Способ оценки индуцирующего действия цитомегаловирусной инфекции на содержание пальмитиновой кислоты в периферической крови и гомогенате плаценты беременных, перенесших в третьем триместре гестации обострение цитомегаловирусной инфекции


 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2586771:

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания" (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и может быть использовано для оценки угрозы формирования фетоплацентарной системы и развития плода на фоне обострения цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре гестации. Способ включает определение в периферической крови титра антител к цитомегаловирусу, газохроматографическое определение содержания пальмитиновой кислоты в периферической крови беременной и гомогенате плаценты роженицы, подсчет ядер в состоянии апоптоза в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты. При титре антител класса G к цитомегаловирусу 1:1600, повышении содержания пальмитиновой кислоты в периферической крови беременной на третьем триместре гестации до 30,30±0,27%, а в гомогенате плаценты роженицы до 34,50±0,46% и увеличении числа ядер в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты в состоянии апоптоза до 3,5±0,02% создается угроза формирования фетоплацентарной системы и развития плода.

 

1. Цель исследования - оценить характер влияния цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре гестации на содержание пальмитиновой кислоты в периферической крови и синцитиотрофобласте плаценты, приводящей к увеличению числа ядер в состоянии апоптоза

2. Изобретение относится к медицине, а именно к разработке способа определения повышения содержания пальмитиновой кислоты, способствующей увеличению числа ядер в состоянии апоптоза ворсинок плаценты при обострении цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре гестации, приводящей к угрозе формирования фетоплацентарной системы и развития плода

3. Раскрытие изобретения

Особая роль жирных кислот принадлежит в процессах, ответственных за формирование различных систем органов, так как они являются основными структурными компонентами клеток, что особенно важно для развивающегося плода [1, 3]. Пальмитиновая кислота, наряду с углеводами, является основным энергетическим соединением, необходимым как для депонирования в тканях, так и в качестве энергетического субстрата для окислительных процессов [7, 13]. При этом пальмитиновая кислота единственная, которую клетки организма синтезируют из ацетата, пирувата, лактата, лейцина и глюкозы при действии мультиферментного комплекса - синтазы жирных кислот [3]. Апоптоз считается жизненно важным компонентом различных процессов, в том числе нормального клеточного цикла, правильного развития и функционирования иммунной системы, эмбрионального развития и химико-индуцированной гибели клеток. Нарушение процесса апоптоза (его активация или угнетение) является фактором развития патологии беременности [2]. Избыток в организме пальмитиновой кислоты инициирует апоптоз в различных типах клеток [8, 11, 12], в том числе в плаценте, что, в свою очередь, нарушает функцию последней.

4. Новая техническая задача

Определение изменения содержания пальмитиновой кислоты в периферической крови и гомогенате плаценты, свидетельствующее об увеличении числа ядер в состоянии апоптоза при обострении цитомегаловирусной инфекции у беременных на третьем триместре гестации с целью оценки угрозы формирования фетоплацентарной системы и развития плода.

5. Прототипом исследования явились работы зарубежных и отечественных авторов, в которых представлены данные об индуцированной гибели клеток, вызванной избыточным содержанием пальмитиновой кислоты в панкреатических клетках [10], гепатоцитах [4, 14], клетках почечных и проксимальных канальцев [9]. Эти данные получены либо в эксперименте (на изолированных клетках, инкубируемых пальмитиновой кислотой), либо при других патологических состояниях вне беременности.

В отличие от вышеописанных прототипов в данном исследовании имеются существенные различия: 1) объектом исследования является периферическая кровь беременной на третьем триместре гестации, 2) изучалось содержание пальмитиновой кислоты в гомогенате плаценты роженицы, 3) в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты подсчитывалось количество ядер в состоянии апоптоза.

6.Осуществление изобретения

6.1. Обследованы 25 пациенток 18-25 лет с обострением хронической цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре гестации, контрольную группу составили 20 беременных женщин с хронической цитомегаловирусной инфекцией в латентной стадии. У беременных женщин симптоматически цитомегаловирусная инфекция проявлялась в виде острого респираторного заболевания, сопровождающегося ринофарингитом. Клинический диагноз (обострение хронической цитомегаловирусной инфекции) устанавливался при комплексном исследовании периферической крови на наличие ДНК цитомегаловируса, IgM или четырехкратного и более нарастания титра антител IgG в парных сыворотках в динамике через 10 дней, а также индекса авидности (более 65%). Исследования проводили с учетом требований Хельсинкской декларации Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками 2008 г. и правилами клинической практики в Российской Федерации, утвержденными приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. №226.

