Способ профилактики синдрома церебральной гиперперфузии во время стентирования каротидных артерий

Изобретение относится к медицине, а именно к эндоваскулярной хирургии. После выполнения трансфеморального доступа во внутреннюю сонную артерию устанавливают сначала систему проксимальной защиты МоМа, затем проводят коронарный проводник за стеноз. По проводнику проводят баллон диаметром 1,5×20 мм и выполняют предилатацию под давлением 8 атм. Затем удаляют баллон и проводник. Выполняют активную аспирацию через просвет системы МоМа. Проводят за стеноз систему дистальной защиты - фильтр FilterWire и устанавливают в проекции угла нижней челюсти, в проекции внутренней сонной артерии на шее устанавливают ультразвуковой датчик и выполняют ультразвуковое дуплексное сканирование (УДС) кровотока под контролем значения линейной скорости кровотока (ЛСК). Под контролем УДС выполняют постепенное сдувание проксимального баллона системы защиты МоМа таким образом, чтобы показатели ЛСК не превышали Vps<70 см/сек. Затем баллон повторно раздувают и в области стеноза выполняют повторную предилатацию баллоном большего диаметра 3,0×20 мм под номинальным давлением в течение 30 с. После удаления баллона проводят повторную аспирацию через систему МоМа. Затем под контролем УДС повторяют процедуру сдувания проксимального баллона системы МоМа и баллонную ангиопластику до достижения остаточного стеноза артерии не более 15% и показателя ЛСК не более Vps<70 см/с, затем выполняют имплантацию стента. 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к эндоваскулярной хирургии, и может быть использовано при стентировании каротидных артерий у пациентов со стенозирующим поражением сонных артерий, обусловленным высоким риском развития синдрома церебральной гиперперфузии.

Одной из важных проблем неврологии является лечение пациентов с нарушением мозгового кровообращения, это обусловлено высоким уровнем заболеваемости, и в первую очередь такого грозного заболевания, как ишемический инсульт. Смертность от острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в экономически развитых странах колеблется в пределах 12-29%, уступая лишь смертности от заболеваний сердца и злокачественных опухолей. Среди основных причин ишемического инсульта - экстракраниальные атеросклеротические поражения брахиоцефальных артерий (БЦА) достигают 70%, а интракраниальный атеросклероз - 8-9%. Доказано, что использование хирургических методов лечения атеросклероза БЦА достоверно снижает риск ОНМК и улучшает прогноз у этих пациентов. Все более широкое распространение получает эндоваскулярный метод лечения атеросклеротических поражений БЦА - стентирование. Исходы этих операций в настоящее время не уступают каротидной эндартерэктомии (КЭ), а при поражении позвоночных артерий (ПА), интракраниальных отделов БЦА, а также перед коронарным шунтированием имеют достоверное преимущество перед открытыми вмешательствами [Ю.Л. Шевченко, Н.В. Боломатов, А.Г. Виллер, «Осложнения после стентирования артерий дуги аорты (Обзор литературы)», Международный журнал интервенционной кардиоангиологии, №41 - 2015, С - 57].

В настоящее время одним из тяжелых операционных и послеоперационных осложнений считается синдром церебральной гиперперфузии.

Синдром церебральной гиперперфузии (СЦГП), или гиперперфузионный синдром (ГПС), представляет собой серьезное осложнение реваскуляризирующих вмешательств на сонных артериях, проявляющееся значительным повышением кровотока в зоне каротидного бассейна на ипсилатеральной стороне. Считается, что ГПС развивается в основном в случаях, когда перфузия после оперативного вмешательства увеличивается в 2 раза и более по сравнению с исходным уровнем и редко наблюдается у пациентов с увеличением кровотока менее чем на 100%.

Данные о распространенности ГПС значительно варьируют: по сведениям разных авторов, от 0,4 до 14% случаев оперативных вмешательств на сонных артериях сопровождаются неврологическими нарушениями, возникающими вследствие увеличения перфузии.

