Способ моделирования хронического дефекта костной ткани со склерозированной стенкой



Способ моделирования хронического дефекта костной ткани со склерозированной стенкой
Способ моделирования хронического дефекта костной ткани со склерозированной стенкой
Способ моделирования хронического дефекта костной ткани со склерозированной стенкой

 


Владельцы патента RU 2578836:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Российский ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Р.Р. Вредена" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "РНИИТО им. Р.Р. Вредена" Минздрава России) (RU)

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для моделирования хронического дефекта костной ткани со склерозированной стенкой. Для этого на медиальной поверхности проксимального метаэпифиза большеберцовой кости под острым углом относительно ее поверхности круговыми движениями формируют несквозной дефект цилиндрической формы с округлым дном глубиной до противоположной кортикальной пластинки. После этого в сформированный дефект костной ткани до остывания вводят нагретый до температуры не менее 100°C бор диаметром, соответствующим диаметру сформированного дефекта. После этого замешивают костный цемент на основе полиметилметакрилата. Формируют из него пластичный шарик объемом, достаточным для плотного заполнения сформированного дефекта. Затем его вводят в сформированный дефект костной ткани до момента окончательной полимеризации цемента. После этого рану промывают и ушивают. На 90-е сутки цемент удаляют. Способ обеспечивает получение модели дефекта костной ткани, хорошо визуализирующегося на рентгенограммах, пригодной для изучения репаративного остеогенеза и реакции костной ткани на имплантацию остеозамещающих материалов. 3 ил.

 

Изобретение относится к области экспериментальной медицины и может быть использовано при изучении состояний, связанных со склерозированием костной ткани в асептических условиях, при лечении травм у пациентов, имеющих хронические дефекты костных тканей со склерозированной костной стенкой.

В экспериментальной медицине в качестве подопытных животных одними из наиболее широко используемых являются кролики, в частности самки. В проанализированной нами литературе описаны модели экспериментальных костных дефектов, которые были выполнены на кроликах в проксимальном метаэпифизе большеберцовой кости, но без формирования склерози и фиброза в пристеночной зоне костного дефекта [1, 2]. Надо отметить, что представленные модели костных дефектов не могут быть использованы для изучения патогенезов заболеваний, связанных со склерозированной стенкой костной полости, а также их последствий.

Технический результат состоит в получении модели хронического дефекта костной ткани со склерозированной стенкой, пригодной для изучения процессов репаративного остеогенеза и реакции костной ткани на имплантацию различных костных трансплантатов и остеозамещающих материалов в указанных условиях. Кроме того, дефект цилиндрической формы лучше визуализируется на рентгенограммах, а его объем позволяет использовать в эксперименте сравнительно большее количество биорезорбируемого материала.

Результат достигается тем, что формируют по медиальной поверхности проксимального метаэпифиза большеберцовой кости под острым углом относительно ее поверхности несквозной дефект цилиндрической формы с округлым дном глубиной до противоположной кортикальной пластинки, в который до остывания вводят нагретый до температуры не менее 100°С бор диаметром, соответствующим диаметру сформированного дефекта, а затем смешивают костный цемент, формируют из него пластичный шарик объемом, достаточным для плотного заполнения сформированного дефекта, в который и вводят упомянутый шарик до момента окончательной полимеризации цемента, после чего рану промывают и ушивают, а на 90-е сутки цемент удаляют.

На чертежах изображены макропрепарат и микропрепараты морфологического исследования костного дефекта:

Фигура 1: вид экспериментальной полости после извлечения костного цемента. За счет разрастания рубцовой ткани по периферии видны уплотнения дна и стенок костного дефекта.

Фигура 2: морфологическая картина костной полости без создания склероза в стенке дефекта. Отсутствие фиброзной капсулы, пространство дефекта представлено незрелым кроветворным костным мозгом с небольшими остаточными полостями.