6.2. Верификация цитомегаловируса, определение типоспецифических антител, индекса авидности осуществлялись методами иммуноферментного анализа на спектрофотометре «Stat-Fax-2100» с использованием тест-систем ЗАО «Вектор-Бест» (Новосибирск), выявление ДНК ЦМВ методами ПНР на аппарате ДТ-96 с использованием наборов НПО «ДНК-технология» (Москва).

6.3. Содержание пальмитиновой кислоты в периферической крови у беременной на третьем триместре гестации, а также в гомогенате плаценты рожениц определяли методом газожидкостной хроматографии. Кровь забирают из локтевой вены утром, натощак в пробирку с 0,5 мл антикоагулянта.

6.4. Липиды из периферической крови и гомогената плаценты экстрагировали по методу Folch [6] смесью хлороформ - метанол (2:1). Полученный экстракт упаривали в токе воздуха досуха. К экстракту липидов добавляли порциями 5 мл ацетона и оставляли на ночь при t 3-5°С. Полученный осадок центрифугировали и проводили метилирование жирных кислот [5].

6.5. Полученный метиловый эфир пальмитиновой кислоты анализировали на газовом хроматографе «Кристалл 2000 м» (Россия) с пламенно-ионизационным детектором. Обсчет и идентификацию пиков выполняли с помощью программно-аппаратного комплекса Хроматэк Аналитик 2,5 по временам удерживания с использованием стандартов фирмы «Supelco» (США). Количественный расчет хроматограмм проводили методом внутренней нормализации путем определения площадей пиков анализируемых компонентов и их доли (в относительных %) в общей сумме площадей пиков метилированных продуктов высших жирных кислот.

6.6. Количество ядер в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты, находящихся в состоянии апоптоза, определяли на парафиновых срезах по метке концов фрагментов ДНК по ISEL-методу (in situ end-labeling). Подсчет проводили на 2000 ядер.

6.7. Статистический анализ и обработка данных проводилась с использованием пакета прикладных программ «Statistika 6.0». Характеристика вариационных рядов: средняя арифметическая (М), стандартная ошибка (m), коэффициент вариации 95%, доверительный интервал для средних значений М±m, где t определялось по таблице граничных значений критерия Стьюдента при доверительном интервале 95% и числе степеней свободы F=n1+n2-2. Для определения достоверности различий использовался непарный параметрический критерий Стьюдента. Принимались во внимание р<0,05; 0,01; 0,001. Для определения достоверности различий в случае негауссовских распределений применяли непараметрические критерии Колмагорова-Смирнова и Манна-Уитни.

7. Полученные данные

В процессе исследования получены следующие результаты. У беременных, перенесших обострение хронической цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре гестации, при регистрации роста титра антител класса G к цитомегаловирусу 1:1600 отмечается повышение содержания пальмитиновой кислоты в периферической крови женщин до 30,30±0,27% (контроль - 24,30±0,30%), в гомогенате плаценты до 34,50±0,46% (контроль - 30,10±0,33%) и увеличивается число ядер в состоянии апоптоза в синцитиотрофобласте плаценты до 3,50±0,02% (контроль - 1,20±0,009%). Таким образом, повышение концентрации пальмитиновой кислоты в периферической крови и гомогенате плаценты при нарастании титра антител класса G к ЦМВ 1:1600 указывает на увеличение числа ядер в состоянии апоптоза, приводящего к угрозе формирования фетоплацентарной системы и развития плода.

Литература

1. Захарова И.Н., Суркова Е.Н. Роль полиненасыщенных жирных кислот в формировании здоровья детей // Педиатрия. 2009. Т. 88, №6. С. 84-91.

2. Севрук О.В. Апоптоз - участник патологических процессов в организме человека (обзор литературы) // Репрод. здоровье в Беларуси. 2010. №3. С. 139-151.

3. Сидельникова В.М. Применение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот для профилактики и комплексного лечения тромбофилических нарушений при беременности // Рус. мед. журнал. 2008. Т. 16, №6. С. 1-6.