В XXI в., с развитием эндоваскулярной хирургии, ГПС стали наблюдать и изучать при других видах вмешательств, в частности при стентировании сонных артерий (ССА). По результатам рандомизированных клинических испытаний, посвященных сравнению КЭА и ССА, убедительных доказательств преимущества или существенных различий между этими двумя методами в плане общей безопасности представлено не было. В работе D. Ziaja et al. по результатам неврологического обследования в общей сложности 1386 пациентов после КЭА и ССА было продемонстрировано отсутствие статистически значимой разницы по частоте и характеру наблюдаемых проявлений гиперперфузии.

На сегодняшний день механизмы развития церебральной гиперперфузии изучены еще недостаточно. Наиболее важным патофизиологическим фактором ГПС считают снижение цереброваскулярного резерва (ЦВР) в результате длительно существующей ишемии у пациентов с выраженным стенозом сонных артерий, что, в свою очередь, приводит к нарушению ауторегуляции мозговой гемодинамики. Принципиальным моментом в формировании истощения ЦВР являются длительность и интенсивность предоперационной гипоперфузии. В условиях исходно нарушенной ауторегуляции значительное усиление артериального притока, наступившее на фоне дилатации микрососудистого русла, уже не сопровождается необходимой для регуляции мозгового кровотока адекватной реакцией - спазмом на уровне артериол. Как результат - формируется зона гиперимии, являющаяся патофизиологической основой синдрома гиперперфузии [Т.В. Стрелкова, А.Г. Айроян, Церебральный гиперперфузионный синдром, Клиническая физиология кровообращения, №3 - 2015, С - 5-6]. Увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что способствует отеку мозговой ткани, лакунарным геморрагиям. Кровоток может превосходить исходный в 3-4 раза и максимальных значений достигает к 3-4-м послеоперационным суткам, когда возникают клинические признаки гиперперфузионного синдрома: головные боли, боли в глазных яблоках, очаговый неврологический дефицит вплоть до развития геморрагического инсульта. Риск геморрагических осложнений сохраняется до 25-х послеоперационных суток, при этом геморрагический инсульт развивается в 0,5-2% случаев, с летальностью в 30-60%. Предрасполагающими факторами являются неконтролируемая артериальная гипертензия в пред- или послеоперационном периоде, незамкнутый артериальный (Виллизиев) круг, двусторонний стеноз сонных артерий более 85%, односторонний стеноз более 95%. Выявление гиперперфузии возможно на основании транскраниальной допплерографии, перфузионных методов нейровизуализации (двукратный прирост кровотока) и транскраниальной церебральной оксиметрии (прирост значений от 5 до 24%) [Ю.В. Белов, Р.Н. Комаров, П.А. Каравайкин, Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, 5, 2014, «Хирургическое лечение больных с двусторонним поражением сонных артерий», С-36].

С целью профилактики СЦГП многими исследователями подчеркивается роль поддержания оптимального АД в до-, интра- и послеоперационном периодах (у пациентов с наличием факторов риска СЦГП на уровне менее 120/80 мм рт.ст.). Поддержание артериального давления в пределах ниже 120/80 мм рт.ст., бывает крайне затруднительно у пациентов с вазоренальной гипертензией, у которых, как правило, артериальная гипертензия резистента к гипотензивной терапии

Предложены и другие методики предупреждения СЦГП. Одним из таких способов является использование интраоперационного внутрипросветного шунта малого диаметра у пациентов с критическими билатеральными стенозами или с контралатеральной окклюзией внутренней сонной артерии. Данный способ не применим при стентировании сонных артерий.

Известен способ профилактики реперфузионного синдрома, заключающийся в том, что после окончания основного этапа операции до снятия зажимов с оперированной артерии дистальнее сосудистого шва накладывают устройство для регуляции объемной скорости кровотока по реконструированному сосуду, уменьшают кровоток, затем в раннем послеоперационном периоде дозированно восстанавливают кровоток, а после восстановления последнего устройство удаляют [патент RU №2189790, 2002 г.]. Однако данный способ используется только при открытых операциях на каротидном бассейне, не применим при стентировании сонных артерий.

