Способ определения глутатиона в эритроцитах периферической крови



Способ определения глутатиона в эритроцитах периферической крови
Способ определения глутатиона в эритроцитах периферической крови
Способ определения глутатиона в эритроцитах периферической крови

 


Владельцы патента RU 2526832:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания" Сибирского отделения РАМН (RU)

Изобретение относится к области медицины, а именно к методам медицинской диагностики, и может быть использовано в лабораторно-диагностической практике для определения глутатиона в эритроцитах периферической крови как в норме, так и при патологических состояниях организма, в том числе анемии. Проводят функциональную и количественную оценку продуктов реакции на глутатион в нативных эритроцитах путем обработки взвеси эритроцитов раствором 10% нитропрусида натрия с добавлением 2% аммиака в объемном соотношении 1:1 в течение 10 минут при комнатной температуре с последующей фиксацией мазка в 96° спирте - спирт-ксилоле - ксилоле - бальзаме, заключенным под покровное стекло, и выявления продуктов реакции на глутатион методом компьютерной цитофотометрии по относительной плотности продуктов реакции в условных единицах, приходящихся на 1 эритроцит, с учетом числа окрашенных гранул. Способ обеспечивает повышение точности оценки функциональной активности и количества глутатиона в нативных эритроцитах для решения диагностических и научно-исследовательских задач. 3 ил., 2 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к методам медицинской диагностики, и может быть использовано в лабораторно-диагностической практике для определения глутатиона в эритроцитах периферической крови как в норме, так и при патологических состояниях организма, в том числе анемии.

Известно, что глутатион - серосодержащий трипептид (L-гамма-глутамил-L-цистеинилглицин), биосинтез и катаболизм которого описывается глутамильным циклом. Глутатион имеет универсальное распространение в тканях организма, но больше всего его в центральной нервной системе, печени, почках и эритроцитах периферической крови. Он присутствует как в восстановленной, так и в окисленной форме и представляет собой основной клеточный фонд мобильных сульфгидрильных групп, так как окисленная его форма (глутатиондисульфид) составляет всего 1-3% общего его количества (1, 10). Функции глутатиона весьма разнообразны: восстановление и изомеризация дисульфидных связей, влияние на активность ферментов и других белков, поддержание мембранных функций, коферментные функции, участие в обмене эйкозаноидов, резервирование цистеина, влияние на биосинтез нуклеиновых кислот и белков, сохранение нативных свойств гемоглобина (4, 5, 6, 7, 8), но ключевая его роль определяется защитой клетки от оксидативного стресса (3, 5, 6). Следует отметить, что регуляция восстановления глутатиона и, следовательно, его рециклирования в тканевых и клеточных структурах обеспечиваются глутатионпероксидазой, глутатионтрансферазой, глутатионредуктазой и НАДФН. Восстановление с помощью глутатионпероксидазы и глутатионтрансферазы гидропероксидов предупреждает прогрессирование пероксидации и появление ее вторичных метаболитов. В обезвреживании вторичных продуктов пероксидации и других окисленных веществ главную роль играют глутатионтрансферазы. Они конъюгируют с глутатионом, инактивируя токсичные продукты перекисного окисления липидов.

Следовательно, глутатионовая антипероксидазная система защищает клетки, в том числе и эритроциты, от оксидативного стресса, и обычно только при ее недостаточности или истощении возникают серьезные мембранные повреждения. Разумеется, с точки зрения опасности развития целого ряда патологий, объединяемых в группу свободнорадикальных патологий, в том числе анемий, необходима своевременная диагностика формирующейся несостоятельности системы глутатиона.

Выявление недостаточности пула глутатиона в эритроцитах периферической крови имеет решающее значение для профилактики анемий. Однако реальные возможности оценки данного состояния ограничены отсутствием адекватных способов диагностики. Известные способы определения содержания глутатиона в эритроцитах основаны на анализе данных биохимических показателей в гидролизате клеток и тканевых структур (2). Однако все известные способы могут выявить только уже сформированные изменения в системе глутатиона, являющиеся критерием патологического состояния организма. Это приводит к тому, что скрытая несостоятельность антиокислительной системы переходит в клиническую форму, сопровождается угрозой развития анемии и может вызвать различного рода осложнения, требующие адекватной терапии.

В настоящее время из методов количественного определения глутатиона в различных биологических объектах используются спектрофотометрические и гистохимические методы исследования.