4. Стороженко Г.В., Бабенко Н.А. Влияние пальмитиновой кислоты на содержание кардиолипина и фосфатидной кислоты в изолированных гепатоцитах крыс. Вестник Харьковского национального университета имени В.Н. Каразина. 2010. Вып. 11, №905. С. 32-36.

5. Carren J.P., Dubacy J.P-J. Adaptation of a micro-seale metod to the micro-seale for fatty acid methyl trausestenif: cation of biological lipid extracts // Chromatography. 1978. Vol. 151. P. 384-390.

6. Folch J., Lees M., Sloane G.H. A simple metod for the isolation and purification of total lipids from animals tissues // J. Biol. Chem. 1957. Vol. 226. P. 497-509.

7. Herrera Ε. Implications of dietary fatty acid during pregnancy on placental, fetal and postnatal development: a review // Placenta. 2002. №23. P. 9-19.

8. Saturated free fatty acid release and intracellular ceramide generation during apoptosis induction are closely related processes / M. Iturralde, S. Games, J. Pardo [et al.] // Biochem. Biophys. Acta. 2003. Vol. 1634. P. 40-51.

9. α-Linolenic acid protects renal cells against palmitic acid lipotoxicity via inhibition of endoplasmic reticulum stress / E. Katsoulieris, J. Mabley, M. Samai // Europen Journal of Pharmacology. 2009. №623. З. 107-112.

10. Palmitate induced lipoapoptosis of exocrine pancreas AR42J cell / Z. Landau, E. Forti, M. Alcaly [et al.] // Apoptosis. 2006. Vol. 11(5). P. 717-724.

11. Decreased cardiolipin synthesis corresponds with cytochrome С release in palmitate-induced cardiomyocyte apoptosis / D.B. Ostander, G.C. Sparagna, Amoscato A.A. [et al.] // J. Biol. Chem. 2001. Vol. 276. P. 38061-38067.

12. Fatty acid-induced apoptosis in neonatal cardiomycytes: redox signaling / G.C. Sparagna, D.L. Hickson-Bick, L.M. Buja [et al.] // Antioxid. Redox Signal. 2001. Vol. 3, №1. P. 71-79.

13. Springer M., Dordrecht L. Fatty acid-binding protein: fuel metabolism // Molecular and cellular biochemistry. 2007. Vol. 299, №1-2. P. 75-84.

14. Palmitic and linoleic acids induce ER stress and apoptosis in hematoma cell / Y. Zhang, X. Rongliang, Z. Zhang [et al.] // Lipid in Health and Disease. 2012. Vol. 11, №1. P. 145-149.

Способ оценки угрозы формирования фетоплацентарной системы и развития плода на фоне обострения цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре гестации, включающий определение в периферической крови титра антител к цитомегаловирусу, газохроматографическое определение содержания пальмитиновой кислоты в периферической крови беременной и гомогенате плаценты роженицы, подсчет ядер в состоянии апоптоза в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты, и при титре антител класса G к цитомегаловирусу 1:1600, повышении содержания пальмитиновой кислоты в периферической крови беременной на третьем триместре гестации до 30,30±0,27%, а в гомогенате плаценты роженицы до 34,50±0,46% и увеличении числа ядер в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты в состоянии апоптоза до 3,5±0,02% создается угроза формирования фетоплацентарной системы и развития плода.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к способу оценки риска развития патологии беременности. Сущность способа состоит в том, что в качестве биомаркеров оценки риска развития патологии беременности используют концентрацию гипоксантина, ксантина, мочевой кислоты, для чего сыворотку крови разводят дистиллированной водой, освобождают от белков, маскирующих определение биомаркеров риска развития патологии беременности.

Изобретение относится к медицине, а именно к диагностике, и может быть использовано для диагностики нарушения трансаминирования глутаминовой кислоты в синцитиотрофобласте плаценты беременных при обострении цитомегаловирусной инфекции на третьем триместре гестации.
Изобретение относится к медицине и касается способа получения продукта, содержащего иммуноглобулины G, A, M, при котором в качестве исходного сырья используют осадки фракции Кона, которые гомогенизируют с получением суспензии, которую обрабатывают хлороформом, перемешивают, выдерживают, центрифугируют, формируют осадок с последующим удалением балластных фракций дополнительным центрифугированием, выделяют целевой продукт с последующим розливом, замораживанием и высушиванием.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу определения наследственной предрасположенности к нарушению барьерной функции кожи. Сущность способа состоит в том, что из венозной крови осуществляют выделение генетического материала.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для раннего иммунологического прогнозирования возникновения «малых повреждений миокарда» (МПМ) в послеоперационный период после проведения чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) и стентирования коронарных артерий у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС).