Прототипом изобретения является метод «ступенчатой» ангиопластки, заключающийся в следующем: пациентам назначается двойная антиагрегантная терапия за 3 дня до процедуры. Каротидная ангиопластика и стентирование выполняется с помощью трансфеморального доступа (через левую или правую бедренную артерию) под местной анестезией. Предилатациию проводят баллоном в соответствии с нормальным диаметром целевой внутренней сонной артерией (диаметр при полной дилатации, как правило, 5 или 6 мм). Баллон раздувают до 6-8 атмосфер в течение 60 секунд. Если удовлетворительного увеличения диаметра не было достигнуто или при наличии существенной диссекции стенки выполняют стентирование самораскрывающимся стентом. Постдилатацию не выполняют, чтобы предотвратить эмболические осложнения. Дистальную защита не используют во время процедуры. Внутривенно вводят гепарин во время процедуры (100 мкг/кг плюс 1000 мкг/ч) на протяжении всей процедуры. Также внутривенно вводят прямой ингибитор тромбина - Аргатробан (Daiichi Pharmaceuti - cal Co., Ltd., Nishinomiya, Japan) в течение 24 часов после процедуры (60 мг / 24 ч). Систолическое артериальное давление поддерживают менее 130 мм ртутного столба в течение 1 недели после процедуры [Yasuhiko Kaku, Shin-ichi Yoshimura, and Jouji Kokuzawa, «Factors Predictive of Cerebral Hyperperfusion after Carotid Angioplasty and Stent Placement», AJNR Am J Neuroradiol 25, September 2004, P - 1403-1408].

Недостатками данного метода профилактики синдрома церебральной гиперперфузии является: увеличение линейной скорости кровотока (ЛСК), за счет резкого, неконтролируемого увеличения объема крови в интракраниальных отделах церебральных артерий после сдувания баллона, что ведет к увеличению напряжения пристеночного сдвига и, как следствие, приводит к функциональному и структурному изменению сосудистой стенки и увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера. При «ступенчатой» ангиопластике прирост линейной скорости кровотока будет напрямую зависеть от размера используемого баллона, поэтому при каждом сдувании баллона и увеличении площади свободного прохождения крови через остаточный стеноз, соответственно, будет увеличивать напряжение пристеночного сдвига (НПС). В норме данный показатель определяет работу эндотелий - зависимого механизма регуляции тонуса и диаметра артерии. Под воздействием высокого НПС наблюдается растяжение клеток эндотелия с возможным последующим изменением цитоскелета, перестеройка и реорганизация коллагеновых и эластических волокон [В.В. Крылов, «Хирургия аневризм головного мозга», Москва - 2011, С-24].

Таким образом, представленные выше методы профилактики синдрома церебральной гиперпефузии во время стентирования каротидных артерий не могут должным образом предупредить данное осложнения.

Технический результат при использовании изобретения - предотвращение церебральной гиперперфузии за счет контролируемой регуляции кровоснабжения головного мозга во время стентирования каротидной артерии.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе профилактики синдрома церебральной гиперперфузии во время стентирования каротидных артерий, включающем двойную антиагрегантную терапию за 3 дня до процедуры, выполнение с помощью трансфеморального доступа под местной анестезией каротидной ангиопластики и стентирования, предилатацию баллоном, согласно изобретению после выполнения трансфеморального доступа во внутреннюю сонную артерию устанавливают сначала систему проксимальной защиты МоМа, затем проводят коронарный проводник за стеноз, по проводнику проводят баллон диаметром 1,5×20 мм и выполняют предилатацию под давлением 8 атм, после удаления баллона и проводника выполняют активную аспирацию через просвет системы МоМа, после чего проводят за стеноз систему дистальной защиты - фильтр FilterWire и устанавливают в проекции угла нижней челюсти, в проекции внутренней сонной артерии на шее устанавливают ультразвуковой датчик и выполняют ультразвуковое дуплексное сканирование (УДС) кровотока под контролем значения линейной скорости кровотока (ЛСК), под контролем УДС выполняют постепенное сдувание проксимального баллона системы защиты МоМа таким образом, чтобы показатели ЛСК не превышали Vps<70 см/сек, затем баллон повторно раздувают, и в области стеноза выполняют повторную предилатацию баллоном большего диаметра 3,0×20 мм, под номинальным давлением в течение 30 секунд, после удаления баллона проводят повторную аспирацию через систему МоМа, после чего под контролем УДС повторяют процедуру сдувания проксимального баллона системы МоМа и баллонную ангиопластику до достижения остаточного стеноза артерии не более 15% и показателя ЛСК не более Vps<70 см/сек, затем выполняют имплантацию стента.