Фигура 3: морфологическая картина костной полости после создания склероза в стенке дефекта. Непрерывная соединительнотканная капсула и очаговая оссификация в виде продольно ориентированных костных балок вокруг сформированной капсулы, т.е. достигнута инкапсуляция. Процент фиброзной ткани составлял одну треть от общей площади зоны дефекта.

Способ осуществляется следующим образом: кроликам породы «шиншилла» весом 2,5-3,5 кг проводили оперативное вмешательство по общепринятой методике, при этом на медиальной поверхности проксимального метаэпифиза большеберцовой кости стоматологическим бором под углом 45° относительно поверхности кости круговыми движениями формируют дефект цилиндрической формы диаметром 8 мм и округлым дном глубиной до противоположной кортикальной пластинки. Далее, бор диаметром 8 мм нагревают на пламени горелки не менее 3-х минут до температуры не менее 100°С и вводят его в ранее сформированный костный дефект производя коагуляцию его стенок, извлекают остывший бор. Далее смешивают костный цемент на основе полиметилметакрилата (DePuy CMW3) согласно общепринятым рекомендациям и из него формируют шарик диаметром не менее 10 мм, чтобы плотно заполнить весь объем упомянутого дефекта. Далее, не дожидаясь затвердевания цемента, костный дефект заполняют готовым пластичным цементным шариком. В результате последующей полимеризации костного цемента происходит дополнительное температурное воздействие на стенку сформированного костного дефекта. После окончательной полимеризации цемента рану промывают и ушивают послойно, оставляя костный цемент в дефекте, тем самым препятствуя регенерации образованной полости.

В эксперименте доказано, что на 90 сутки от момента укладки цемента в область дефекта костной ткани происходит достаточное созревание рубцовой ткани по периферии костной полости. В связи с чем в этот срок выполняют повторное оперативное вмешательство с целью удаления костного цемента. В результате макроскопически визуализируется уплотнение дна и стенок костного дефекта за счет разрастания по периферии рубцовой ткани (фиг. 1).

Для проведения эксперимента животные были разделены на контрольную и опытную группы, по 12 животных в каждой группе. Всем животным выполнено формирование дефектов на обеих голенях, в связи с чем количество макроперпаратов в каждой группе составило 24 шт. Контрольные рентгенологические и морфологические исследования выполняли на 45-е сутки, 90-е сутки, 135-е и 180-е сутки. При морфологических исследованиях на каждый срок из эксперимента выводили по 3 животных. Животным контрольной группы формировали дефект костной стенки по общепринятой методике, без коагуляции стенок дефекта и введения костного цемента, в результате чего при морфологическом исследовании выявлено отсутствие фиброзной капсулы. Пространство дефекта представлено незрелым кроветворным костным мозгом (фиг. 2). Животным опытной группы формировали дефект костной стенки по предлагаемому способу. При морфологическом исследовании на 45-е сутки фиброзная капсула была представлена в виде незрелой фиброзной ткани с очагами выраженной макрофагальной реакцией по периферии. На 90-е сутки отмечена непрерывная плотная соединительнотканная капсула, представленная зрелой фиброзной тканью с очагами оссификации в виде продольно ориентированных костных балок вокруг сформированной капсулы, т.е. достигнута инкапсуляция. Процент фиброзной ткани составлял одну треть от общей площади зоны дефекта (фиг. 3), следовательно, получена модель хронического дефекта костной ткани со склерозированной стенкой, которая может быть использована при изучении состояний, связанных со склерозированием костной ткани в асептических условиях.

Список использованной литературы

1. Лунева С.Н., Талашова И.А., Осипова Е.В., Накоскин А.Н., Еманов А.А. Влияние состава биокомпозиционных материалов, имплантированных в дырчатые дефекты метафиза, на репаративную регенерацию и менерализацию костной ткани; бюллетень экспериментальной биологии и медицины №8 2013 г., с. 255-259.

