Способ прогноза развития постперикардиотомного синдрома у больных ибс, перенесших аортокоронарное шунтирование



Способ прогноза развития постперикардиотомного синдрома у больных ибс, перенесших аортокоронарное шунтирование
Способ прогноза развития постперикардиотомного синдрома у больных ибс, перенесших аортокоронарное шунтирование

 


Владельцы патента RU 2630592:

Сидоров Роман Валентинович (RU)

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ прогноза развития постперикардиотомного синдрома (ПКТС) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), перенесших аортокоронарное шунтирование, характеризующийся тем, что у пациентов через сутки после операции определяют активность аргиназы в эритроцитах и арилэстеразную активность параоксоназы (PON) в плазме крови, затем рассчитывают коэффициент К по формуле: К = аргиназа/PON, где «аргиназа» - это активность аргиназы, МЕ/(г Hb); «PON» - арилэстеразная активность параоксоназы, МЕ/(мг белка); и при значении коэффициента К, равном 0,39 и более, у пациента прогнозируют развитие ПКТС с вероятностью 67%. Технический результат заявляемого изобретения заключается в повышении точности, специфичности и чувствительности прогностического метода, позволяющего выделить группу риска на раннем этапе и выбрать адекватную терапию для пациентов. 1 табл., 2 пр., 1 ил.

 

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии, и может быть использовано в отделениях интенсивной терапии и кардиологии.

Известен способ прогнозирования риска возникновения сердечно-сосудистых патологий на основе определения активности первой изоформы параоксоназы (PON1).

(См. US 20090208992 А1 - WO 2009105622, publ. 2009-08-27; МПК А61В 5/145) /1/.

При таком подходе активность PON1 коррелирует с ее полиморфизмом. Данный способ позволяет получить прогноз о развитии кардиопатологий как для пациентов, еще не перенесших оперативное вмешательство, так и для пациентов после реваскуляризации миокарда. Аналог представлен однокомпонентной моделью (прогноз зависит только от активности PON1 и ее полиморфизма), что существенно снижает точность результата. Данный способ охватывает широкий спектр возможных патологий, при этом изменения активности PON1 отличаются низкой специфичностью.

Известен также способ коррекции ишемических нарушений, возникших в результате реперфузионной травмы печени (RU 2479872, опубл. 20.04.2013, МПК G09B 23/28) /2/. Ключевым компонентом данного метода является блокатор аргиназы - L-норвалин. Применение L-норвалина позволяет избежать неблагоприятных последствий, сопряженных с механизмом ишемии-реперфузии. Механизм ишемии-реперфузии - основной триггер, запускающий системный воспалительный процесс и инициирующий развитие постперикардиотомного синдрома (ПКТС) (Накацева и др., 2010) /3/. Поэтому активность аргиназы, принимающей непосредственной участие в формировании эндотелиальной дисфункции, является важнейшим фактором для оценки риска развития постоперационных осложнений, в частности ПКТС.

Технический результат заявляемого изобретения заключается в повышении точности, специфичности и чувствительности прогностического метода, позволяющего выделить группу риска на раннем этапе и выбрать адекватную терапию для таких пациентов.

Поставленная задача решается следующим образом: способ прогнозирования постперикардиотомного синдрома (ПКТС) у больных ИБС после аортокоронарного шунтирования характеризуется тем, что у пациентов через сутки после операции определяют активность аргиназы в эритроцитах и арилэстеразную активность параоксоназы (PON) в плазме крови. Затем рассчитывают коэффициент К = аргиназа/PON, характеризующий соотношение активности аргиназы к арилэстеразной активности PON и определяемый как предиктор развития ПКТС. При значении коэффициента К, равном 0,39 и более, у пациента с вероятностью 67% прогнозируют развитие ПКТС. Точность данного способа составляет 75%, специфичность - 69,2% и чувствительность - 75%.

Настоящий способ, основанный на определении соотношения активностей аргиназы и PON, отличается простотой в исполнении и не требует дополнительного оборудования помимо того, чем оснащены современные лаборатории (спектрофотометр, термостат и центрифуга). Двухкомпонентность модели повышает точность прогноза. Выполнение теста не занимает много времени. К преимуществам также можно отнести относительно высокие уровни чувствительности и специфичности изобретения.