Спектрофотометрический метод количественного определения глутатиона основан на способности реактива Элмана или 5,5-дитиобис(2-нитробензойной) кислоты (ДТНБ) образовывать окрашенное соединение SH-группами глутатиона. Образующийся 5-тио-2-нитробензойный анион имеет интенсивную окраску желтого цвета, спектр поглощения которого определяют при λ=412 нм (11).

Недостатком известного способа является то, что данный метод обладает достаточно низкой чувствительностью и требует наличия дорогостоящего оборудования и реактивов для пробоподготовки.

Перспективно для диагностических целей использовать гистохимический метод выявления в нативных эритроцитах продуктов реакции на глутатион.

Прототипом является гистохимическое определение глутатиона в биологических объектах (9).

Сущность методики состоит в обработке замороженных тканевых срезов, предварительно фиксированных в 20% уксусной кислоте, в течение 3-4 минут свежим раствором нитропруссида натрия с последующей обработкой быстро высушенных срезов парами аммиака и крепкой заморозкой льдом или твердым углекислым газом. Срезы исследуют в замороженном виде на предметном стекле при температуре 50°С.

Недостатками метода являются:

- он требует специального оборудования и условий для изучения препаратов;

- нестабильность окраски продуктов реакции;

- не применим для определения глутатиона в эритроцитах из-за использования 20% уксусной кислоты, так как она выступает в роли гемолитика.

Новая техническая задача - разработка гистохимического способа количественного и качественного определения глутатиона в нативных эритроцитах.

В основе предлагаемого способа лежит повышение точности функциональной и количественной оценки продуктов реакции на глутатион в нативных эритроцитах.

Поставленная задача достигается тем, что взвесь эритроцитов, после взятия крови из вены в стандартную пробирку с коагулянтом, помещают в раствор, состоящий из 10% нитропрусида натрия с добавлением 2% аммиака в объемном соотношении 1:1, инкубируют 10 минут при комнатной температуре. После окрашивания делают монослойный мазок на центрифуге «Stat Spin 2» (США). Приготовленный мазок фиксируют в 96° этиловом спирте, проводят через спирт-ксилол - ксилол - бальзам и заключают под покровное стекло. Продукт реакции фиолетового цвета, визуализируется в виде гранул, стабилен. Функциональное состояние и количество глутатиона определяют методом компьютерной цитофотометрии, производя расчет относительной плотности продуктов реакции в условных единицах (усл. ед.), приходящихся на 1 эритроцит, с учетом числа окрашенных гранул.

В норме в эритроцитах периферической крови практически здоровых людей на 100 эритроцитов выявлялось от 5 до 7 окрашенных гранул продукта реакции на глутатион, что в условных единицах оптической плотности составило 57,8±2,36 и свидетельствовало о высокой функциональной антиокислительной активности тиола (фиг.1).

Таким образом, заявляемый способ по сравнению с другими методами позволяет получить дополнительную информацию о функциональном состоянии и количестве глутатиона в нативных эритроцитах, что позволяет на ранних стадиях клинических проявлений заболеваний, сопряженных с развитием свободнорадикальных патологий, прогнозировать нарушения структуры клеток и развитие анемии.

Практическая значимость способа определяется возможностями формирования групп риска и определения показаний к проведению ранней профилактики анемических состояний.

Возможность достижения цели изобретения доказывается следующими примерами.

Пример 1. Б., 25 лет, поступила в акушерское отделение патологии беременных при ФГБУ «ДНЦ ФПД» СО РАМП на сроке гестации 10 недель.

По результатам первичного обследования уровень гемоглобина в крови составил 110 г/л. При исследовании эритроцитов периферической крови на выявление глутатиона предложенным гистохимическим способом определено, что количество продуктов реакции на 1 эритроцит уменьшалось до 2-3 гранул и составило 23,5±1,45 усл. ед. (фиг.2). Диагностировано функционально нестабильное состояние эритроцитов, снижение их антиокислительной активности и сделан прогноз развития анемии легкой степени тяжести, который подтвердился при проведении дополнительных клинических исследований и определялся в снижении общего числа эритроцитов до 3,6·1012, количества дискоцитов до 83% и повышении доли эхиноцитов и дегенеративных форм, соответственно, до 13% и 4%.

