Способ лечения остеонекроза головки бедренной кости

Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии и ортопедии, и предназначено для лечения остеонекроза головки бедренной кости. Выполняют некрэктомию. От дна образовавшегося костного ложа кратчайшим путем до костномозговой полости через сформированный канал вводят проводник-леску диаметром 0,9-1,0 мм. Заполняют костное ложе свободным костным аутотрансплантатом. Канал для проводника-лески формируют диаметром 2-3 мм. Аутотрансплантат получают из подвздошной кости. Способ обеспечивает восстановление опороспособности конечности, формирование пути венозного оттока из проксимального отдела пораженного бедра, нормализацию кровообращения в головке и шейке бедренной кости, усиление регенерации костного ложа головки бедра, сокращение сроков лечения. 2 з.п. ф-лы, 4 ил.

 

Предложение относится к медицине, в частности к ортопедии. Способ совместим с любыми вариантами органосохраняющих методик оперативного лечения заболеваний тазобедренного сустава, протекающих с повышением инрамедуллярного давления в проксимальном отделе бедренной кости и частичным некрозом ее головки.

Известно, что некротический процесс в головке бедра запускается высоким внутрикостным давлением в проксимальном отделе бедренной кости - в ее головке и шейке (Михайлова Н.М., Малова М.Н. Идиопатический асептический некроз головки бедренной кости у взрослых. - М, 1982; Ficat P., Arlet J. Ischemie et necroses osseuses. - Paris, 1977). Повышение внутрикостного давления в этом отделе бедренной кости в патологических условиях определяется перечисленными ниже особенностями анатомического строения и функционирования транспортной системы кровообращения тазобедренного сустава:

- прохождением артерий и вен, кровоснабжающих головку и шейку бедренной кости, в толще капсулы и складках синовиального шеечного кармана тазобедренного сустава;

- отсутствием в норме путей интрамедуллярного оттока венозной крови из головки и шейки за межвертельную линию в диафиз;

- сравнительно незначительной ролью сосудов связки головки бедренной кости в кровообращении головки бедра, малыми компенсаторными резервами этих сосудов.

В связи с этим развитие любого варианта воспалительного (как септического, так и асептического) процесса в синовиальной оболочке капсулы тазобедренного сустава и последующее более или менее выраженное рубцевание на почве воспаления ее шеечного кармана может раньше или позже привести первоначально к сдавлению капсулярных венозных сосудов при сохранении притока крови по капсулярным артериям (внутрисосудистое давление в которых выше, чем в венах). Затруднение венозного оттока при сохранении притока артериальной крови влечет за собой повышение внутрикостного давления и развитие ишемии в варианте венозной гиперемии (по Давыдовскому И.В., 1961). При этом для образования некроста в головке бедренной кости этиология воспаления не имеет принципиального значения, оказывая влияние лишь на сроки развития отдельных этапов заболевания. Как известно из клинической практики и источников литературы, секвестры головки бедренной кости формируются в условиях гипертензионного синдрома при асептическом (асептический некроз головки бедренной кости, типичные и атипичные формы болезни Пертеса - остеонекротический коксартроз у взрослых и детей), неспецифическом (гнойный коксит с секвестрами или секвестрацией головки бедра) и специфическом (активный туберкулезный коксит с часто развивающимися секвестрами головки бедра или реже - полной ее секвестрацией) воспалении, а также последствиях перенесенного туберкулеза тазобедренного сустава (метатуберкулезный остеонекротический коксартроз), в результате травмы (вывих тазобедренного сустава, перелом шейки бедренной кости, а также ятрогенные повреждения при вправлении врожденного вывиха бедра) и пр. В этом находит свое отражение единство отдельных этапов патогенеза различных нозологических форм в тазобедренном суставе (Шацилло О.И. Костно-хрящевая аутоартропластика в лечении метатуберкулезного коксартроза и асептического некроза головки бедренной кости. - Дисс.... докт. - СПб., 1998).