ПКТС - это специфическая форма травматического перикардита, развивающаяся в рамках системной воспалительной реакции организма (Chien, Shen, 2006; Игольникова, Никулина, 2012) /4, 5/. Несмотря на многолетний опыт ведения больных с ПКТС и продолжающееся активное изучение патогенетических механизмов его развития, методов профилактики и коррекции данного состояния, до настоящего времени нет четко обозначенных диагностических критериев этого синдрома. Клинические проявления ПКТС неспецифичны, и диагноз, как правило, устанавливается после исключения клинических состояний со сходной симптоматикой (Игольникова, Никулина, 2012) /5/. Отсутствие специфических клинических критериев диагностики ПКТС повышает ценность дополнительных методов обследования.

Аргиназа (КФ 3.5.3.1.) - марганецсодержащий фермент, катализирующий гидролиз L-аргинина до L-орнитина и мочевины (Ash, 2004) /6/. У человека имеется две изоформы аргиназы (1 и 2), кодирующиеся различными генами. Аргиназа-1 - цитозольный фермент и экспрессируется в печени, а также в эндотелии, гладкомышечных клетках сосудов, кардиомиоцитах и эритроцитах (Pernow, Yung, 2013) /7/. В отличие от первой изоформы, вторая имеет митохондриальную локализацию и экспрессируется в основном в почках, однако также может содержаться в мозге, кишечнике, поджелудочной железе и индуцироваться в других органах и клетках, в том числе в макрофагах и эндотелии сосудов. L-аргинин является также субстратом и для другого фермента - эндотелиальной NO-синтазы. Поэтому чрезмерная активация обеих изоформ зачастую приводит к снижению биодоступности L-аргинина для синтеза NO, что впоследствии становится причиной развития эндотелиальной дисфункции. Кроме того, регуляция экспрессии и активности аргиназы-1 сопряжена с воспалительными процессами и находится под контролем цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-13, TGFβ) и толл-подобных рецепторов (Yang, Ming, 2013) /8/.

Вместе с тем в плазме крови и биологических жидкостях присутствует ассоциированный с липопротеинами высокой плотности (ЛПВП) фермент, обладающий антивоспалительным и антиатерогенным эффектами - параоксоназа (Huang et al., 2013) 191. Семейство параоксоназ подразделяется на 3 изоформы PON1, 2 и 3. PON1 способна подавлять свободно радикальные процессы в эндотелиальных клетках человека, клетках гладкой мускулатуры сосудов и фибробластах. PON1 также предотвращает окисление ЛПВП и повышает биодоступность NO, опосредуя активацию эндотелиальной NO-синтазы ( et al., 2014) /10/. В то же время PON2 имеет возможность переключать фенотип макрофагов с провоспалительного (M1) на противовоспалительный (М2) (Koren-Gluzer et al., 2015) /11/. Известно, что активность параоксоназы обратно корреллирует с системной воспалительной реакцией и развитием атерогенеза (Mackness, Mackness, 2013; Zhou et al., 2013) /12, 13/. Все вышеизложенное определило актуальность и цель работы.

Цель работы: оценить возможность использования соотношения активности аргиназы и арилэстеразной активности параоксоназы в качестве биомаркера для прогнозирования развития ПКТС у пациентов с ИБС, перенесших аортокоронарное шунтирование.

Материал и методы. Обследовано 76 больных ИБС в возрасте 41-75 лет (средний возраст 58±1,5), которые перенесли аортокоронарное шунтирование (АКШ) в отделении кардиохирургии РОСТГМУ, г. Ростов-на-Дону. Больные были разделены на 2 группы:

1 группа - больные ИБС (66 человек), у которых ПКТС не был обнаружен в результате клинических исследований;

2 группа - больные ИБС (10 человек, 15%), у которых в результате клинических исследований был установлен ПКТС.

Биохимические показатели исследованы в динамике: на 1-е, 3-е, 5-е, 7-е и 10-е сутки послеоперационного периода. В качестве контроля использовали кровь 20 практически здоровых людей доноров обоего пола в возрасте от 35 до 52 лет (средний возраст 46,2±0,7).

Исследована динамика активностей аргиназы и PON в эритроцитах и плазме крови в течение 10 суток со дня операции. Статистическая обработка полученных результатов основывалась на U-критерии Манна-Уитни и t-критерии Стьюдента и осуществлялась при использовании пакета программ SPSS Statistics 17.0 и Statistica 10.0. Различия считали достоверными при р<0,05. Результаты представляли в виде медианы (Me) с интерквартильным размахом (25-75-й процентиль).