Изобретение относится к медицине, к актуальной проблеме современного здравоохранения, разделу педиатрии и может быть использовано для оценки тяжести поражения гепато-билиарной системы у младенцев и детей раннего возраста и степени выраженности фиброза печени.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования риска формирования хронической истинной экземы (ХИЭ) в зависимости от наследственной отягощенности у индивидуумов русской национальности, уроженцев Центрального Черноземья РФ.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ прогнозирования течения рассеянного склероза (PC) путем исследования крови, отличающийся тем, что из крови, взятой из вены, выделяют лейкоцитарную взвесь, затем из лейкоцитарной взвеси выделяют ДНК и методом ПЦР в режиме реального времени определяют наличие или отсутствие патологических аллелей в полиморфных вариантах генов rs1800629 (TNFα) и rs6074022 (CD40), причем при выявлении аллеля G полиморфного локуса rs1800629 (TNFα) и аллеля С полиморфного локуса rs6074022 (CD40) прогнозируют повышенную среднюю скорость прогрессирования рассеянного склероза.

Изобретение относится к области медицины, в частности к травматологии, и предназначено для прогнозирования нарушения консолидации при переломах костей конечностей.

Изобретение относится к биотехнологии, медицине и ветеринарии, а именно к получению жидкой стабильной шигеллезной сыворотки, которая может быть использована для постановки реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), а также в реакции агглютинации (РА).

Изобретение относится к аналитической химии и касается способа обнаружения наличия микробной биомассы земного типа. Сущность способа заключается в том, что получают тестируемый образец, о котором известно, что он содержит или может содержать микроорганизмы, помещают тестируемый образец в контейнер, отделяют от тестируемого образца компоненты тестируемого образца с микроорганизмами, проводят масс-спектрометрическое исследование компонентов тестируемого образца с микроорганизмами. В качестве тестируемого образца используют полученный при исследованиях грунт космических тел, измельчают тестируемый образец и помещают его в бортовое устройство с герметичным объемом 10 см3, затем в него добавляют дистиллированную очищенную воду, перемешивают тестируемый образец с водой и отделяют сливом верхний слой с микрочастицами и десорбированными в воду от тестируемого образца грунта микроорганизмами, причем верхний слой с микроорганизмами сливают в картридж, в котором его пропускают через смешанный слой ионообменных смол анионита АВ-17 и катионита КУ-2. После этого очищенную воду с микроорганизмами подают на металлическую подложку мишени для масс-спектрометрического исследования, где испарением воды формируют на металлической подложке слой микроорганизмов и оставшихся в воде микрочастиц, а затем полученную мишень вводят в масс-спектрометр для лазерного воздействия, при этом в ходе масс-спектрометрического исследования вывод о наличии микроорганизмов земного типа делают по величинам массовых пиков химических элементов, относящихся к исследуемым биомаркерам N, C и соотношению биомаркеров: P/S и Ca/K, составляющим для соотношения P/S от 0,15 до 3, для соотношения Ca/K от 0,3 до 5 и для концентраций N и C более 1% и 10% соответственно. Использование способа позволяет определить микробную массу земного типа, наример в космических объектах. 2 ил.

