Способ лечения гиперкинетического синдрома у пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания


 


Владельцы патента RU 2613187:

федеральное государственное бюджетное учреждение "Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и касается лечения гиперкинетического синдрома у пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания. Для этого вводят клонидин внутривенно микроструйно в дозе 0,2-1 мкг/кг/ч. Параллельно вводят клоназепам энтерально в дозе 2-6 мг в сутки. Продолжительность курса 7-14 дней. Способ позволяет эффективно купировать гиперкинетический синдром у данной группы пациентов. 2 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии, нейрореаниматологии, и может быть использовано для уменьшения выраженности и купирования гиперкинетического синдрома, проявляющего в виде миоклоний (джерков) у пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания.

Гиперкинетический синдром затрудняет реабилитацию пациентов, ограничивает и замедляет появление признаков сознания. Купирование гиперкинетического синдрома, как правило, сопровождается появлением признаков сознания у пациентов в вегетативном состоянии или расширением контакта с пациентами в состоянии «малого сознания».

Известен способ лечения гиперкинетического синдрома высокими дозами пирацетама. При кортикальной миоклонии начальная доза составляет 7,2 г/сут, затем при необходимости возможно увеличение дозы на 4,8 г/сут каждые 3-4 дня до максимальной дозы 24 г в сутки; отмена препарата постепенная (Машковский М.Д., Лекарственные средства. - 15-е изд., перераб., испр. и доп. - М.: РИА «Новая волна»: Издатель Умеренков, 2007. - С.113-115). Однако этот способ эффективен только у части больных с синдромом Ланса-Адамса, сознание у этой категории пациентов обычно сохранено.

Наиболее близким к заявляемому является способ лечения гиперкинетического синдрома нейролептиками, принятый за прототип (Шток В.Н., Иванова-Смоленская И.А., Левин О.С. Руководство по диагностике и лечению. «Экстрапирамидные расстройства». МЕДпресс-информ, 2002. - С.289). Используют «мягкие» нейролептики: сульпирид, 100-400 мг/сут; тиаприд, 200-400 мг/сут, либо атипичные нейролептики, например рисперидон, 0,5-4 мг/сут, или оланзапин, 2,5-5 мг/сут.

Недостатком прототипа является то, что эти формы нейролептиков, как правило, неэффективны при генерализованных гиперкинезах. Лечение проводится длительно, что приводит к развитию выраженных побочных эффектов: седативного, нейролептического синдрома. У части больных после отмены нейролептиков наблюдается нарастание выраженности гиперкинетического синдрома.

Изобретение направлено на создание способа лечения гиперкинетического синдрома у пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания.

Указанный технический результат при осуществлении изобретения достигается тем, что в известном способе лечения гиперкинетического синдрома у пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания путем введения препаратов, уменьшающих гиперкинезы, особенность заключается в том, что вводят клонидин внутривенно микроструйно в дозе 0,2-1 мкг/кг/ч в сочетании с энтеральным введением клоназепама в дозе 2-6 мг в сутки, продолжительность курса 7-14 дней.

Способ осуществляется следующим образом. Клонидин вводят внутривенно микроструйно в дозе 0,2-1 мкг/кг/ч. Параллельно назначают клоназепам энтерально в дозе 2-6 мг в сутки за два приема. Продолжительность курса 7-14 дней.

Заявляемый способ разработан и прошел клинические испытания на базе реанимационного отделения ФГУ РНХИ им. А.Л. Поленова при лечении 8 больных в вегетативном состоянии с генерализованными гиперкинезами. Этиологией вегетативного состояния явились гипоксия в 6 случаях, в двух случаях - энцефалит. Положительный результат получен у 6 пациентов.

Приводим примеры - выписки из историй болезни.

Пример 1. Пациентка Г., 18 лет, перенесла энцефалит герпетической этиологии. После длительного периода комы больная соответствовала критериям диагноза ВС. В течение первых месяцев стали появляться первые признаки сознания - фиксация взора, слежение за предметами. Достаточно быстро развился гиперкинетический синдром в виде множественных подергиваний (джерков) мускулатуры лица, шеи, рук. Монотерапия мидазоламом снизила количество миоклоний, однако для максимального их купирования потребовались высокие дозы, вызывающие угнетение дыхания. Согласно заявляемому способу пациентке был назначен клонидин в дозе 0,7 мкг/кг/ч в сочетании с энтеральным введением клоназепама в дозе 4 мг/сут. На этом фоне отмечали уменьшение выраженности гиперкинезов. Продолжительность курса составила 7 суток. Больная переведена в реабилитационный стационар в удовлетворительном состоянии.