Полученные результаты свидетельствуют о повышении активности аргиназы в эритроцитах крови больных ИБС, перенесших АКШ, во все исследованные сроки. Но максимальный прирост во второй группе наблюдается уже в 1-е послеоперационные сутки - 1,91 (1,78-2,01) МЕ/г Hb, что на 220% (р<0,00001) больше по сравнению с донорами. Причем у больных с ПКТС активность аргиназы выше, чем у пациентов без синдрома на 71% (р<0,05).

Арилэстеразная активность PON в плазме крови больных с ПКТС и без синдрома характеризуется противоположной динамикой. Так, активность PON во второй группе пациентов максимально снижается уже на первые сутки 4,8 (1,0-6,3) МЕ/г белка, что на 85% (р<0,001) ниже по сравнению с донорами. Между группами в плазме крови достоверных отличий не обнаружено.

Была обнаружена высокая обратная корреляционная зависимость между активностями ферментов, коэффициент корреляции Спирмена составил -1,0 (р<0,01).

Исходя из полученных результатов, было решено для расчета соотношения активностей аргиназы и PON использовать данные по 1-м суткам послеоперационного периода в эритроцитах и в плазме крови.

Для оценки эффективности прогностического метода был построен график ROC-кривой.

Предлагаемое изобретение проиллюстрировано рисунком.

На фиг. 1. представлено: ROC-кривая теста, предназначенного для прогнозирования ПКТС в плазме.

Оптимальный коэффициент аргиназа/PON равен 0,39. Чувствительность описанного способа для плазмы равна 75%, специфичность - 69,2%, общая точность - 75%. Таким образом, если у пациента в первые сутки послеоперационного периода данный коэффициент превышает 0,39, тогда с вероятностью 67% возможно развитие ПКТС после перенесенной реваскуляризации миокарда.

Судить о качестве теста можно по экспертной шкале для значений AUC (Area Under Curve, площадь под ROC-кривой) (таб. 1) (Simundic, 2012) /14/.

Величина AUC для теста, предназначенного для прогнозирования в плазме, составила 0,779 (95% ДИ 0,579-0,981). Установленные значения AUC свидетельствуют о высоком качестве описываемого способа.

Положительный эффект: прогнозирование постперикардиотомного синдрома расширит меры по снижению послеоперационных осложнений и смертности, сократит медицинские расходы, а также повысит качество жизни пациента. Известно, что ранняя противовоспалительная терапия заметно снижает частоту возникновения постперикардиотомного синдрома. Однако «слепое» применение лекарственных средств чревато рядом побочных эффектов, значительно осложняющих постоперационный период. Описываемый способ позволит существенно сократить сроки прогнозирования ПКТС и выделить группу риска для целенаправленной терапии.

Осуществление изобретения

Исследование активности аргиназы основано на спектрофотометрическом методе определения (Колб, Камышников, 1982) /15/. Об активности аргиназы судят по приросту мочевины - продукта катализируемой реакции. Содержание мочевины оценивают по реакции с диацетилмонооксимом.

Ход работы включает в себя следующие этапы.

1. В контрольные пробирки добавляют 0,5 мл 30% трихлоруксусной кислоты, 0,5 мл 1% гемолизата эритроцитов крови, 0,5 мл 0,1 М глицинового буфера (рН 9,5), 0,5 мл 2,4 мкМ раствора MnCl2 и 0,5 мл 20,1 мкМ раствора аргинина.

Опытные пробирки содержат 0,5 мл 1% гемолизата эритроцитов крови, 0,5 мл 0,1 М глицинового буфера (рН 9,5), 0,5 мл 2,4 мкМ раствора MnCl2 и 0,5 мл 20,1 мкМ раствора аргинина.

2. Пробы инкубируют при 37°С 60 минут.

3. После инкубации реакцию в опытных пробах останавливают внесением 0,5 мл 30% ТХУ.

4. Все пробы центрифугируют при 3000 об/мин в течение 10 мин.

5. В чистых пробирках к 0,5 мл надосадочной жидкости добавляют 2 мл цветного реактива с раствором (2,5 г/л) диацетилмонооксима.

6. Пробы перемешивают, закрывают фольгой и помещают в кипящую водяную баню на 10 мин, после чего охлаждают в токе холодной воды.

7. Оптическую плотность измеряют на спектрофотометре при длине волны 540 нм.