Результаты радикального хирургического лечения биологическими методиками (ауто-, алло-, ксенопластикой - костной, костно-хрящевой пластикой) заболеваний тазобедренного сустава, сопровождающихся повышением интрамедуллярного давления в проксимальном отделе бедра, существенно зависят от скорости восстановления кровообращения костной ткани в зоне оперативного вмешательства. Известно: чем быстрее нормализуется кровообращение, тем активнее протекают репараторно-восстановительные процессы в тканях сустава и тем лучше окончательные результаты лечения.

Существующие методики органосохраняющих операций ориентированы преимущественно на восстановление анатомической формы костей, составляющих тазобедренный сустав. Эти методики не предусматривают активного восстановления условий нормального кровообращения пораженных отделов костей, смысл которого заключается не только в обеспечении достаточного притока крови, но и в удовлетворительном ее оттоке. Непосредственно в момент операции не придается значения, и не создаются условия для последующего полноценного венозного оттока. В этом вопросе специалисты занимают пассивную позицию - полагаются на самопроизвольное формирование со временем центральной интрамедуллярной вены, которая только с момента своего образования начинает обеспечивать более или менее удовлетворительный отток венозной крови из проксимального отдела бедра за пределы межвертельной зоны в его диафиз (Михайлова Н.М, Малова М.Н., 1982). Однако время, затрачиваемое на формирование центральной интрамедуллярной вены, негативно отражается как непосредственно на состоянии костного ложа и трансплантатов, так и на их взаимоотношениях, а в целом - снижает эффективность лечения.

Таким образом, после хирургического вмешательства сохраняется достаточный приток артериальной крови в проксимальный отдел бедренной кости (что подтверждается отсутствием некрозов костей в зоне операции), а полноценных путей венозного оттока из интрамедуллярного отдела головки и шейки бедра как не было до операции, так нет и сразу после нее. Непосредственно после хирургического вмешательства, в среднем около одного месяца, венозный дренаж осуществляется не физиологичным путем - «самотеком» в окружающие сустав мягкие ткани, заживление которых восстанавливает дооперационные условия для повышения интрамедуллярного давления в проксимальном отделе бедра. Это возвращает существовавшие до хирургического вмешательства персистирование тканей тазобедренного сустава и болевой синдром, замедляет послеоперационную консолидацию и перестройку трансплантатов, снижает их качество, удлиняет реабилитационный период, что в целом увеличивает продолжительность лечения и неблагоприятно отражается на его эффективности.

Аналогами заявляемого способа формирования пути венозного оттока из головки и шейки бедренной кости при хирургическом лечении заболеваний, сопровождающихся развитием остеонекроза головки бедра, являются все известные вмешательства, предусматривающие разрушение кортикального слоя головки, шейки и межвертельной зоны бедренной кости.

Среди них:

1. Костная и костно-хрящевая (ауто-, алло-, ксено-) пластика или экзопластика (например, керамическими конструкциями) и пр. (Маракуша И.Г. Способ замещения дефектов в головке бедренной кости костно-хрящевыми аутотрансплантатами // Методические рекомендации МЗ СССР. - Л., 1985. - 16 с.);

2. Любые варианты остеотомии проксимального отдела бедренной кости (с медиализацией дистального фрагмента, с изменением величины шеечно-диафизарного угла, с ротацией вокруг продольной оси шейки бедренной кости и пр.) (Мовшович И.А. Оперативная ортопедия. - М. - 1994);

3. Методики, предусматривающие образование дефекта кортикального слоя шейки бедренной кости (с целью некрэктомии головки бедра, "вживления" в шейку бедренной кости сосудов, а также костных трансплантатов на сосудистой или мышечной "питающей" ножке и пр.) (Назаров Е.А. Хирургическое лечение асептического некроза головки бедренной кости у взрослых внесуставной имплантацией сосудистого пучка в шейку и головку бедра: Дисс.... канд. мед. наук. - Рязань, 1986.- 131 с.);

4. Собственно декомпрессивные операции, эффективность которых расценивается как недостаточная (Шумада И.В. с соавт. Диагностика и лечение дегенеративно-дистрофических поражений суставов. - Киев. - 1990).