Предлагаемый способ осуществляется следующим образом: назначают двойную антиагрегантную терапию за 3 дня до процедуры. С помощью трансфеморального доступа (через левую или правую бедренную артерию) под местной анестезией устанавливают сначала систему проксимальной защиты МоМа (Medtronic) по стандартной методике. Затем проводят коронарный проводник за стеноз. По проводнику проводят баллон диаметром 1,5×20 мм и выполняют предилатацию давлением до 8 атмосфер. Баллон и проводник удаляют. Выполняют активную аспирацию через просвет системы МоМа (Medtronic), после чего проводят за стеноз систему дистальной защиты - фильтр FilterWire (Boston Scientific) и устанавливают в проекции угла нижней челюсти. В проекции внутренней сонной артерии на шее устанавливают ультразвуковой датчик и выполняют ультразвуковой дуплексный мониторинг линейной скорости кровотока: целевые значения - не более Vps<70 см/сек. Под контролем УДС выполняется постепенное сдувание проксимального баллона системы защиты МоМа (Medtronic), таким образом, чтобы показатели ЛСК не превышали целевых значений. Затем баллон повторно раздувают и в области стеноза выполняют повторную предилатацию баллоном большего диаметра 3,0×20 мм, номинальным давлением в течении 30 секунд. После удаления баллона проводят повторную аспирацию через систему МоМа (Medtronic), с целью профилактики эмболических осложнений. После чего под контролем УДС повторяют процедуру сдувания проксимального баллона системы МоМа (Medtronic), и баллонную ангиопластику области стеноза до достижения оптимального диаметра артерии в области стеноза и показателя линейной скорости кровотока. По достижении удовлетворительных показателей: остаточного стеноза артерии не более 15%, ЛСК не более Vps<70 см/сек, артериального давления менее 130 мм рт.ст. выполняют имплантацию стента.

Таким образом, предлагаемый способ обеспечивает адекватную профилактику синдрома церебральной гиперперфузии за счет контролируемой регуляции кровоснабжения головного мозга во время стентирования каротидной артерии.

Предлагаемый способ применен у 2 симптомных пациентов с гемодинамически значимыми стенозами внутренних сонных артерий.

Сущность изобретения поясняется следующим клиническим примером.

Пациент В., 73 года, поступил в плановом порядке с диагнозом: Атеросклероз. Синдром Такаясу. Стеноз правой внутренней сонной артерии до 85% (Гомогенная атеросклеротическая бляшка по данным УЗДС МАГ).

Осложнение: ХНМК 4 ст. Последсвия острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), давность 16 месяцев.

Сопутствующий диагноз: Гипетроническая болезнь 3 степени, 1 стадии, риск 4. Сахарный диабет 2 типа, компенсированный.

Жалобы: на шум в ушах, снижения слуха, эпизоды головных болей с нарушение движения в правой половине тела и конечностях, слабость в левой верхней конечности.

По данным компьютерной томографии ветвей дуги аорты и интракраинальных сосудов: в области бифуркации в правой ВСА отмечается стеноз до 90% с ровными контурами, кальцинированная. Виллизиев круг замкнутый. Интракраниальные сосуды головного мозга без особенностей. В правой гемисфере очаг глиозной трансформации до 12 мм.

По данным ультразвукового дуплексного сканирования магистральных артерий головы (УЗДС МАГ) - в области бифуркации общей сонной артерии и начального отдела правой ВСА определяется стеноз до 85%, гомогенная атеросклеротическая бляшка.