, где

16,65 - содержание мочевины в калибровочном растворе, ммоль/л.;

Еоп - оптическая плотность опытной пробы;

Ек - оптическая плотность контрольной пробы;

Екалиб - оптическая плотность стандартного раствора мочевины;

С - концентрация гемоглобина в 1% гемолизате.

Активность аргиназы выражают в международных единицах на г гемоглобина (МЕ/г Hb).

Принцип метода для определения уровня мочевины заключается в следующем: мочевина образует с диацетилмонооксимом в присутствии тиосемикарбазида и солей железа в кислой среде окрашенные соединения, интенсивность окраски которых пропорциональна содержанию мочевины (Меньшиков В.В., 1987) /16/.

Ход работы включает в себя следующие этапы.

1. В опытные пробирки добавляют 0,5 мл 1% гемолизата эритроцитов и 0,5 мл 30% трихлоруксусной кислоты.

2. Контрольные пробирки содержат 0,5 мл disH2O.

3. Стандартная проба содержит 0,01 мл калибратора.

4. Через 15-20 мин опытные пробы центрифугируют при 3000 об/мин.

5. В чистую пробирку вносят 0,5 мл надосадочной жидкости и 2 мл цветного реактива.

6. Пробирку выдерживают в кипящей водяной бане 10 мин, затем охлаждают в течение 2-5 мин под водопроводной водой.

7. Измерение оптической плотности проводят на спектрофотометре при длине волны 540 нм.

, где

Еоп - оптическая плотность опытной пробы;

Ек - оптическая плотность контрольной пробы;

Екалиб - оптическая плотность стандартного раствора;

С - концентрация гемоглобина в 1% гемолизате.

Уровень мочевины выражают в ммоль на г гемоглобина (моль/г Hb).

Исследование функционального состояния параоксоназы основано на определении ее арилэстеразной активности (Kilic S. et al, 2005) /17/. Принцип метода: параоксоназа катализирует гидролиз фенилацетата, расщепляющегося до фенола. Скорость образования фенола определяют, измеряя оптическую плотность исследуемого образца при λ=270 нм.

Ход работы предполагает следующие этапы.

1. В опытные пробирки вносят 1,5 мл 1 мМ CaCl2, в контрольную пробирку - 1,75 мл 1 мМ CaCl2.

2. В опытные пробирки добавляют 250 мкл биосубстрата.

3. Запускают реакцию внесением 250 мкл 12 мМ фенилацетата.

4. Проводят измерение оптической плотности при λ=270, затем пробы инкубируют при 37°С 7 минут на водяной бане и снова измеряют оптическую плотность.

Арилэстеразную активность параоксоназы рассчитывают по формуле:

, где

Еоп1 - оптическая плотность опытной пробы до инкубации,

Еоп2 - оптическая плотность опытной пробы после инкубации,

Ек1 - оптическая плотность контрольной пробы до инкубации,

Ек2 - оптическая плотность контрольной пробы после инкубации,

Ем - коэффициент молярной экстинкции, 1310 М-1 см-1,

С - концентрация общего белка в плазме или перикардиальной жидкости

d - толщины кюветы,

TV - общий объем пробы,

SV - объем образца.

Арилэстеразную активность параоксоназы выражают в международных единицах на мг белка (МЕ/мг белка).

Рассчитывают коэффициент, характеризующий соотношение активностей обоих ферментов (аргиназа/PON).

Предлагаемое изобретение проиллюстрировано клиническими примерами:

1. Пациенту, 65 лет, мужчине, страдающему ишемической болезнью сердца, выполнено аортокоронарное шунтирование в отделении кардиохирургии Ростовского государственного медицинского университета.

Коэффициент аргиназа/PON через сутки после оперативного вмешательства составил 0,76. Согласно критерию прогнозирования по заявленному способу данное соотношение было больше 0,39. Сделано заключение о высоком риске развития ПКТС. Данный прогноз подтвердился. У пациента на 5-е сутки послеоперационного периода развился ПКТС.

2. Пациенту, 59 лет, мужчине, страдающему ишемической болезнью сердца, выполнено аортокоронарное шунтирование в отделении кардиохирургии Ростовского государственного медицинского университета.

Коэффициент аргиназа/PON через сутки после оперативного вмешательства составил 0,17. Согласно критерию прогнозирования по заявленному способу данное соотношение было меньше 0,39. Сделано заключение о минимальном риске развития ПКТС. Данный прогноз подтвердился. В течение всего периода наблюдения у пациента развития ПКТС не произошло.