2. Walsh W.R., Vizesi F., Michael D., Auld J., Langdown A., Oliver R., Yu Y., Irie H., Bruce W. Beta-TCP bone graft substitutes in a bilateral rabbit tibial defect model. Biomaterials. 2008; 29:266-271.

Способ моделирования хронического дефекта костной ткани со склерозированной стенкой, включающий формирование несквозного дефекта в области метаэпифиза большеберцовой кости, отличающийся тем, что на медиальной поверхности проксимального метаэпифиза большеберцовой кости под острым углом относительно ее поверхности круговыми движениями формируют несквозной дефект цилиндрической формы с округлым дном глубиной до противоположной кортикальной пластинки, в который до остывания вводят нагретый до температуры не менее 100°C бор диаметром, соответствующим диаметру сформированного дефекта, затем замешивают костный цемент на основе полиметилметакрилата, формируют из него пластичный шарик объемом, достаточным для плотного заполнения сформированного дефекта, в который и вводят упомянутый шарик до момента окончательной полимеризации цемента, после чего рану промывают и ушивают, а на 90-е сутки цемент удаляют.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к ортопедии и травматологии, и может быть использовано для моделирования очага хронического остеомиелита. Для этого формируют костный дефект у подопытного животного с помещением в этот дефект носителя штамма патогенного микроорганизма.

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для обучения практическим умениям по препарированию твердых тканей зуба с использованием симуляторов.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, общей токсикологии и нанотоксикологии и касается критериев диагностики токсического действия наночастиц серебра, инкапсулированных в природную полимерную матрицу арабиногалактана (АГ), на ткань головного мозга крыс в отдаленном периоде.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной офтальмологии, и может быть использовано для моделирования транзиторной ишемии сетчатки. Моделирование осуществляют путем введения в глаз крысы раствора эндотелина-1 (ЭТ-1).

Изобретение относится к медицине и касается лечения головокружения или укачивания. Для этого проводят выбор на окуляре зон коррекции, определенных как угловые зоны в поле зрения субъекта.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальному моделированию псориаза, и может найти использование при изучении механизмов патогенеза и разработки лечения этого заболевания.

Изобретение относится к медицине, а именно к фармакологии, и может быть использовано для снижения нейротоксичности изониазида в эксперименте. Для этого в процессе лечения изониазидом дополнительно вводят витамин В6 и таурин в соотношении изониазид:витамин В6:таурин - 200:1,3-3,9:255.

Изобретение относится к области медицины. В качестве экспериментальных животных используют самок крыс породы Wistar в возрасте не менее 10 месяцев, которым выполняют тотальную паратиреоидэктомию с одномоментной резекцией ткани щитовидной железы вглубь на расстояние 0,1-0,2 мм от капсул околощитовидных желез.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной биологии, и может быть использовано для моделирования экспериментального амилоидоза у животных. Для этого проводят введение молодой мыши через день подкожно в течение 30 дней эксперимента белкового препарата, содержащего нативный яичный альбумин, при этом в качестве белкового препарата, содержащего нативный яичный альбумин, вводят 30% раствор нативного яичного альбумина в цельном обезжиренном молоке по 0,5 мл.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно нейрохирургии, патологической анатомии, и может быть использовано для изучения сосудистого спазма при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях.

Изобретение относится к медицине и ветеринарии, в частности к ортопедии и травматологии, и может быть использовано для лечения переломов костей у людей и животных.

Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии и ортопедии, и может быть использовано для замедленной консолидации несрастающихся переломов трубчатых костей.

Изобретение относится к медицине и касается способа лечения или предотвращения остеопороза, включающего введение субъекту, которому это необходимо, лекарственного средства, содержащего РТН в качестве активного ингредиента, где РТН вводят один раз в неделю в стандартной дозе 200 единиц, и субъект удовлетворяет всем из следующих условий: возраст 65 лет или более, преобладающие переломы костей, плотность костей менее 80% средней плотности молодого взрослого и/или степень атрофии костей I или более высокая.

