Способ прогнозирования эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом



Способ прогнозирования эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом
Способ прогнозирования эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом
Способ прогнозирования эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом
Способ прогнозирования эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом
Способ прогнозирования эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом
Способ прогнозирования эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом

 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2581024:

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва" (RU)

Изобретение относится к области медицины, в частности к хирургии, и может быть использовано для прогнозирования эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом. Способ осуществляют следующим образом: начиная с первых суток после оперативного лечения в динамике определяют содержание молекул средней массы и малонового диальдегида, на основе которых рассчитывают индекс прогнозирования эндогенной интоксикации по определенной формуле. При значении индекса прогнозирования эндогенной интоксикации до 0,95 констатируют положительную динамику эндогенной интоксикации, при значении от 0,95 до 1,34 - низкую степень вероятности прогрессирования эндогенной интоксикации, при значении 1,35 и выше - высокую степень вероятности прогрессирования эндогенной интоксикации. Изобретение позволяет точно и адекватно отражать вероятность прогрессирования эндогенной интоксикации путем определения индекса прогнозирования эндогенной интоксикации больных острым перитонитом, что позволяет судить о направленности (прогрессирование или купирование) течения синдрома эндогенной интоксикации и оценивать в динамике эффективность оперативного лечения, а также действия дезинтоксикационной и эфферентной терапии. 2 пр., 3 табл.

 

Изобретение относится к области медицины, в частности к хирургии, и может быть использовано для прогнозирования эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом.

Несмотря на создание современных методов диагностики и терапии острого перитонита летальность при данной патологии достигает 15%, а при повторном (третичном) перитоните - 40%. В механизмах общих патофизиологических реакций при остром перитоните основная роль отводится интоксикации. Терапия перитонита в раннем послеоперационном периоде, а также установление показаний к повторным операциям являются весьма вариабельными в зависимости от тяжести состояния больного, синдрома эндогенной интоксикации: чем тяжелее протекает синдром эндогенной интоксикации, тем интенсивнее требуется лечение данной категории больных, включая определенный набор методов активной детоксикации организма, а при показаниях - повторного хирургического лечения. Активное хирургическое вмешательство на ранних стадиях острого воспаления в брюшной полости и удаление очага инфекции предупреждает развитие эндогенной интоксикации. При запущенных формах воспалительного процесса удаление гнойного очага и его активная санация способствует лишь ликвидации отдельных компонентов ЭИ на уровне клеточной дегенерации и распада микробных возбудителей. В это время интенсивно начинает протекать мембранодеструктивный процесс (аутолиз), при котором катаболические процессы превалируют над анаболическими, что и приводит к прогрессированию эндогенной интоксикации и полиорганной дисфункции [Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 238 с.]. Характер мембранодеструктивных процессов при остром перитоните прямо зависит от стадии воспалительного процесса и достоверно отражает степень деструктивных нарушений в гнойном очаге. Липидные дестабилизации отличаются высокой реактивностью и даже в случае благоприятного течения процесса могут долго сохраняться. В практической деятельности хирурга важна не только оценка степени тяжести эндотоксикоза в момент обследования, но и прогностические данные по динамике этого состояния на ближайшее время, что позволит в послеоперационном периоде своевременно корригировать интенсивную терапию и обосновывать необходимость повторных операций.

Известны способы оценки степени тяжести эндогенной интоксикации при остром воспалительном процессе в брюшной полости, заключающиеся в определении наиболее значимых клинико-лабораторных критериев: выраженного болевого синдрома в области живота; бледности кожных покровов, сухости слизистых, налета на языке; явления пареза кишечника; фибрильной или гиперпиретической лихорадки, тахикардии; лейкоцитоза; ускорения СОЭ, увеличения циркулирующих иммунных комплексов, лейкоцитарного индекса интоксикации [Васильев И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при гнойных заболеваниях органов брюшной полости. Хирургия им. Н.И. Пирогова. 1995. №2. С. 54-58].