Источники информации

1. US 20090208992 A1 - WO 2009105622, publ. 2009-08-27; МПК A61B 5/145.

2. RU 2479872, публ. 20.04.2013; МПК G09B 23/28.

3. Накацева Е.В., Мартынова М.Г., Титаренко О.Т. и др. Современные принципы диагностики лечения постперикардиотомного синдрома // Бюллетень федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. 2010; 5:95-102.

4. Chien N.-C., Shen Т.-С. Chronic Postpericardiotomy Syndrome and Cardiac Tamponade Lasting for Two Years after Open Heart Surgery // Acta Cardiol Sin. 2006; 22:170-174.

5. Игольникова Л.Н., Никулина Е.Г. Постперикардиотомный синдром: клинико-лабораторная диагностика, лечение (обзор литературы) // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012; 1:42-46.

6. Ash D.E. Structure and Function of Arginases // The Journal of Nutrition. 2004; 134:2760-2764.

7. Pernow J., Jung C, 2013. Arginase as a potential target in the treatment of cardiovascular disease: reversal of arginine steal? // Cardiovasc. Res. 2013; 98:334-343.

8. Yang Z., Ming X.-F. Arginase: the emerging therapeutic target for vascular oxidative stress and inflammation // Frontiers in immunology. 2013; 4 (149):1-11.

9. Huang Y, Wu Z., Riwanto M. et al. Myeloperoxidase, paraoxonase-1, and HDL form a functional ternary complex // The Journal of Clinical Investigation. 2013; 123(9):3815-3828.

10. G., Penno G., Pucci L. et al. Q192R Paraoxonase (PON)1 Polymorphism, Insulin Sensitivity, and Endothelial Function in Essential Hypertensive Men // Clinical Medicine Insights: Cardiology. 2014; 8:57-62.

11. Koren-Gluzer M., Rosenblat M., Hayek T. Paraoxonase 2 Induces a Phenotypic Switch in Macrophage Polarization Favoring an M2 Anti-Inflammatory State // International Journal of Endocrinology. 2015; 8:1-9.

12. Mackness M., Mackness B. Targeting paraoxonase-1 in atherosclerosis // Expert Opinion on Therapeutic Targets. 2013; 7: 829-837.

13. Zhou C, Cao J., Shang L. et al. Reduced Paraoxonase 1 Activity as a Marker for Severe Coronary Artery Disease // Disease Markers. 2013; 35 (2):97-103.

14. A.-M. Diagnostic Accuracy—Part 1: Basic Concepts: Sensitivity and Specificity, ROC Analysis, STARD Statement // The Journal of Near-Patient Testing & Technology. 2012; 11(1):6-8.

15. Колб В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. Минск: Беларусь. - 1982 - 311 с.

16. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. М.: Медицина. - 1987. - 368 с.

17. Kilic S.S., Aydin S., Kilic N. et al. Serum arylesterase and paraoxonase activity in patients with chronic hepatitis // World Journal of Gastroenterology. 2005; 11(46):7351-7354.

Способ прогноза развития постперикардиотомного синдрома (ПКТС) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), перенесших аортокоронарное шунтирование, характеризующийся тем, что у пациентов через сутки после операции определяют активность аргиназы в эритроцитах и арилэстеразную активность параоксоназы (PON) в плазме крови, затем рассчитывают коэффициент К по формуле:

К = аргиназа/PON, где

Аргиназа - это активность аргиназы, МЕ/(г Hb);

PON - арилэстеразная активность параоксоназы, МЕ/(мг белка);

и при значении коэффициента К, равном 0,39 и более, у пациента прогнозируют развитие ПКТС с вероятностью 67%.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к области медицины, а именно к травматологии и ортопедии, и может быть использовано для определения степени метаболической зрелости гетеротопических оссификатов.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для предоперационной дифференциальной диагностики первичных и вторичных злокачественных, а также доброкачественных опухолей головного мозга.

Изобретение относится к диагностике, а именно способу получения модельной системы на основе лецитина из подсолнечника для определения свободно-радикального окисления.