Пример 2. В., 27 лет, поступила в акушерское отделение патологии беременных при ФГБУ «ДНЦ ФПД» СО РАМН на сроке 11 недель. По результатам первичного обследования уровень гемоглобина в крови составил 100 г/л. При исследовании эритроцитов периферической крови на выявление глутатиона предложенным гистохимическим способом определено, что количество продуктов реакции на 1 эритроцит уменьшалось до 1-2 гранул и составило 17,8±1,16 усл. ед. Диагностировано функционально нестабильное состояние эритроцитов, значительное снижение их антиокислительной активности и сделан прогноз развития анемии средней степени тяжести, который подтвердился при проведении дополнительных клинических исследований и определялся в снижении количества общего числа эритроцитов до 3,4·1012 и дискоцитов до 74% и повышении доли эхиноцитов и дегенеративных форм, соответственно, до 16% и 10%.

Приведенные примеры показывают, что только при проведении гистохимической реакции на определение глутатиона можно адекватно оценить функциональное состояние отдельно взятого эритроцита, его антиокислительную функцию как в норме, так и при анемических состояниях.

Предложенный способ определения глутатиона отличается простотой, не требует больших трудозатрат, значительного количества реактивов и отличается высокой экспрессностью и чувствительностью и может широко применяться при проведении научно-исследовательских работ и в лабораторно-диагностической практике для получения достоверных результатов при идентификации биохимических механизмов формирования патологических состояний, в том числе анемии.

На фигуре 1 изображена реакция на глутатион в эритроцитах практически здоровых людей. Количество продуктов реакции на глутатион на 1 эритроцит 5-7 гранул, что в условных единицах оптической плотности составило 57,8±2,36.

На фигуре 2 изображена реакция на глутатион в эритроцитах беременной с легкой степенью тяжести анемии. Количество продуктов реакции на глутатион в 1 эритроците 2-3 гранулы, что в условных единицах оптической плотности составило 23,5±1,45.

На фигуре 3 изображена реакция на глутатион в эритроцитах беременной со средней степенью тяжести анемии. Количество продуктов реакции на глутатион на 1 эритроцит 1-2 гранулы, что в условных единицах оптической плотности не превышало 17,8±1,16.

Литература

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М. 1998. 750 с.

2. Верлан Н.В. Система глутатиона при лечении мексидолом у больных хронической церебральной ишемией // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2005. №5 (43). С.186-188.

3. Владимиров Ю.А. Активные формы кислорода и азота: значение для диагностики, профилактики и терапии // Биохимия. 2004. Т.69. Вып.1. С.53-66.

4. Глушков С.И. Нарушение системы глутатиона и их роль в патогенезе острых интоксикаций ксенобиотиками с различными механизмами токсического действия. Дисс.… док. мед. наук. СПб. 2006.

5. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Биологическая роль глутатиона // Успехи совр. биологии. 1990. T.110. Вып.1(4). С.157-179.

6. Кулинский В.И. Биохимические аспекты воспаления // Биохимия. 2007. Т.72. №7. С.733-746.

7. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Глутатион митохондрий // Биохимия. Т.72. №7. С.856-859.

8. Мазо В.К. Глутатион как компонент антиоксидантной системы желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. №1. С.47-53.

9. Роскин Г.И. Гистохимия. М.: Советская наука. 1954. 447 с.

10. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии. В 3-х томах. М. 1981. 1878 с.

11. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups // Arch. Biochem. Biophys. 1959. Vol.82. P. 70-81.

Способ определения глутатиона в эритроцитах периферической крови, включающий оценку функционального состояния и активности продуктов реакции на глутатион в нативных эритроцитах путем обработки взвеси эритроцитов раствором 10% нитропрусида натрия с добавлением 2% аммиака в объемном соотношении 1:1 в течение 10 минут при комнатной температуре с последующей фиксацией мазка в 96° спирте - спирт-ксилоле - ксилоле - бальзаме, заключенным под покровное стекло, и выявления продуктов реакции на глутатион методом компьютерной цитофотометрии по относительной плотности продуктов реакции в условных единицах, приходящихся на 1 эритроцит, с учетом числа окрашенных гранул.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для прогнозирования эффективности лечения и течения опухолевого процесса у больных раком носоглотки.
Изобретение относится к области медицины, а именно к неврологии и гастроэнтерологии, и может быть использовано для диагностики аутоиммунного поражения различных структур вегетативной нервной системы (ВИС), регулирующих моторику желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии и может быть использовано для определения тактики лечения детей с хроническим гастродуоденитом, включающим использовании противовирусных препаратов в составе комплексной терапии при выявлении ДНК вирусов папилломы в желудке и двенадцатиперстной кишке больного.
Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и может быть использовано для оценки реактивного ответа организма. Для этого осуществляют одновременно из IV пальца левой и правой рук забор крови и определяют количество лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и может быть использовано для in vitro оценки индивидуальной иммунной реакции организма на действие фармацевтического препарата.
Изобретение относится к области медицины и может быть применено как способ прогнозирования неблагоприятного исхода нарушения мозгового кровообращения. В анализах крови исследуют уровень палочкоядерных нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов На компьютерной томограмме выявляют наличие смещения срединных структур мозга.