Это, с одной стороны, в ряде случаев является результатом использования декомпрессивных вмешательств не по показаниям - в поздних стадиях развития заболеваний, когда необратимо разрушена сосудистая сеть не только сустава, но и проксимального суставного отдела бедренной кости. А с другой - из-за того, что все эти вмешательства в различных вариантах предусматривают выполнение декомпрессии путем перфорации кортикального слоя кости. Последнее обстоятельство особенно значимо, так как ведет к раздражению не только надкостницы, но и эндоста в зоне перфорации кортикальной костной пластинки. Следствием этого является активация как в надкостнице, так и в эндосте кость-продуцирующей функции, направленной на восстановление замкнутого пространства костно-мозговой полости (Сиповский П.В. Компенсаторные и репараторные реакции костной ткани. - Л., 1961). В итоге вторично развивается гипертензионный синдром и патологический процесс вновь начинает прогрессировать, а вмешательство оказывается неэффективным.

В качестве ближайшего аналога принят «Способ лечения заболеваний тазобедренного сустава, сопровождающихся остеонекрозом головки бедренной кости» (Патент №2194467 РФ, МКИ 7 А61В 17/56; 20.12.2002 Бюл. №35). Согласно этому способу дугообразным разрезом кожи обнажают большой вертел, отсекают от него клиновидный фрагмент с условием сохранения сухожилия средней ягодичной мышцы. Из геометрического центра межвертельной зоны просверливают 2 канала диаметром 2,5 мм: один в головку бедренной кости, другой - в диафизарном направлении до костно-мозговой полости. В сформированные каналы вводят концы стерильного биологически инертного фторопластового катетера. Затем отсеченный от большого вертела фрагмент реимплантируют, фиксируют, операционную рану ушивают наглухо. Таким образом, отток венозной крови и, следовательно, эффект декомпрессии достигают благодаря каналам, сформированным из толщи большого вертела с использованием временной резекции его фрагмента.

Недостатки:

1. Применение данного способа обосновано лишь у небольшого контингента больных в самый ранний период развития болезни;

2. Сохранение некроста в головке бедра при применении способа значительно увеличивает сроки восстановительного периода;

3. Недостаточная организация венозного оттока. Декомпрессия обеспечивается на краткосрочный период из-за «забивания» просвета катетера сгустками крови, что не исключает возможности продолжения развития остеонекроза в головке бедренной кости;

4. Нерациональность сочетания радикального органосохраняющего вмешательства с методикой по ПРОТОТИПУ из-за существенного возрастания травматичности оперативного лечения.

Задачи изобретения:

повышение эффективности лечения путем формирования функционально значимого интрамедуллярного пути венозного оттока из проксимального отдела пораженного бедра;

нормализация кровообращения головки и шейки бедренной кости за счет декомпрессии путем надежного отведения от них венозной крови в костно-мозговую полость диафиза бедра;

устранение персистирования тканей головки бедра и активизации регенераторных способностей ее костного ложа;

стойкое устранение болевого синдрома в области пораженного тазобедренного сустава;

восстановление механической прочности оперированной бедренной кости и опороспособности конечности в целом;

сокращение сроков реабилитационного лечения на 30%.

Сущностью новизны заявляемого способа является выполнение некрэктомии головки бедра и введение по предварительно сформированному кратчайшим путем каналу от дна костного ложа до костно-мозговой полости проводника из лески диаметром 0,9-1,0 мм. После этого леску со стороны костного ложа срезают заподлицо и ложе заполняют свободным аутотрансплантатом, полученным из подвздошной кости. Диаметр формируемого канала составляет 2-3 мм.