Изобретение относится к области медицины. Предложены способы зондирования множественных мишеней в биологическом образце, включающие использование фотоактивируемого химического обесцвечивания для обнаружения множественных мишеней в биологическом образце.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ диагностики гипоксии плода в родах, включающий определение концентрации лактата в амниотической жидкости, отличающийся тем, что образец амниотической жидкости забирают в первом периоде родов вагинальной амниотомией при раскрытии шейки матки 4-5 см посредством иглы для пункции заднего свода влагалища, определяют в амниотической жидкости концентрацию лактата энзиматическим колориметрическим методом и при концентрации лактата в амниотической жидкости менее 5,0 ммоль/л или более 9,5 ммоль/л диагностируют гипоксию плода в родах.

Изобретение относится к области аналитической химии, и касается способа определения O-(2,3-дигидро-2,2-диметил-7-бензофуранил)-N-метилкарбамата и O-(2,3-дигидро-2,2-диметил-7-бензофуранил)-N-(дибутиламиносульфенил)-N-метилкарбамата в биологическом материале.

Изобретение относится к области аналитической химии и касается способа определения феназепама. Сущность способа заключается в том, что готовят растворы определяемого вещества в концентрации 0,02 мг/мл и образца сравнения.

Изобретение относится к области аналитической химии и касается способа количественного определения флуоресцеина натрия. Сущность способа заключается в том, что прозрачную полиметакрилатную матрицу выдерживают в анализируемом растворе при встряхивании в течение 15 минут, при этом в анализируемый раствор добавляют раствор NaOH для создания среды кислотностью pH 9.

Изобретение относится к области диагностики, а именно к способу определения длительности болезни при лихорадке Ку у лиц в возрасте до 50 лет. Способ определения длительности болезни при лихорадке Ку, заключающийся в том, что в сыворотке крови больных в возрасте до 50 лет определяют активность каталазы на 1 или 2 неделях болезни, затем, решая регрессионные уравнения зависимости между активностью каталазы, длительностью эндотоксикоза и продолжительностью заболевания, определяют длительность болезни при лихорадке Ку в днях, при этом при определении активности каталазы сыворотки крови на 1 неделе болезни определяют длительность болезни с точностью до 1-2 дней, а при определении активности каталазы сыворотки крови на 2 неделе болезни - с точностью до 1-3 дней.

Изобретение относится к области аналитической химии и касается способа идентификации и раздельного количественного определения танина и галловой кислоты при совместном присутствии в растительном сырье и фитопрепаратах без предварительного разделения.

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству и гинекологии, и может быть использовано для лечения эндометриоза при нежелательности беременности. Для этого определяют коэффициент активности эндометриоза (КАЭ) как отношение значений уровня клеток целомического эпителия СА-125 на 2-3 и 7-9 дни менструального цикла (МЦ), при значении КАЭ до 1,4 пациентке назначают постоянное использование комбинированных гормональных контрацептивов (КГК); при КАЭ от 1,5 до 2,9 назначают или КГК в непрерывном режиме, или гестагены также в непрерывном режиме.
Изобретение относится к медицине и представляет собой способ оценки риска развития простудных заболеваний у лиц пожилого возраста, заключающийся в исследовании ротовой жидкости пациента пожилого возраста с определением концентрации иммуноглобулина А и концентрации иммуноглобулина G, отличающийся тем, что исследование проводят через час после еды, двукратно с разницей в 30 дней и полость рта за 15 минут до забора ротовой жидкости промывают раствором натрия хлорида 0,9%, далее рассчитывают отношение концентрации иммуноглобулина А к концентрации иммуноглобулина G и в случае снижения отношения концентрации иммуноглобулина А к концентрации иммуноглобулина G при втором исследовании в 2 раза и более пациента относят в группу высокого риска развития простудных заболеваний у лиц пожилого возраста.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования исхода беременности при угрожающих преждевременных родах. Способ прогнозирования исхода беременности при угрожающих преждевременных родах путем исследования периферической венозной крови до начала сохраняющей терапии у беременных женщин с клиническими признаками угрожающих преждевременных родов в сроках гестации 24-34 недели, заключающийся в том, что в плазме крови определяют показатель резистентности активного V фактора свертывания крови к активированному протеину С и при его значении, равном 0,94 или менее, прогнозируют преждевременные роды.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу диагностики угрожающих преждевременных родов. Способ диагностики угрожающих преждевременных родов, включающий биохимическое исследование периферической венозной крови у беременных женщин, заключающийся в том, что в сроки гестации 24-34 недели в плазме крови определяют концентрацию норадреналина и при ее значении, равном 167,6 пг/мл или менее, диагностируют угрожающие преждевременные роды.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к микробиологии. Способ определения адгезии микроорганизмов на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта и клеточной линии НЕр 2 заключается в том, что осуществляют забор материала, получают из указанного материала суспензию клеток с концентрацией 2×106 кл/мл, определенной на денситометре, смешивают 0,1 мл полученной суспензии клеток с 0,1 мл суспензии бактерий с концентрацией 2×109 кл/мл, инкубируют 30 мин при 37°С, после инкубирования смесь трехкратно отмывают забуференным физраствором при 600 об/мин по 10 мин, далее удаляют супернатант из осадка и делают мазки на стекле, фиксируют в пламени спиртовки 2-3 с и окрашивают по Граму, под микроскопом подсчитывают в 10 полях зрения среднее количество адсорбированных микроорганизмов - средний показатель адгезии, проведя не менее трех опытов, и считают степень адгезии от 0 до 1,9 - низкоадгезивной, от 2 до 4,9 - среднеадгезивной, свыше 5 - высокоадгезивной, при условии, что в случае забора эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта его осуществляют медицинским ершиком после предварительного полоскания раствором антисептика хитозана на Абисибе.