Пример 2. Пациент У., 23 г., в результате ДТП получил тяжелую сочетанную травму: ЗЧМТ, УГМ, ушиб грудной клетки, сердца, закрытый перелом правой бедренной кости со смещением, открытый многооскольчатый перелом правого надколенника, закрытый полифрагментарный перелом левой бедренной кости, травматический шок II ст. Находился в сознании. Выполнена операция - блокированный интрамедуллярный остеосинтез правой и левой бедренных костей, металлоостеосинтез правого надколенника. В первые послеоперационные сутки произошла асистолия (жировая эмболия?), проведена сердечно-легочная реанимация, сердечная деятельность восстановлена через 3-4 мин. Уровень сознания кома I-II, по данным МСКТ отмечался отек головного мозга. На 2-3 сутки у пациента развились распространенные миоклонические подергивания (лицо, туловище, руки). Проводился подбор терапии, без значимого эффекта. При поступлении в отделение реанимации РНХИ уровень сознания соответствует вегетативному состоянию. Отмечаются частые миоклонические подергивания в лицевой и скелетной мускулатуре, возникающие спонтанно и усиливающиеся на фоне санации трахеи, при перестилании. Согласно заявляемому способу был назначен клонидин в дозе 0,5 мкг/кг/ч внутривенно микроструйно в сочетании с клоназепамом в дозе 4 мг в сутки. Уже в течение первых суток отмечался отчетливый эффект в виде уменьшения миоклоний, что позволило перевести больного на спонтанное дыхание. Продолжительность курса составила 14 суток. После отмены препаратов миоклонии не возобновлялись.

Способ лечения гиперкинетического синдрома у пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания путем введения препаратов, уменьшающих гиперкинезы, отличающийся тем, что вводят клонидин внутривенно микроструйно в дозе 0,2-1 мкг/кг/ч в сочетании с энтеральным введением клоназепама в дозе 2-6 мг в сутки, продолжительность курса 7-14 дней.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений относится к лечению двигательных расстройств. Предложено применение композиции, содержащей золмитриптан или его фармацевтически приемлемую соль и агонист 5-HT-рецепторов буспирон или его фармацевтически приемлемую соль, для лечения, профилактики или облегчения двигательных расстройств и применение набора, содержащего фармацевтическую композицию золмитриптана или его соли и фармацевтическую композицию агониста 5-HT-рецепторов буспирона или его соли, по тому же назначению.
Изобретение относится к медицине и касается жидкой фармацевтической композиции, подходящей для перорального введения, которая включает суспензию эффективного количества микронизированного 2-(2-нитро-4-трифторметилбензоил)-1,3-циклогександиона (нитизинона) и буфер на основе лимонной кислоты с рН в диапазоне значений от 2,5 до 3,5.

Изобретение относится к производному фенокси-этил-амина формулы 1: его стереоизомеру или смеси его стереоизомеров, или его дейтерированному аналогу, или его фармацевтически приемлемой соли.

Изобретение относится к применению бутилиденфталида для ингибирования аутофагии двигательных нейронов, особенно для отсрочки начала дегенеративных заболеваний двигательного нейрона.

Изобретение относится к новым производным транс-2-деценовой кислоты, представленным формулой (1′), или к их фармацевтически приемлемым солям, в которой значения для групп Y′, W′ определены в формуле изобретения.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой средство для лечения и профилактики нейродегенеративных заболеваний и сосудистой деменции, содержащее по меньшей мере одну соль лития, выбранную из пироглутамата лития, тирозината лития, аргинината лития, пирувата лития, лизината лития, малата лития, аланината лития, лактата лития, цистеината лития, триптофаната лития, аспартата лития, бензоата лития, адипата лития, глицината лития, глюконата лития, цитрата лития, никотината лития, оротата лития, салицилата лития и витамина D в форме холекальциферола или биологически активного нейротрофического пептида, выбранного из: глицин-глутамат-фенилаланин-серин-валин, тирозин-глицин-глицин-фенилаланин-лейцин, тирозин-глицин-глицин-фенилаланин-метионин, цистеин-цистеин-аргинин-глутамин-лизин, триптофан-триптофан-лейцин-аспарагин-серин-аланин-глицин-тирозин.

