата 2,5% в дозировке 20 мг на 100 г массы тела. Смесь вводят в мышцы бедра тазовой конечности крысы. Способ позволяет в 86% случаев моделировать воспаление в мягких тканях, приближенное по клиническому течению к артифициальному гнойно-воспалительному заболеванию мягких тканей у человека при простоте, доступности, экономичности методики, достижении результата в течение 3-х суток. 1 ил., 1 табл., 4 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности патологической физиологии, и касается моделирования стандартного термического ожога у лабораторного животного. Способ включает использование в качестве термического агента электромагнитного излучения и контроль температуры в зоне ожога. Используют инфракрасную (ИК) паяльную станцию, снабженную внешней термопарой. Устанавливают параметры режима для нанесения ожога запланированной степени и площади. При этом учитывают расстояние от кожи животного, на котором следует расположить ИК нагреватель ИК станции, мощность свечения ИК лампы, температуру на коже животного, которую следует создать ИК нагревателем, длительность облучения. Причем площадь ожога измеряют с помощью устройства, содержащего снабженный рукояткой каркас с неподвижно закрепленным в нем стеклом, на нижнюю поверхность которого, обращаемую при измерении к коже, методом лазерной гравировки нанесена измерительная сетка с квадратными ячейками определенной площади. Стекло закреплено в каркасе таким образом, что нижняя его поверхность отстоит от нижнего края каркаса на расстояние, исключающее при наложении устройства на кожу контакт нижней поверхности стекла с ожоговой раной. После чего, используя найденные параметры режима нанесения ожога, наносят животным ожог заданной площади и степени. Способ не требует предварительной тщательной депиляции, позволяет наносить стандартный запланированный ожог одной и той же абсолютной и относительной площади, в т.ч. на плоские и отличающиеся от плоских участки тела. 9 з.п. ф-лы, 7 ил.
Наверх