Изобретение относится к области медицины, в частности к онкологии и молекулярной биологии, и предназначено для диагностики плоскоклеточного рака легкого (ПКРЛ). Осуществляют получение исходной пары образцов ткани от пациента, где один из образцов получен из предположительно пораженной раком ткани, а второй - из прилегающей гистологически нормальной ткани, выделение и очистку препаратов РНК, синтез кДНК на матрице РНК, амплификацию фрагмента гена CALL и сравнение количества амплифицированного фрагмента ДНК CALL для образца, полученного из предположительно пораженной раком ткани, с количеством амплифицированного фрагмента ДНК для образца, полученного из нормальной ткани. Уменьшение содержания мРНК гена CALL от 3 до 44 раз служит диагностическим признаком ПКРЛ. Изобретение обеспечивает раннюю диагностику ПКРЛ. 4 з.п. ф-лы, 1 ил., 4 табл., 6 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии, и может быть использовано для лабораторной оценки эффективности лечения фондапаринуксом у кардиохирургических больных с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией. Сущность способа: кардиохирургическим больным с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией вводят фондапаринукс подкожно 1 раз в сутки в дозе 2,5-7,5 мг и через 3 часа после его введения определяют остаточную активность Ха фактора и активность антитромбина III в плазме крови. При остаточной активности Ха в диапазоне 0,4-0,7 мг/мл и активности антитромбина III в диапазоне 60-120% терапия фондапаринуксом эффективна - отсутствует риск развития кровотечений или тромбозов. При остаточной активности Ха ниже 0,4 мг/мл и активности антитромбина III в диапазоне 60-120% терапия фондапаринуксом не эффективна - высокий риск развития тромбозов, рекомендуется увеличение дозы фондапаринукса. При остаточной активности Ха фактора ниже 0,4 мг/мл и активности антитромбина III ниже 60% терапия фондапаринуксом не эффективна - высокий риск развития тромбозов, рекомендуется увеличение активности антитромбина III в плазме крови с помощью введения свежезамороженной плазмы или препаратов антитромбина. При остаточной активности Ха выше 0,7 мг/мл и активности антитромбина III в диапазоне 60-120% терапия фондапаринуксом не эффективна - высокий риск развития кровотечения, рекомендуется уменьшение дозы фондапаринукса. Изобретение направлено на повышение эффективности лечения фондапаринуксом у кардиохирургических больных с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией. 2 пр.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования риска развития инфекционных осложнений у больных злокачественными лимфопролиферативными заболеваниями, получающих программную химиотерапию. Из клеток периферической венозной крови выделяют ДНК и до наступления цитопенических осложнений программной химиотерапии и манифестации инфекций проводят анализ распределения генотипов полиморфизма Т-1237С гена TLR9. В случае выявления гомозиготы СС Т-1237С TLR9 прогнозируют повышение риска развития инфекций. Изобретение обеспечивает получение новых критериев прогноза развития инфекционных осложнений в ранние сроки полихимиотерапии. 1 ил., 3 табл., 2 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к гнойной хирургии, и может быть использовано для профилактики гипертрофических рубцов при лечении флегмон мягких тканей. Для этого проводят ежедневное гистологическое исследование мазка-отпечатка и лабораторное исследование типа ацетилирования. При ацетилярной активности более 30% и выявлении II фазы раневого процесса, комплекс консервативной терапии включает местное нанесение мази Эгаллохит в течение 5 дней, а при выявлении III фазы раневого процесса - ультрафонофорез геля Контрактубекс в течение 5 дней. При ацетилярной активности от 30 до 20% и при выявлении II фазы раневого процесса комплекс консервативной терапии включает местное нанесение мази Эгаллохит в течение 7 дней, а при выявлении III фазы раневого процесса - ультрафонофорез геля Контрактубекс в течение 7 дней, а затем электрофорез Карипазима 350 ПЕ в течение 7 дней. При ацетилярной активности менее 20% и при выявлении II фазы раневого процесса комплекс консервативной терапии включает введение Лонгидазы по 1,0 мл внутримышечно 1 раз в 3 дня в количестве 10 инъекций, местное нанесение мази Эгаллохит в течение 10 дней, а при выявлении III фазы раневого процесса - ультрафонофорез геля Контрактубекс в течение 10 дней, затем электрофорез Карипазима 350 ПЕ в течение 10 дней, лазеротерапия по 10 минут в течение 5 дней. Способ обеспечивает снижение частоты образования гипертрофических рубцов за счёт предупреждения избыточного рубцевания, ликвидации воспаления и стимуляции регенерации с учётом индивидуальных особенностей больного в отношении избыточного рубцевания. 3 пр.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ дифференциальной диагностики стадий гонартроза, включающий исследование крови и определение в ее плазме концентрации мочевой кислоты (МК), в мкМ/л, отличающийся тем, что в мононуклеарной фракции крови также определяют активность миелопероксидазы (МПО), в у.е./мин·мг, и активность ксантиноксидоредуктазы (КОР), в МЕ/г, после чего рассчитывают суммарный коэффициент диагностики К по формуле: при выполнении условия 3.1≤К<3.4 диагностируют I стадию; при выполнении условия 3.4≤К<3.9 диагностируют II стадию; при выполнении условия 3.9≤К<5.2 диагностируют III стадию; при выполнении условия К≥5.2 диагностируют IV стадию гонартроза по шкале Kellgren-Lawrence. Осуществление изобретения обеспечивает повышение надежности дифференциальной диагностики стадии гонартроза. 4 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования риска госпитальной летальности больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Сущность способа состоит в том, что метод для определения риска госпитальной летальности больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента «ST» на электрокардиограмме проводят путем пошагового анализа ряда биологических параметров, включающих следующие переменные: возраст пациента 62 года и выше, уровень креатинина крови более 168,0 мкмоль/л, уровень глюкозы крови более 6,4 ммоль/л, уровень тропонина I в крови более 1нг/мл, класс III-IV острой сердечной недостаточности по классификации Killip, систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст., передняя локализация инфаркта миокарда. При сумме баллов от 0-3 пациента относят к категории низкого риска, при сумме баллов от 4 до 7 пациента относят к категории высокого риска госпитальной летальности. Использование заявленного изобретения позволяет повысить прогностическую ценность заявленного способа, он отличается удобством и простотой использования, учетом наиболее значимых прогностических факторов, способствует выбору оптимальной тактики лечения для каждого пациента с учетом индивидуальных особенностей. 4 ил., 1 пр.
Изобретение относится к области медицины, в частности к хирургии, и предназначено для дифференциации природы происхождения рецидивных кист при цистном эхинококкозе. Осуществляют выделение ДНК из клеток герминативного слоя оболочки первичной и рецидивной эхинококковых кист. Методом полимеразной цепной реакции получают фрагменты маркерного участка гена cox1 Е. granulosus. Проводят анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. При обнаружении сходства длин рестрикционных фрагментов первичной и рецидивной эхинококковых кист устанавливают, что рецидивная киста имеет имплантационную природу происхождения. При нахождении различий устанавливают резидуальную или реинвазивную причину возникновения рецидивной кисты. Изобретение обеспечивает получение новых критериев дифференциации природы происхождения послеоперационных рецидивов цистного эхинококкоза. 2 пр.