Изобретение относится к арил-замещенным карбоксамидным производным формулы (I) или их фармацевтически приемлемым солям, где в формуле (I) R представляет собой водород; R1 независимо выбран из группы, состоящей из: (1) водорода, (2) галогена, (3) гидроксила, (4) -On-C1-6 алкила, где алкил является незамещенным или замещен одним или несколькими заместителями, независимо выбранными из R7, (5) -On-гетероциклической группы, выбранной из пиперидинила, пирролидинила, тетрагидропиранила, тетрагидрофуранила и оксетанила; n имеет значение 0 или 1, когда n имеет значение 0, вместо On присутствует химическая связь; р имеет значение 1 или 2; когда р имеет значение два, R1 могут быть одинаковыми или отличными друг от друга; R2 представляет собой C1-6 алкил, который является незамещенным или замещенным одним или несколькими заместителями, независимо выбранными из R7; или R2 вместе с R1 образует С3-С6 циклоалкил; X представляет собой 1,2-С3 циклоалкилен; W, Y и Z независимо выбраны из атома азота и атома углерода; по меньшей мере, один из W, Y и Z представляет собой азот и W, Y и Z, в одно и то же время, не являются углеродом; R3, R4, R5 и R6 являются такими, как указано в формуле изобретения; Ar означает арил, который представляет собой моно- или би-карбоциклическое или моно- или би-гетероциклическое кольцо, содержащее 0-3 гетероатома, выбранных из О, N и S, включая фенил, фурил, оксазолил, тиазолил, имидозолил, пиридил, пиперидинил, пиримидинил, изооксазолил, триазолил, тетрагидронафтил, бензофуранил, бензотиофенил, индолил, бензоимидазолил, хинолил, изохинолил, хиноксалинил, пиразоло [1,5-а] пиридил, тиено [3,2-b] пирролил, где арил необязательно замещен 1-3 заместителями, указанными в формуле изобретения.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к соединениям и композициям для ослабления экспрессии гентингтина. Заявлены варианты одноцепочечного модифицированного олигонуклеотида, ингибирующего экспрессию гентингтина.

Изобретение относится к соединениям формулы (I) и их фармацевтически приемлемым солям, где А является тиазолилом, оксазолилом, тиенилом, фурилом, имидазолилом, пиразолилом или оксадиазолилом (структуры которых приведены в п.1 формулы изобретения), R1 представляет собой C1-6алкил; R2 представляет собой (i) фенил, замещенный галогеном; C1-6алкилом, необязательно замещенным морфолином или C1-6диалкиламино; C1-6алкокси, необязательно замещенным галогеном; или гетероциклилом, где гетероциклильный заместитель выбран из морфолина; пиразолила, необязательно замещенного C1-6алкилом; пиперидинила; пирролидинила; оксадиазолила, замещенного C1-6алкилом; фурила, замещенного C1-6алкилом; диоксидоизотиазолидинила; триазолила; тетразолила, замещенного C1-6алкилом, тиадиазолила, замещенного C1-6алкилом; тиазолила, замещенного C1-6алкилом; пиридила; или пиразинила; (ii) замещенный или незамещенный гетероциклил, выбранный из хинолинила; пиридила, замещенного C1-6алкокси или морфолинилом; или бензо [d] [1, 2, 3] триазолила, замещенного C1-6алкилом; R3 представляет собой фенил, замещенный 2 или 3 заместителями, выбранными из галогена; C1-6алкила; C1-6алкокси, необязательно замещенного галогеном; гидроксигруппой; циано; или -C(=O)ORa, где Ra представляет собой фенил; R4 представляет собой водород, C1-6алкил или C1-6галогеналкил.

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии и педиатрии, и может быть использовано при лечении пациентов с детским церебральным параличом. Для этого ребенку проводят общую ингаляционную анестезию.

Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и касается анксиолитических средств группы бензодиазепинов. Лекарственный состав в форме раствора для внутривенного и внутримышечного введения, содержащий в качестве активного вещества бромдигидрохлорфенилбензодиазепин и вспомогательные агенты, отличающийся тем, что в качестве вспомогательных агентов содержит поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский (молекулярная масса 12600±2700), глицерол, натрия дисульфит, полисорбат-80, натрия гидрофосфата додекагидрат, калия дигидрофосфат, натрия гидроксида раствор 0,1 M и воду для инъекций.
Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и может быть использовано для лечения инволюционной меланхолии. Для этого одновременно проводят фармакотерапию и гипербарическую оксигенацию (ГБО).

Изобретение относится к фармацевтике. Описано противосудорожное и транквилизированное средство с общей формулой: где R=CH2CH2NH2 HBr (производное 1); R=CH2CH2CH2NH2 HBr (производное 2); R=CH2(CH2)4NH2 HBr (производное 3); R=p-CH2NEt2 HCl (производное 4); R=m-CH2NEt2 HCl (производное 5). Изобретение обеспечивает значительное сокращение времени наступления фармакологического эффекта, а также снижение отрицательных побочных явлений.

Настоящее изобретение относится к способу лечения аллергического заболевания путем введения субъекту терапевтически эффективного количества агониста TLR8-рецептора бензо[b]азепина VTX-378 - (1Е,4Е)-2-амино-N,N-дипропил-8-(4-(пирролидин-1-карбонил)фенил)-3Н-бензо[b]азепин-4-карбоксамида или его фармацевтически приемлемой соли.

Изобретение относится к области химии и химико-фармацевтической промышленности. Описаны новые клатратные комплексы 7-бром-5-(орто-хлорфенил)-2,3-дигидро-1H-1,4-бензодиазепин-2-она с циклодекстрином, которые могут найти применение в фармацевтической промышленности, и способы их получения.

Изобретение относится к применению веществ, которые обладают ингибирующей способностью для лечения гиперпролиферативных заболеваний. Изобретение касается применения соединения, представляющего собой 1-[(4-метилхиназолин-2-ил)метил]-3-метил-7-(2-бутин-1-ил)-8-(3-(R)-аминопиперидин-1-ил)-ксантин или его соли для приготовления фармацевтической композиции, предназначенной для лечения гиперпролиферативных заболеваний, которые реагируют на ингибирование БАФ (белок-активатор фибробластов), выбранных из группы, включающей цирроз или нарушения заживления ран, лечение акне и пролиферативных заболеваний кожи, таких как, например, псориаз.
Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии, и касается проведения премедикации при плановом хирургическом лечении. Для этого пациенту вечером накануне плановой операции назначают per os феназепам 1,0 мг; затем в преднаркозной палате за 30 мин до операции после катетеризации периферической вены внутримышечно вводят супрастин в дозе 0,3 мг/кг массы тела пациента и атропин в дозе 0,01 мг/кг массы тела пациента.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для анестезии при выполнении операции циклофотокоагуляция у пациентов с синдромом «хронической» боли.
Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии и реаниматологии, и может быть использовано для премедикации перед оперативными гинекологическими вмешательствами, выполняемыми в условиях общей анестезии.
Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и может быть использовано для лечения пациентов с невротическим развитием личности. Для этого проводят фармакотерапию антидепрессантом пароксетином в суточной дозе 40-50 мг в сутки в два приема ежедневно в течение 30 дней, бензодиазепиновым анксиолитиком диазепамом по 10-12 мг в сутки внутримышечно в течение 20 дней, антиоксидантом мексидолом первые 20 дней внутривенно капельно в суточной дозе 200-250 мг, а в последующие 10 дней по 375-400 мг внутрь в таблетках, иммунокорректором тимогеном 0,01% раствор по 1,2-1,3 мл внутримышечно 1 раз в день в течение 10 дней с последующим введением по 1,2-1,3 мл внутримышечно через день пять раз в сочетании с гипербарической оксигенацией с избыточным давлением 0,8-1,0 атм при скорости компрессии и декомпрессии 0,1 атм в минуту с периодом изопрессии 40 минут с первых дней лечения в течение 21 дня.1 пр. .

Группа изобретений относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использована для лечения болезни сухого глаза. Для этого пациенту вводят агонист альфа-2В рецепторов, который выбирают из группы, состоящей из: имидазолина или имидазола.
Наверх