Известны способы оценки степени тяжести эндогенной интоксикации при остром перитоните, заключающиеся в определении связывающей функции сывороточных альбуминов лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по Я.Я. Кальф-Калифу; в расчете индекса интоксикации по формуле, при этом определяют общую концентрацию альбуминов, содержание веществ низкой и средней молекулярной массы в плазме крови и в эритроцитах и ЛИИ [RU 2257576, МПК G01N 33/48, опубл. 27.072005].

Однако данные способы являются недостаточно точными и объективными, и каждый в отдельности или в совокупности не всегда отражают с достаточной полнотой степень тяжести эндогенной интоксикации, что приводит к запаздыванию патогенетической терапии и/или определению показаний к повторным хирургическим вмешательствам.

Известен способ оценки тяжести эндогенной интоксикации, включающий определение степени связывания молекулой альбумина токсических веществ путем определения так называемой эффективной концентрации альбумина [Федоровский Н.М. Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечение перитонита. Автореферат дисс… доктора мед. наук. - М., 1993].

Недостатком способа является неспецифичность теста, обусловленная возможностью связывания альбумином не только эндотоксинов, но и лекарственных препаратов, а также нарушенный синтез альбуминов в печени при перитоните, особенно при сочетании с абдоминальном сепсисом и печеночной недостаточностью.

Наиболее близким к заявляемому является способ оценки тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных перитонитом путем исследования венозной крови на содержание молекул средней массы [Шуркалин Б.К. Гнойный перитонит. - М., 2000. - С. 30-32].

Недостатком данного способа является возможность повышения содержания молекул средней массы при почечно-печеночной недостаточности, возможность получения ложноположительных результатов при сочетании перитонита с другой сопутствующей патологией, что значительно ограничивает использование данного способа. Недостатком способа является и то, что он не отражает состояние мембранодеструктивных явлений, которые во многом и обусловливают продукцию токсических веществ (эндотоксинов). Недостатком способа является отсутствие возможности прогнозирования выраженности эндотоксикоза в ближайшие сроки.

Технический результат определяется не только в точной, адекватной оценке степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных перитонитом в текущий момент, но и заблаговременного определения (прогнозирования) динамики интоксикационного процесса в ближайшие сроки, поскольку позволяет оценить не только уровень токсических продуктов в крови, но и установить состояние одного из главных источников эндотоксикоза - выраженность мембранодеструктивных явлений. Это дает возможность своевременного принятия мер по коррекции терапии (в том числе проведение повторных операций).

Сущность изобретения заключается в том, что у больных ежедневно начиная с первых суток после оперативного лечения в динамике определяют содержание молекул средней массы и малонового диальдегида, на основе которых рассчитывают индекс прогнозирования эндогенной интоксикации по формуле:

где МСМ2 - уровень молекул средней массы в текущий момент,

MCM1 - уровень молекул средней массы в предыдущий момент,

МДА2 - содержание малонового диальдегида в текущий момент,

МДА1 - содержание малонового диальдегида в предыдущий момент.

При значении индекса прогнозирования эндогенной интоксикации до 0,95 констатируют положительную динамику эндогенной интоксикации, при значении от 0,95 до 1,34 - низкую степень вероятности прогрессирования эндогенной интоксикации, при значении 1,35 и выше высокую степень вероятности прогрессирования эндогенной интоксикации.

Новизна способа:

1. Впервые проводится не статическая оценка уровня токсических продуктов в крови, а определяется их наиболее вероятная динамика (прогнозирование) в ближайшие сроки послеоперационного периода.

2. Оценивается не только выраженность интоксикационного синдрома (по уровню молекул средней массы), но и определяется интенсивность одного из важнейших процессов (перекисное окисление липидов), обусловливающих продукцию токсических субстанций.