Биологическая сущность предлагаемого способа формирования пути венозного оттока из головки и шейки бедренной кости в диафиз бедра состоит в следующем.

Гипертензионный синдром, приводящий к развитию некроста, является следствием задержки по причине затруднения венозного оттока незначительного объема крови в замкнутом пространстве головки и шейки бедра (Патент №2184481 РФ, МКИ 7 А61В 5/03; 10.07.2002. Бюл. №19). Механизм постоянной разгрузки от этого избыточного объема венозной крови начинает функционировать (аналогично центральной интрамедуллярной вене) сразу же после образования канала, соединяющего, согласно заявляемой методике, небольшой сосудистый бассейн проксимального отдела бедренной кости с обширным аналогичным бассейном диафиза бедра. Разгрузка осуществляется по щелевидному каналу, образованному и сохраняющемуся вокруг биологически инертной нерассасывающейся лески-проводника. Леска поддерживает существование и постоянное функционирование этого канала, предупреждая его тромбирование и облитерацию с последующим восстановлением балочных структур губчатой костной ткани.

Приведенное представление механизма действия заявляемой методики подтверждается течением восстановительного периода у оперированных по поводу остеонекротического коксартроза больных. Способ апробирован на 8 больных в возрасте 26-55 лет.

Апробация способа показала достижение более высокого эффекта оперативного вмешательства. Предлагаемая методика декомпрессии позволяет сократить сроки перестройки костных трансплантатов, устранить полностью, на постоянное время, болевой синдром в области тазобедренного сустава, обеспечить прочность и опороспособность бедренной кости, сократить сроки лечения и нетрудоспособности. В общем, это позволяет качественно улучшить социальную и медицинскую реабилитацию больных при лечении остеонекроза головки бедренной кости и осуществить органосохраняющую операцию.

Предлагаемый способ лечения осуществляют следующим образом.

1. Выполняют доступ к тазобедренному суставу со вскрытием его капсулы, операционным вывихом проксимального отдела бедра (1) и некрэктомией головки (2) бедренной кости с формированием костного ложа для трансплантатов (фиг.1);

2. Далее шилом (3) длиной 10-12 см и диаметром 2-3 мм со стороны дна костного ложа (4) в направлении межвертельной линии и диафиза бедра до соединения с его костномозговой полостью (5) кратчайшим путем формируют канал (6) (фиг.2), ориентировочную длину которого определяют по рентгенограммам перед операцией;

3. В сформированный канал на всю его длину вставляют стерильный проводник-леску (7) (из биологически инертного материала) 0,9-1,0 мм диаметром, который отсекают на уровне дна костного ложа (фиг.3);

4. Завершают хирургическое вмешательство заполнением костного ложа головки бедра трансплантатами (8) и послойным ушиванием операционной раны наглухо (фиг.4).

Примеры клинического применения заявляемого способа лечения.

1. Больной Ш., 53 лет, болен двусторонним асептическим некрозом головок бедренных костей в течение 15 лет. От эндопротезирования пациент категорически отказывался. К моменту обращения в наше лечебное учреждение заболевание было в стадии вторичного обезображивающего коксартроза. В связи с длительностью заболевания больного беспокоили постоянные боли в тазобедренных суставах, усиливающиеся при любых видах движений, резкое ограничение объема движений до 5-7° в различных плоскостях. На рентгенограмме тазобедренных суставов: головка правой бедренной кости грибовидно изменена, шейка укорочена, в зоне ирригации верхней эпифизарной артерии выявлено наличие очага некроза, полное отсутствие рентгеновской суставной щели, выраженные костно-хрящевые остеофиты. В левом тазобедренном суставе отмечены аналогичные изменения, но в меньшей степени выраженности. Измерение внутрикостного давления через толщу правого большого вертела выявило увеличение показателя более чем в 4 раза больше нормы. Выполнена операция на правом тазобедренном суставе по описанной выше методике: «Моделирующая резекция, комбинированная костно-костно-хрящевая аутопластика правого тазобедренного сустава». Сразу после операции объем движений в суставе резко увеличился: сгибание-разгибание: 90-180°, отведение: 45°. Двигательная реабилитация, несмотря на объемность и травматичность оперативного вмешательства, началась через 6 часов после операции. В ближайшее время стойко купировался болевой синдром, больной через 4 недели поднят на костыли.