Изобретение относится к медицинской технике и может быть использовано для диагностики физиологического состояния организма. Аппаратно-программный комплекс содержит последовательно соединенные блок биохимического исследования состава и свойств крови, блок обработки биохимических исследований, блок оформления результатов расчета показателей крови и устройство для распечатки результатов.

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству и гинекологии, и может быть использовано с целью коррекции тромбофилических нарушений гемостаза во время беременности.

Заявленное изобретение относится к медицине, а именно кардиологии, и касается прогнозирования десятилетнего риска фатального сердечно-сосудистого события у мужчин в возрасте 40-60 лет.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и может быть использована для диагностики сепсиса, вызванного бактериями, содержащими ген NDM-1.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано для исследования всасывания аминокислот из пищеварительного тракта. Для этого проводят исследование крови утром натощак и после приема аминокислотной смеси. При этом сначала утром натощак определяют объем циркулирующей крови, гематокрит и суммарное расчетное содержание азота аминокислот в крови. После этого перорально вводят 100,0 мл раствора аминокислот, транспортируемых по одному из вариантов всасывания с известной концентрацией раствора и содержания в нем азота аминокислот. Через 30, 40, 50, 60 и 70 минут после введения аминокислотной смеси повторно определяют объем циркулирующей крови, гематокрит и суммарное расчетное содержание азота аминокислот. Рассчитывают в пробах крови коэффициент всасывания аминокислот по формуле: К = N n × О Ц К n × ( 100 − H t n / 100 ) − N 1 × О Ц К 1 × ( 100 − H t 1 / 100 ) N , где К - коэффициент всасывания аминокислот, N - содержание азота в аминокислотной смеси, N1 - показатели азота аминокислот в крови до приема аминокислот, Nn - показатели азота аминокислот в крови после приема аминокислот, ОЦК1 - объем циркулирующей крови до приема аминокислот, ОЦКn - объем циркулирующей крови после приема аминокислот, Ht1 - гематокрит до приема аминокислот, Htn - гематокрит после приема аминокислот, n - время после перорального введения аминокислот. После этого с учетом результатов показателя коэффициента К и времени, прошедшего после приема раствора аминокислот, строят график, отражающий скорость всасывания аминокислот в пищеварительном тракте. Способ позволяет оценить скорость суммарного всасывания аминокислот из пищеварительного тракта с учетом особенностей транспортной системы. 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к диагностике непереносимости лактозы. Для этого проводят выявление водорода в воздухе ротовой полости обследуемого и диагностику синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) путем определения исходного содержания водорода до приема тестовой нагрузки с последующим определением нагрузочных содержаний водорода через 15 и 30 мин после приема тестовой нагрузки. В качестве тестового используют раствор 1 г лактулозы на 1 кг веса пациента в воде, но не более 20 г, далее рассчитывают разницу между наибольшим из нагрузочных содержаний водорода и исходным содержанием водорода. Если значение разницы после приема лактулозы равно или меньше порогового уровня 5 ppm, то диагностируют отсутствие избыточного водорода у пациента и диагностику непереносимости лактозы рекомендуют провести другими способами. Если значение разницы после приема лактулозы находится в диапазоне от 5 до 10 ppm, то у обследуемого выявляют продуцирование водорода и отсутствие СИБР. Далее после перерыва продолжительностью не менее 24 часов определяют ряд нагрузочных содержаний водорода через 30, 60, 90 и 120 мин после приема тестовой нагрузки. В качестве тестового используют раствор 2 г лактозы на 1 кг веса обследуемого в воде, но не более 50 г. Затем рассчитывают разницу между наибольшим из нагрузочных содержаний водорода и исходным содержанием водорода, если значение разницы после приема лактозы больше 10 ppm, делают вывод о непереносимости лактозы. Если значение разницы после приема лактулозы больше 10 ppm, то у обследуемого выявляют продуцирование водорода и наличие СИБР. Далее после перерыва продолжительностью не менее 24 часов определяют ряд нагрузочных содержаний водорода через 30, 60, 90 и 120 мин после приема тестовой нагрузки. В качестве тестового используют раствор 2 г лактозы на 1 кг веса обследуемого в воде, но не более 50 г. Далее рассчитывают разницу между наибольшим из нагрузочных содержаний водорода и нагрузочным содержанием на 30 мин. Если значение разницы после приема лактозы больше порогового уровня 10 ppm, то делают вывод о непереносимости лактозы. Заявляемый способ является неинвазивным, позволяет проводить дополнительно выявление проявлений и симптомов непереносимости углеводов обследуемого на вторые сутки, а также установить наличие или отсутствие СИБР, что позволяет повысить достоверность диагностики. 