3. В основу расчета индекса прогнозирования эндогенной интоксикации берутся данные не только текущего момента, но и предыдущего.

4. Значение индекса прогнозирования эндогенной интоксикации до 0,95 свидетельствует о регрессе эндогенной интоксикации и констатирует адекватность проводимой терапии.

5. Значение индекса прогнозирования эндогенной интоксикации от 0,95 до 1,34 предполагает низкую степень вероятности прогрессирования эндогенной интоксикации и обусловливает назначение традиционной инфузионно-трансфузионной дезинтоксикационной терапии.

6. Значение индекса прогнозирования эндогенной интоксикации на 1,35 и выше предполагает высокую степень вероятности прогрессирования эндогенной интоксикации и обуславливает назначение эфферентных методов детоксикации или повторных хирургических вмешательств.

Способ осуществляют следующим образом.

Определение уровня молекул средней массы и малонового диальдегида в венозной крови больных перитонитом производят ежедневно в течение всего времени нахождения больного в клинике. Это обусловлено тем, что при перитоните большое внимание уделяется развитию эндогенной интоксикации, которая может приводить к полиорганной недостаточности и смерти больного. Своевременная диагностика и, что более важно, прогнозирование этого патологического состояния при остром перитоните весьма значимы для назначения адекватной терапии по ее своевременной коррекции. Результаты такого рода исследований могут оценивать и ее эффективность в динамике лечения и своевременного назначения повторных операций.

Далее производят расчет индекса прогнозирования эндогенной интоксикации по формуле:

где МСМ2 - уровень молекул средней массы в текущий момент,

МСМ1 - уровень молекул средней массы в предыдущий момент,

МДА2 - содержание малонового диальдегида в текущий момент,

МДА1 - содержание малонового диальдегида в предыдущий момент.

Определение молекул средней массы (МСМ)

Сыворотку крови смешивают с 10% раствором трихлоруксусной кислоты в соотношении 1:2, центрифугировают 30 мин при скорости 3000 g. Затем 0,5 мл супернатанта смешивают с 4,5 мл дистиллированной воды и измеряют оптическую плотность на спектрофотометре СФ-46 при длине волны 254 нм. Результат выражают в условных единицах (Пикуза О.И., Шакирова Л.3., 1994).

Определение уровня малонового диальдегида (МДА)

К 1 мл плазмы крови добавляют 3 мл 1% фосфорной кислоты, содержащей 0,5 ммоль ЭДТА и 1 мл 0,5% раствора 2-тиобарбитуровой кислоты. Образцы перемешивают и инкубируют 45 мин при 100°C. Затем образцы охлаждают и приливают 4 мл н-бутанола, тщательно встряхивают и центрифугируют 15 мин при 1500 g. В верхней бутанольной фазе регистрируют спектр поглощения в области 515-550 нм. Определяют оптическую плотность при 532 нм, используя в качестве базовых точки спектра при 515 и 550 нм. Содержание ТБК-реагирующих продуктов выражают в нмоль/г белка (Егоров Д.Ю., Козлов А.В., 1988).

На основе полученных лабораторных данных рассчитывают индекс прогнозирования эндогенной интоксикации.

Значение индекса прогнозирования эндогенной интоксикации до 0,95 свидетельствует о регрессе эндогенной интоксикации и констатирует адекватность проводимой терапии.

Значение индекса прогнозирования эндогенной интоксикации от 0,95 до 1,34 предполагает низкую степень вероятности прогрессирования эндогенной интоксикации и обусловливает назначение традиционной инфузионно-трансфузионной дезинтоксикационной терапии.

Значение индекса прогнозирования эндогенной интоксикации на 1,35 и выше предполагает высокую степень вероятности прогрессирования эндогенной интоксикации и обуславливает назначение эфферентных методов детоксикации или повторных хирургических вмешательств (табл. 1).