Контрольное обследование через 9 месяцев после операции. Передвигается самостоятельно без дополнительных средств опоры. Болей при ходьбе в правом тазобедренном суставе нет. Активное сгибание в правом тазобедренном суставе до 100°. Разгибание - 170°. Отведение - 40°, приведение - 35°. На рентгенограммах и КТ-граммах: завершена перестройка костно-хрящевого аутотрансплантата, который представляется жизнеспособным. Рентгеновская суставная щель достаточной высоты. Больной приступил к работе, которую выполняет на протяжении 2 лет. Осложнений от методики не было.

Перестройка трансплантата при данной операции завершилась раньше, чем при аналогичных операциях без проводника-лески. При этом отсутствие болей в отдаленном периоде указывает на состоятельность кровообращения в оперированном отделе бедра. Внутрикостное давление, измеряемое через 3, 6 и 9 месяцев после операции, указывало на его норму.

2. Больная Д., 44 года, в 12 лет перенесла туберкулезный коксит, излеченный консервативным методом. В 35 лет появились умеренной интенсивности постоянные боли в левом тазобедренном суставе. Через 3 года диагностировано развитие остеонекроза головки бедренной кости на фоне метатуберкулезного коксартроза. После этого больная еще некоторое время за помощью не обращалась. При поступлении: жалобы на боли в области левого тазобедренного сустава, существенное ограничение движений в нем, хромоту. На рентгенограмме: деформация левого тазобедренного сустава, сужение рентгеновской суставной щели, участок некроза в головке бедренной кости в верхне-наружном ее отделе размерами 3×4 см. Измерение показателя внутрикостного давления выявило его повышение в 2,5 раза выше нормы. Выполнена операция согласно заявляемому способу.

В послеоперационном периоде проводилось лечение и двигательная реабилитация, в результате чего больная выписана в удовлетворительном состоянии с достаточным объемом движений и отсутствием болевого синдрома. Ходьба при помощи костылей без опоры на оперированную ногу в течение 6 мес. Через 6 месяцев ввиду приживления и перестройки трансплантатов разрешено передвигаться с опорой на оперированную ногу. Через год после операции болей в левом тазобедренном суставе нет, сохраняется умеренно выраженная хромота, объем движений в пределах 175-90°.

Реализация существенных признаков позволила достичь следующего: приживление трансплантата при данной операции завершилось раньше, чем при аналогичных операциях без проводника-лески, в результате чего уменьшились сроки нетрудоспособности. Кроме того, отсутствие болей в отдаленном периоде указывает на состоятельность кровообращения в оперированном отделе бедра. Внутрикостное давление, измеряемое через 3, 6 и 9 месяцев после операции, указывало на его норму. Через год после операции пациентка работает дояркой. Осложнений после операции не было.

1. Способ лечения остеонекроза головки бедренной кости, включающий формирование канала для декомпрессии от эпифиза бедренной кости в направлении костно-мозговой полости и введение в него биологически совместимого проводника, отличающийся тем, что выполняют некрэктомию, затем от дна образовавшегося костного ложа кратчайшим путем до костно-мозговой полости через сформированный канал вводят проводник-леску диаметром 0,9-1,0 мм, после чего костное ложе заполняют свободным костным аутотрансплантатом.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что канал для проводника-лески формируют диаметром 2-3 мм.

3. Способ по п.1, отличающийся тем, что аутотрансплантат получают из подвздошной кости.