Пациент доставлен в рентген операционную. Первым этапом правым трансфеморальным доступом выполнили ангиографию, выявили стеноз до 90% в начальной отделе правой ВСА с ровными контурами, диаметр артерии - 6,0 мм, дистальный кровоток снижен TICI 2b по шкале Шкала "Thrombolysis in Cerebral Infarction", интракраниальный отдел ВСА - отмечается коллатеральное заполнение правой переднемозговой артерии (ПМА) через передне-соединительную артерию из бассейна левой ПМА. Перфузия головного мозга нарушена. На втором этапе выполнили смену диагностического катетера на систему проксимальной защиты МоМа (Medtronic) и установили ее по стандартной методике в правой общей сонной артерии. Затем провели коронарный проводник за стеноз. По проводнику провели коронарный баллон Empira (Cordis) диаметром 1,5×20 мм и выполнили предилатацию, давлением до 8 атмосфер. Баллон и проводник удалили. Выполнили активную аспирацию через просвет системы МоМа (Medtronic), после чего провели за стеноз систему дистальной защиты - фильтр FilterWire (Boston Scientific) и установили в проекции угла нижней челюсти. В проекции внутренней сонной артерии на шее установили ультразвуковой датчик и выполнили ультразвуковой дуплексный мониторинг линейной скорости кровотока - Vps составила 69,3 см/сек. Под контролем УДС выполнили постепенное сдувание проксимального баллона системы защиты МоМа (Medtronic), показатели ЛСК несколько увеличились до Vps=119,8 см/сек. Затем баллон повторно раздули, и в области стеноза выполнили повторную предилатацию коронарным баллоном Empira диаметра 3,5×20 мм, номинальным давлением в течении 30 секунд. После удаления баллона провели повторную аспирацию через систему МоМа (Medtronic) с целью профилактики эмболических осложнений. После чего повторили процедуру сдувания проксимального баллона системы МоМа (Medtronic), под контролем УДС и баллонной ангиопластики области стеноза до достижения оптимального диаметра артерии в области стеноза и показателя линейной скорости кровотока Vps=71,4 см/сек. Артериального давления составило 120/75 мм рт.ст. Полученные результаты оценили как оптимальные. Заключительным этапом выполнили имплантацию стента. Результат вмешательства признан удовлетворительным. Больной выписан на 5 сутки в удовлетворительном состоянии.

Способ профилактики синдрома церебральной гиперперфузии во время стентирования каротидных артерий, включающий двойную антиагрегантную терапию за 3 дня до процедуры, выполнение с помощью трансфеморального доступа под местной анестезией каротидной ангиопластики и стентирования, предилатацию баллоном до достижения диаметра внутренней сонной артерии 5-6 мм за счет раздувания баллона до 6-8 атм в течение 60 с, при недостижении удовлетворительного увеличения диаметра или наличии существенной диссекции стенки выполнение стентирования самораскрывающимся стентом, внутривенное введение гепарина до процедуры в дозе 100 мкг/кг и 1000 мкг/ч на протяжении всей процедуры и внутривенное введение прямого ингибитора тромбина Аргатробана в течение 24 ч после процедуры в суммарной дозе 60 мг, поддержание систолического артериального давления менее 130 мм рт.ст. в течение 1 недели после процедуры, отличающийся тем, что после выполнения трансфеморального доступа дополнительно во внутреннюю сонную артерию устанавливают сначала систему проксимальной защиты МоМа, затем проводят коронарный проводник за стеноз, по проводнику проводят баллон диаметром 1,5×20 мм и выполняют предилатацию под давлением 8 атм, после удаления баллона и проводника выполняют активную аспирацию через просвет системы МоМа, после чего проводят за стеноз систему дистальной защиты - фильтр FilterWire и устанавливают в проекции угла нижней челюсти, в проекции внутренней сонной артерии на шее устанавливают ультразвуковой датчик и выполняют ультразвуковое дуплексное сканирование (УДС) кровотока под контролем значения линейной скорости кровотока (ЛСК) не более Vps<70 см/сек, под контролем УДС выполняют постепенное сдувание проксимального баллона системы защиты МоМа таким образом, чтобы показатели ЛСК не превышали этих значений, затем баллон повторно раздувают и в области стеноза выполняют повторную предилатацию баллоном большего диаметра 3,0×20 мм, под номинальным давлением в течение 30 секунд, после удаления баллона проводят повторную аспирацию через систему МоМа, после чего под контролем УДС повторяют процедуру сдувания проксимального баллона системы МоМа и баллонную ангиопластику до достижения остаточного стеноза артерии не более 15% и показателя ЛСК не более Vps<70 см/сек, затем выполняют имплантацию стента.