Пример 1

Больной Н., история болезни 1276, госпитализирован в отделение хирургии городской клинической больницы 21.02.2012 г. с диагнозом: язвенная болезнь желудка, осложненная перфорацией, общий гнойно-фибринозный перитонит. В экстренном порядке после предоперационной подготовки оперирован. Операция: лапаротомия, ушивание прободной язвы желудка, дренирование брюшной полости.

Уровень молекул средней массы и малонового диальдегида в раннем послеоперационном периоде представлен в табл. 2.

В раннем послеоперационном периоде на основе данных содержания молекул средней массы и малонового диальдегида в венозной крови за первые и вторые сутки, затем за вторые и третьи, за третьи и четвертые, четвертые и пятые сутки определен индекс прогнозирования эндогенной интоксикации, который в начале составил 1,05 (низкая степень вероятности прогрессирования эндогенной интоксикации), а в последующие этапы был ниже 0,95 (отсутствует вероятность прогрессирования эндогенной интоксикации). На фоне интенсивной инфузионной дезинтоксикационной терапии изменения указанных показателей становились меньшими. Ранний послеоперационный период протекал без осложнений. 05.03.2012 г. больной выписан с выздоровлением.

Пример 2

Больной К., истории болезни 2662, госпитализирован в отделение хирургии городской клинической больницы 19.05.2013 г. с диагнозом: перфорация дивертикула толстой кишки, общий гнойно-фибринозный перитонит. В экстренном порядке проведена операция: лапаротомия, гемиколонэктомия слева по Гартману, дренирование брюшной полости.

Уровень молекул средней массы и малонового диальдегида в раннем послеоперационном периоде представлен в табл. 3.

В раннем послеоперационном периоде на основе данных содержания молекул средней массы и малонового диальдегида в венозной крови за первые и вторые сутки, затем за вторые и третьи, за третьи и четвертые сутки определен индекс прогнозирования эндогенной интоксикации, который через двое суток после операции составил 1,13 (низкая степень вероятности прогрессирования эндогенной интоксикации), через трое суток - 1,20 (низкая степень вероятности прогрессирования эндогенной интоксикации). Терапия больного скорригирована, однако через четверо суток индекс прогнозирования эндогенной интоксикации стал выше 1,35 (высокая вероятность прогрессирования эндогенной интоксикации), что послужило поводом для кардинального пересмотра схемы терапии.

Через четверо суток повторная операция, во время которой зарегистрировано прогрессирование перитонита. Выполнена повторная санация брюшной полости. Перитонит купирован, стихание воспалительного процесса сопровождалось уменьшением индекса прогнозирования эндогенной интоксикации. Так, через одни сутки после повторной операции (5 сутки после первой операции) он составил 0,69, через двое суток после повторной операции (6 сутки после первой операции) - 0,73, через 3 суток после повторной операции (7 суток после первой операции) - 0,47 (отсутствует вероятность прогрессирования эндогенной интоксикации). Больной выписан через 21 сутки после первой операции.

По сравнению с известными решениями предлагаемое позволяет точно и адекватно отражать вероятность прогрессирования эндогенной интоксикации путем определения индекса прогнозирования эндогенной интоксикации больных острым перитонитом, что позволяет судить о направленности (прогрессирование или купирование) течения синдрома эндогенной интоксикации и оценивать в динамике эффективность оперативного лечения, а также действия дезинтоксикационной и эфферентной терапии.