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии при диагностике врожденных заболеваний, и может быть использовано для ранней диагностики синдрома Алажилля у детей.

Изобретение относится к медицине, а именно к гинекологии, и может быть использовано для прогнозирования степени риска формирования синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) у девочек-подростков.

Изобретение относится к медицине и фармации, а именно к прижизненной оценке действия реагентов на образование стоматоцитов. Способ прижизненной оценки действия реагентов на образование стоматоцитов, включающий выделение эритроцитов из крови и изучение их формы с помощью светового микроскопа, отличается тем, что суспензию эритроцитов помещают на предметное стекло, опускают в нее объектив микроскопа (100х), после образования эхиноцитов и добавления реагентов проводят микрофотосъемку.

Изобретение относится к областям экологии, ветеринарии, животноводства и предлагается для использования в качестве теста прижизненной оценки уровня аккумуляции свинца в мышечной ткани крупного рогатого скота герефордской породы.

Изобретение относится к медицине, в частности к лабораторным методам исследования, позволяющим осуществлять эффективный скрининг антиоксидантов. Способ экспресс-скрининга потенциальных антиоксидантов заключается в том, что выделяют липопротеиды низкой плотности (ЛНП) из плазмы венозной крови здоровых доноров, осуществляют окисление липопротеидов низкой плотности при температуре 37°С внесением 30 мМ сульфата меди (CuSO4), после чего через фиксированные интервалы времени измеряют накопление липогидропероксидов (конъюгированных диенов) при 233 нм (ΔD233) и по результатам исследования строят кинетическую кривую окисления ЛНП, из которой определяют продолжительность периода индукции (τ), затем в опытные пробы вносят исследуемые антиоксиданты (конечная концентрация 1 мкМ), растворенные либо в 96% этаноле - для жирорастворимых веществ или в среде инкубации - для водорастворимых веществ, и если продолжительность периода индукции исследуемого вещества выше 0,4 - вещество может рассматриваться в качестве эффективного антиоксиданта; если ниже 0,1 - исследованное вещество эффективным антиоксидантом не является.

Изобретение относится к диагностике, а именно к способу прогнозирования развития бронхиальной астмы у больных полипозным риносинуситом. Способ прогнозирования развития бронхиальной астмы у больных полипозным риносинуситом, заключающийся в том, что в крови пациентов определяют молекулы средней массы (МСМ), ед.оп.пл., измеряют температуру выдыхаемого и вдыхаемого воздуха (Т выд), °С, и (Т вдых), °С, и определяют разность температур (ΔT), °С, между температурой вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, прогноз осуществляют с помощью дискриминантного уравнения: D=+5,028×Т выд-0,405×ΔТ-8,910×МСМ, где граничное значение дискриминантной функции 152,16; при D больше или равно граничному значению дискриминантной функции прогнозируют отсутствие развития бронхиальной астмы у больных с полипозным риносинуситом; при D меньше граничного значения дискриминантной функции прогнозируют развитие бронхиальной астмы у больных с полипозным риносинуситом. Вышеописанный способ позволяет эффективно прогнозировать развитие бронхиальной астмы у больных полипозным риносинуситом. 1 табл., 2 пр.
Наверх