Изобретение относится к области медицинской диагностики и предназначено для прогнозирования риска развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). У индивидуумов русской национальности, уроженцев Центрального Черноземья, определяют возраст, уровень систолического и диастолического артериального давления, наличие отягощенного семейного анамнеза, наличие сопутствующих неинфекционных заболеваний глаз, микрососудистых изменений в конъюнктиве, степень пигментации угла передней камеры, осуществляют забор периферической венозной крови и выделение ДНК, проводят анализ полиморфизма гена VEGF-A с.-958C>T (rs833061), после чего определяют значения дискриминантных показателей Dp и Dk по формулам. В случае, если Dp больше Dk, прогнозируют риск развития ПОУГ. Изобретение обеспечивает раннюю диагностику ПОУГ и позволяет формировать группы риска по данному заболеванию. 3 ил., 5 пр.

Изобретение относится к области медицинской диагностики и предназначено для прогнозирования риска развития хронического калькулезного холецистита (ХКХ). У женщин русской национальности, являющихся уроженками Центрального Черноземья России, осуществляют забор крови, выделение ДНК и анализ полиморфизмов генов интерлейкинов. В случае выявления генетического варианта -511Т IL-1В, либо сочетания аллелей и генотипов -889ТT IL-1А, -511Т IL-1В и -113Т IL-9, либо сочетания аллелей и генотипов -511Т IL-1В и -113ТТ IL-9, либо сочетания аллелей -511Т IL-1B, -113Т IL-9, -592C IL-10 и -251Т IL-8, либо сочетания аллелей -511Т IL-1B, -703Т IL-5 и -584C IL-4 прогнозируют повышенный риск развития ХКХ. В случае выявления сочетания аллелей -889С IL-1А, -511С IL-1B и -703С IL-5, либо сочетания аллелей -511C IL-1B и -703С IL-5 прогнозируют низкий риск развития ХКХ. Изобретение обеспечивает получение новых критериев оценки риска развития ХКХ у женщин. 8 ил., 7 пр.
Наверх