Способ прогнозирования эндогенной интоксикации у больных с острым перитонитом путем исследования венозной крови на содержание молекул средней массы, отличающийся тем, что у больных ежедневно, начиная с первых суток после оперативного лечения, в динамике определяют содержание молекул средней массы и малонового диальдегида, на основе которых рассчитывают индекс прогнозирования эндогенной интоксикации по формуле:

где МСМ2 - уровень молекул средней массы в текущий момент,
МСМ1 - уровень молекул средней массы в предыдущий момент,
МДА2 - содержание малонового диальдегида в текущий момент,
МДА1 - содержание малонового диальдегида в предыдущий момент,
при значении индекса прогнозирования эндогенной интоксикации до 0,95 констатируют положительную динамику эндогенной интоксикации, при значении от 0,95 до 1,34 - низкую степень вероятности прогрессирования эндогенной интоксикации, при значении 1,35 и выше - высокую степень вероятности прогрессирования эндогенной интоксикации.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к области медицины, а именно к способу определения типа энтеровируса, явившегося причиной развития менингита у детей. В крови заболевших детей в период с 1 по 7-й день болезни определяют X- значение уровня лимфоцитов, на поверхности которых находятся СD3+IL4+ маркеры, рассчитывают значение Y по формуле 1,12+9,32*X.

Изобретение относится к медицине и предназначено для диагностики рака желудка. В сыворотке крови определяют концентрации фактора роста эндотелия сосудов, раково-эмбрионального антигена и пепсиногена-1.
Изобретение относится к медицине и представляет собой способ оценки эффективности процедуры радиочастотной симпатической денервации почечных артерий у пациентов с медикаментозно-резистентной артериальной гипертензией, характеризующийся тем, что пациенту в условиях стационара проводят измерение β-адренореактивности эритроцитарных мембран периферической крови до и через 7 дней после процедуры, и при снижении значения β-адренореактивности мембран на 10 условных единиц и более процедуру оценивают как эффективную.
Изобретение относится к медицине и представляет собой способ прогнозирования риска развития осложнений ХИЭ у индивидуумов русской национальности, уроженцев Центрального Черноземья РФ, отличающийся тем, что способ включает выделение ДНК из периферической венозной крови, анализ генетического полиморфизма лимфотоксина α(+250A/G Ltα) в сочетании с такими предикторами, как наличие очагов хронической инфекции и уровень лейкоцитов, прогноз риска развития осложнений по уравнениям линейной дискриминантной функции следующего вида: у1=-114,015+108,475x1+1,267x2+2,743x3 у2=-114,720+103,793x1+2,370x2+3,399x3, где x1 - наличие очагов хронической инфекции (да - 1; нет - 2), x2 - уровень лейкоцитов (1012/л), x3 - генетический вариант по локусу+250 A/G Ltα: AA - x3=1; AG - x3=2; GG - x3=3.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования вероятности риска возникновения преэклампсии у женщин русской национальности, являющихся уроженками Центрально-Черноземного региона России.

Изобретение относится к медицине и касается способа очистки гозерелина, включающего растворение гозерелина-сырца в водном растворе уксусной кислоты, фильтрование полученного раствора и последующую трехстадийную хроматографическую очистку: жидкостную хроматографию низкого давления на колонне с полистиролдивинилбензольным сорбентом, ионообменную хроматографию низкого давления и ВЭЖХ.

Предложенная группа изобретений относится к области медицины. Предложен способ прогнозирования у пациента с влажной возрастной дегенерацией желтого пятна (AMD) повышенной вероятности эффекта от лечения высокоаффинным антителом против VEGF, в частности, ранибизумабом.

Изобретение относится к области клинико-лабораторной диагностики и предназначено для прогнозирования вероятности получения незрелых ооцитов в программах вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) с использованием молекулярно-генетических маркеров.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу диагностики дисбиотических нарушений в биоптатах слизистых носа и глотки у детей раннего и дошкольного возраста с постоянно рецидивирующими острыми респираторными инфекциями.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для ПЦР-диагностики гена резус-фактора плода по крови беременной женщины. Предложен набор с лиофилизированными праймерами, содержащий готовые к амплификации реакционные пробирки с лиофилизированными праймерами и праймерами-зондами для экзонов RHD-5 и RHD-7 гена RHD.