3 ил., 3 пр.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано для диагностики опухолевых заболеваний. Устройство для определения концентрации гемоглобина и степени оксигенации крови в слизистых оболочках включает источник излучения, выполненный из набора излучателей на разных длинах волн или на основе широкополосного излучателя, освещающее оптическое волокно, эластичный зонд, блок регистрации изображения в виде ПЗС-матрицы с установленной перед ней собирающей линзой и блок обработки изображения. Причем источник излучения связан с блоком управления излучателями и блоком распределения каналов посылки излучения, выход которого соединен со входом освещающего оптического волокна, расположенного в эластичном зонде, в наконечнике которого расположены два взаимно ортогональных поляризационных фильтра, один из которых связан с выходом освещающего волокна, а второй - с блоком регистрации изображения, который соединен цифровым кабелем, расположенным в зонде, с блоком обработки изображения, определяющим значения концентрации гемоглобина и степени оксигенации крови во всех точках изображения слизистой оболочки, получаемого на ПЗС-матрице. Изобретение обеспечивает повышение точности диагностики онкологических заболеваний слизистых оболочек. 8 ил., 2 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, может быть использовано для уточнения диагностики стадии обострения или ремиссии для пациентов с рассеянным склерозом. Для этого определяют коэффициент с использованием регрессионного уравнения: РС=3,12773 - 0,570815*пол - 0,00053521*возраст+0,0701398*глюкоза+0,0126693*AcAт - 0,00444583*AлAт - 0,0713107*билирубин+0,104748*тимоловая проба+0,324302*мочевина+0,00109034*холестерин - 0,266549*амилаза - 0,0371365*общий белок+0,166586*лимфоциты - 0,263371*CD3 - 1,90439*CD19 - 0,171236*CD4+0,296383*CD8 - 1,04997*CD16+0,346955*CD11b+0,0512544*ФЧ+0,608005*НСТсп+0,52123*НСТак+0,0105846*IgG - 0,0839649*IgA+0,136765*IgM, где пол - женский обозначают цифрой один, мужской - цифрой два; возраст - количество полных лет на момент обследования. Если коэффициент не превышает 2,36, то пациент практически здоров. При значении коэффициента в диапазоне 2,37-3,10 условных единиц прогнозируют стадию ремиссии процесса. При значении коэффициента 3,11 и более - пациент находится в стадии обострения течения рассеянного склероза. Использование данного способа позволяет прогнозировать течение рассеянного склероза с учетом показателей иммунологического статуса пациента с дальнейшей возможностью корректировки лечебной тактики. 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, может быть использовано для прогнозирования стадии рассеянного склероза. Для этого стадию течения рассеянного склероза определяют с использованием регрессионного уравнения: Стадия течения РС=0,161681 - 0,209483*пол+0,0158676*возраст+0,0477443* лимфоциты+0,578018* CD3 - 0,259435* CD19 - 2,29788* CD4+1,37512* CD8+0,680127* СD16 - 1,50333* CD11b+0,244827*ФЧ -0,124693*НСТсп+1,19125* НСТак - 0,0408168*IgG - 0,0501667*IgA+0,379248*IgM, где пол - женский обозначают цифрой один, мужской - цифрой два; возраст - количество полных лет на момент обследования. Если коэффициент не превышает 1,52, то пациент практически здоров. При значении коэффициента в диапазоне 1,53 - 2,8 условных единиц прогнозируют стадию ремиссии процесса. При значении коэффициента 2,9 и более пациент находится в стадии обострения течения рассеянного склероза. Использование данного способа позволяет прогнозировать течение рассеянного склероза с учетом показателей иммунологического статуса пациента с дальнейшей возможностью корректировки лечебной тактики. 1 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно к педиатрии, и может быть использовано для отбора подростков в группу риска по развитию артериальной гипертензии. У подростков исследуют кровь, в сыворотке которой определяют концентрацию резистентных к окислению гепариносажденных β-липопротеинов (Клпр), нмоль МДА/мг белка β-ЛП. При выполнении условия 0,93<Клпр<4,22 подростка относят в группу риска по развитию АГ. Предложенный способ прост и позволяет с высокой степенью достоверности проводить отбор подростков как женского, так и мужского пола в группу риска по развитию артериальной гипертензии и сокращает время исследования фактически в 4,8 раза. 