Изобретение относится к новым соединениям формулы I и их фармацевтически приемлемым солям, которые являются ингибиторами cFMS и полезны при лечении костных заболеваний, рака, аутоиммунных нарушений, воспалительных заболеваний, сердечно-сосудистых заболеваний и обезболивании.
Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии и ортопедии, и может быть использовано для профилактики послеоперационных осложнений эндопротезирования сустава.

Изобретение относится к медицине. Описан способ получения композиционного материала на основе хитозана, содержащего аспарагиновую или глутаминовую аминокислоты в количестве от 2 до 5% мас., а также фосфаты кальция с соотношением Ca/P от 1,0 до 1,67.

Изобретение относится к области иммунологии. Представлены антитела и их функциональные фрагменты против Dickkopf 1 (Dkk-1), которые выбраны из антител: 1) содержащего CDR1 VH, содержащий аминокислотную последовательность SSYAIS, SYAIS или GFTFSSY; CDR2 VH, содержащий аминокислотную последовательность SVSGTGLGFGTYYPDSVKG или SVSGTGLGFGTY; и CDR3 VH, содержащий аминокислотную последовательность TSLENYAFDY или SLENYAFDY; и CDR1 VL, содержащий аминокислотную последовательность RASESVDDFGISFIN; CDR2 VL, содержащий аминокислотную последовательность AGSKQGS; и CDR3 VL, содержащий аминокислотную последовательность QQLKEVPPT; и 2) антител раскрытых в Таблице 4, содержащейся в материалах заявки.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к новым производным пиразолопиридина формулы (I), а также к его таутомерам, геометрическим изомерам, энантиомерам, диастереомерам, рацематам и фармацевтически приемлемым солям, где G1 представляет собой Н; G2 представляет собой -CHR1R2; R1 и R2 независимо друг от друга выбирают из Н; С1С6-алкокси-С1С6-алкила; C1-С6-алкила; необязательно замещенного фенила; необязательно замещенного фенил-С1-С6-алкила; необязательно замещенного морфолин-С1-С6-алкила; или -CHR1R2 вместе образуют кольцо, выбираемое из необязательно замещенного С3-С8-циклоалкила и замещенного пиперидина; G3 выбирают из необязательно замещенного С1С6-алкокси-С1-С6-алкила; C1-С6-алкила; замещенного фенила; замещенного фенил-С1С6-алкила; G4 выбирают из замещенного ацил-С1С6-алкила, где ацил предсталяет собой группу -CO-R и R означает Н или морфолин; необязательно замещенного C1-С6-алкила; необязательно замещенного фенила или индена; замещенного фенил-С1-С6-алкила; необязательно замещенного пиридин- или фуранил-С1С6-алкила; морфолин- или пиперидин-С1-С6-алкила; G5 представляет собой Н; где термин «замещенный» обозначает группы, замещенные от 1 до 5 заместителями, выбираемыми из группы, которая включает ″C1-С6-алкил,″ ″морфолин″, ″C1-С6-алкилфенил″, ″ди-С1-С6-алкиламино″, ″ациламино″, который означает группу NRCOR′, где R представляет Н и R′ представляет C1-С6-алкил, ″фенил″, ″фтор-замещенный фенил″, ″C1-С6-алкокси″, ″C1-С6-алкоксикарбонил″, ″галоген″.
Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии и ортопедии, артрологии и физиотерапии, и может быть использовано для безоперационного лечения асептического некроза головки бедренной кости.

Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии и ортопедии, и может быть использовано для лечения повреждений проксимального отдела плечевой кости. Для этого проводят комплексные лечебные мероприятия в три этапа.

Изобретение относится к области медицины, в частности к суппозиториям для лечения и профилактики гинекологических заболеваний. С целью повышения антибактериального действия суппозитория в качестве антибактериальных агентов используют соединение гуанидина или синергетическую смесь соединения гуанидина с четвертичным аммониевым соединением.
Наверх