Изобретение относится к области биотехнологии, молекулярно-генетической диагностики и молекулярной биологии. Предложен набор, содержащий два олигодезоксирибонуклеотидных праймера и флуоресцентно-меченый ДНК-зонд. Изобретение обеспечивает эффективную амплификацию и детекцию эндогенного внутреннего контроля при исследованиях биологического материала крупного рогатого скота методом ПЦР в режиме «реального времени» и уменьшает частоту недостоверных результатов. 2 ил., 3 табл., 1 пр.

Изобретение относится к биохимии. Описан набор олигонуклеотидных праймеров и флуоресцентно-меченого зонда для идентификации генетического материала риккетсий методом ПЦР в реальном времени. Набор содержит последовательности олигонуклеотидов, видоспецифичных к риккетсиям: прямой праймер (PrF_gltA) 5`→3`: 5'-GGCTTCGGTCATCGTGT-3' (17 н); обратный праймер (PrR_gltA) 5`→3`: 5'-TTGCTATTTGTAAGAGCGGATTG-3' (23 н); флуоресцентно-меченый ДНК-зонд Z(ROX)_gltA 5`→3`: ROX-CCACGTGCCGCAGTACTTAAAGAAAC-BHQ2' (26 н). Техническим результатом заявляемого изобретения является создание набора специфичных олигонуклеотидных праймеров и зонда для выявления генетического материала риккетсий, в том числе R. tarasevichiae и R. raoultii, в гомогенатах клещей, клинических образцах и биологических жидкостях, распространенных на территории Российской Федерации методом ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией в режиме реального времени. 1 ил., 3 табл., 3 пр.

Изобретение относится к флуоресцентной иммуноцитохимической диагностике метастатического поражения лимфатических узлов. Сущность способа состоит в том, что для получения клеточной суспензии клеточный материал помещают в питательную среду накопления, состоящую из растворов: Хенкса, реоплиглюкина и альбумина, смешанных в равных количествах, хорошо перемешанную клеточную суспензию вносят по 100 мл на дно каждой пробирки с питательной средой, добавляют 5 мкл моноклонального антитела Ber ЕР4 FITC и перемешивают 5 с, после этого материал инкубируют 20 мин в холодильнике при t° 2-8 C, полученную взвесь клеток распределяют по 50-100 мкл в контейнеры центрифуги и центрифугируют при 1000 об/мин в течение 5 мин, полученные препараты окрашивают ядерным флюоресцентным красителем и осуществляют флуоресцентную микроскопию. Использование заявленного способа не требует сложной предподготовки материала и значительных временных затрат и позволяет повысить эффективность флуоресцентной иммуноцитохимической диагностики метастатического поражения лимфатических узлов. 1 ил., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины. Предложен способ выявления мутации p.Q368X (с.1102С>Т) в гене MYOC, сопровождающейся развитием наследственной формы первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Осуществляют выделение ДНК из лимфоцитов периферической крови методом фенольно-хлороформной экстракции и проведение полимеразной цепной реакции в реальном времени с последующей детекцией пика кривой плавления в конечной точке. Амплификацию участка гена MYOC проводят в присутствии двух последовательностей олигонуклеотидов с красителем EvaGreen. Изобретение обеспечивает эффективную диагностику развития ПОУГ у пациентов из семей с отягощенной наследственностью. 1 ил., 2 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к способу прогнозирования эффективности лечения злокачественного заболевания у субъекта цисплатином. Способ состоит в том, что у пациентов определяют аллельные варианты полиморфизмов rs1142345 гена ТРМТ и rs3219484 гена MUTYH и в зависимости от аллельного статуса одного или обоих указанных полиморфизмов прогнозируют эффективность лечения цисплатином, где благоприятный прогноз определяется наличием у пациента двух аллелей дикого типа полиморфизма rs1142345 гена ТРМТ (генотип АА) и/или комбинации из аллелей дикого и мутантного типов полиморфзма rs3219484 гена MUTYH (генотип GA). Осуществление изобретения обеспечит выявление вариаций, которые могут стать основой для индивидуализации использования препаратов платины в противоопухолевой терапии. 2 з.п. ф-лы, 2 табл.