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к определению противосвертывающей активности крови. Сущность способа состоит в том, что проводят низкочастотную пьезотромбоэластографию и измеряют вязкостные характеристики крови: A0 - начальный показатель агрегатного состояния крови, A1 - показатель, характеризующий максимальное изменение агрегатного состояния исследуемой крови на этапе контактной активации, A3 - показатель, характеризующий агрегатное состояние крови на этапе начала процесса полимеризации, t3 - время достижения A3, A4 - показатель, характеризующий агрегатное состояние крови через 10 мин после достижения величины A3, показатель t4, всегда равного 10 минутам, а также интенсивности полимеризации сгустка (ИПС), рассчитывают коэффициент противосвертывающей активности крови (КПА) по формуле. При значении КПА в пределах 1,5-2 определяют нормальную противосвертывыющую активность, а при значениях меньше 1,5 определяют снижение противосвертывающей активности крови. Использование заявленного способа позволяет осуществлять мониторинг противосвертывающей активности крови, как на этапе диагностики, так и на любом этапе терапии нарушений в системе гемостаза, с высокой точностью и достоверностью, за счет возможности комплексной оценки противосвертывающей активности. 1 табл., 1 ил., 2 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству, и может быть использовано для прогнозирования развития анемии у беременных. Способ характеризуется тем, что в забранной периферической крови определяют количество эритроцитов, содержащих не более 5 гранул формазана в одном эритроците по результатам цитохимического определения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При увеличении их количества до 25-40% прогнозируют развитие анемии. Предложенный способ легко воспроизводим, не требует больших материальных затрат, позволяет прогнозировать развитие анемии, сокращает время проведения лабораторных исследований и выполним в условиях медицинских учреждений. Способ позволяет прогнозировать анемию у беременных в 90% случаев. 3 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и может быть использовано для прогноза эффективности фармакотерапии текущего депрессивного эпизода. Способ осуществляется следующим образом: определяют содержание кортизола, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и серотонина в сыворотке крови пациентов до начала терапии и при концентрации кортизола выше 650 нмоль/л, содержании ДГЭА ниже 7,8 нг/мл и концентрации серотонина выше 115 нг/мл прогнозируют высокую клиническую эффективность фармакотерапии. Способ прост в осуществлении и на основе определения ряда нейрогуморальных показателей позволяет прогнозировать до лечения эффективность фармакотерапии депрессивного эпизода и целенаправленно проводить реабилитационные фармакологические мероприятия. 3 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к хирургии, и может быть использовано для оценки степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных острыми заболеваниями брюшной полости. Изобретение представляет собой способ оценки степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных острыми заболеваниями живота путем исследования крови, отличающийся тем, что у больных ежедневно, начиная с первых суток поступления и после оперативного лечения, определяют основные показатели структурно-функционального состояния гемоглобина: относительное количество оксигемоглобина в крови, относительную способность гемоглобина выделять лиганды и колебания пиррольных колец, при увеличении первого и третьего показателя относительно нормы на 18,5 и 15,1% соответственно и уменьшении второго показателя на 17,9% констатируют среднюю степень тяжести эндогенной интоксикации, при увеличении первого и третьего показателя относительно нормы на 35,1 и 28,2% соответственно и уменьшении второго показателя на 26,8% - тяжелую степень эндогенной интоксикации. Изобретение обеспечивает точную, адекватную оценку степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных острыми заболеваниями живота, что позволяет своевременное принятие мер по коррекции терапии (в том числе проведение повторных операций). 3 пр., 4 табл.
Наверх