Настоящее изобретение относится к области аналитической химии и касается способа определения полисорбата в пробе, содержащей белок. Способ по настоящему изобретению включает предварительную обработку пробы посредством щелочного гидролиза с последующим колориметрическим определением на основе металлокомплекса, определяемого при анализе вещества с тиоцианатным реагентом, при этом указанный комплекс экстрагируют несмешивающимся с водой органическим растворителем. Щелочной гидролиз приводит к удалению мешающих белков и повышению селективности относительно поверхностно-активных веществ, подобных определяемому при анализе веществу, например селективности по Tween 80 относительно Triton X-100. 2 н. и 13 з.п. ф-лы, 6 ил., 3 табл., 8 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к гистологии, и может быть использовано для исследования резецированного органокомплекса по поводу ампулярной карциномы. Для этого располагают органокомплекс согласно анатомическому строению, проводят его диссекцию, макроскопическое исследование, взятие опухоли, микроскопическое и иммуно-гистохимическое исследование. Способ позволяет провести постановку более объективного, достоверного и точного диагноза после проведенного хирургического лечения. 6 з.п. ф-лы, 7 ил.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для ПЦР-детекции Atopobium vaginae, Leptotrichia amnionii, Sneathia sanguinegens и Eggerthella spp. в клиническом материале. Осуществляют выделение ДНК, амплификацию и электрофорез. Проводят мультиплексную ПЦР с использованием специфичных праймеров в циклическом режиме. При электрофоретическом обнаружении ампликонов размерами 286 п.н., и/или 768 п.н., и/или 135 п.н., и/или 428 п.н. определяют наличие Atopobium vaginae, и/или Leptotrichia amnionii, и/или Sneathia sanguinegens, и/или Eggerthella spp. соответственно. Изобретение обеспечивает одновременное выявление в клиническом материале до 4 видов ассоциируемых с бактериальным вагинозом бактерий. 1 ил., 2 табл., 10 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к медицине труда. Сущность изобретения: в сыворотке крови определяют содержание лактата и лактатдегидрогеназы. При значении концентрации лактата выше 2,1 ммоль/л и значении концентрации лактатдегидрогеназы ниже 225 Е/л диагностируют нарушение в энергетической системе у работников. Использование изобретения повышает точность и достоверность диагностики нарушений в энергетической системе у работников химической и нефтехимической промышленности и служит прогнозом развития профессиональных заболеваний у работников химического комплекса. 4 пр.

Изобретение относится к области молекулярной генетики и микологии и предназначено для диагностики онихомикоза. Осуществляют выделение ДНК из биологического материала ногтей, проведение ПЦР и детекцию полученных результатов с помощью электрофореза в агарозном геле. Анализируют следующий спектр грибов: Trichophyton spp., Candida spp., Aspergillus spp., Fusarium spp., Scopulariopsis brevicaulis и микромицетов любой родовой принадлежности, используя мультиплексное решение для ПЦР с применением праймеров в двух реакциях, причем для определения грибов родов Aspergillus и Fusarium используют общий обратный праймер. В I реакции при детекции полосы, соответствующей 168 п.н., диагностируют онихомикоз, вызванный микромицетом Scopulariopsis brevicaulis, 120 п.н. - Candida spp., 600-650 п.н. - онихомикоз вызван любым микромицетом. Во II реакции при детекции полосы, соответствующей 302 п.н., диагностируют онихомикоз, вызванный микромицетом Trichophyton spp., 221 п.н. - Fusarium spp., 193 п.н. - Aspergillus spp. Изобретение обеспечивает эффективный способ одновременной идентификации всех этиологических агентов, клинически значимых для онихомикоза России. 1 ил., 4 пр.
Наверх